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作 者 ：叶杨晶Organ-单位: 南京师范大学

期 刊 ：南京师范大学 2014年 01期 页码：75

关键词：鱼藤酮；神经细胞；[Ca~(2+)]i；CaM；mTOR；2-APB；EGTA；BAPTA/AM；凋亡；

摘 要 ：本文运用细胞培养、[Ca2+]i荧光染色、细胞凋亡DAPI染色、Western bloting等细胞学分子生物学技术,综合研究了鱼藤酮诱发神经细胞凋亡过程中,胞内游离钙离子([Ca2+]i)变化及其对mTOR信号通路的影响。探讨了[Ca2+]i在鱼藤酮致神经细胞凋亡中的调控作用及[Ca2+]i升高机制,以及通过CaM抑制剂TFP论证了CaM在鱼藤酮上调胞内[Ca2+]i信号引发神经细胞凋亡过程中信号转导分子机制。具体结果如下： 1鱼藤酮诱导神经细胞[Ca2+]i升高涉及mTOR通路抑制和凋亡 以PC12和原代神经元为对象,采用不同鱼藤酮浓度(0、0.05、0.1、0.3、0.5、1...

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