全 文 ：Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ开放获取 Ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　Ｇｕｉｄｅ投稿指南
ＤＯＩ：１０．３７３６／ｊｃｉｍ２０１２０５１１
ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ
Ｓｈａｒｍａ　ＳＫ，Ｇｏｙａｌ　Ｎ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ
Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ　ａｇａｉｎｓｔ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ
Ｍｅｄ．２０１２；１０（５）：５５５－５６０．
Ｓｈａｒｍａ　ＳＫ，Ｇｏｙａｌ　Ｎ．艾氏天芥菜对顺铂引
起的小鼠肾损伤的保护作用．中西医结合学
报．２０１２；１０（５）：５５５－５６０．
Ｒｅｃｅｉｖｅｄ　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　５，２０１１；ａｃｃｅｐｔｅｄ　Ｆｅｂｒｕａｒｙ
１５，２０１２；ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｏｎｌｉｎｅ　Ｍａｙ　１５，２０１２．
Ｆｕｌ－ｔｅｘｔ　ＬｉｎｋＯｕｔ　ａｔ　ＰｕｂＭｅｄ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｔｉｔｌｅ　ｉｎ
ＰｕｂＭｅｄ：Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ．
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ：Ｓｕｒｅｎｄｒａ　Ｋｒ．Ｓｈａｒｍａ，ＰｈＤ，
Ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ；Ｅ－ｍａｉｌ：ｐｒｏｆ．ｓｈａｒｍａｓｋ＠ｇｍａｉｌ．
ｃｏｍ
Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（ＪＣＩＭ）ｏｒ　Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　Ｈｅ
Ｘｕｅ　Ｂａｏ　ｉｓ　ａｎ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，ｐｅｅｒ－ｒｅｖｉｅｗｅｄ，ｏｐｅｎ－ａｃｃｅｓｓ　ｊｏｕｒｎａｌ　ｆｏｒ　ｔｈｅ
ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ　ａｎｄ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｏｒ　ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ
ｆｒｏｍ　ａｌ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｗｏｒｌｄ．ＪＣＩＭｉｓ　ｉｎｄｅｘｅｄ　ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ　ａｎｄ　Ｄｉｒｅｃｔｏｒｙ　ｏｆ
Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ　Ｊｏｕｒｎａｌｓ（ＤＯＡＪ）．ＪＣＩＭｉｓ　ａ　ｍｅｍｂｅｒ　ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ＣｒｏｓｓＲｅｆ．
Ａｒｔｉｃｌｅｓ　ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｉｎ　ＪＣＩＭ ｈａｖｅ　ｍａｘｉｍｕｍ　ｅｘｐｏｓｕｒｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ
ｓｃｈｏｌａｒｌｙ　ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ．
Ｓｕｂｍｉｔ　ｙｏｕｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔ　ｈｅｒｅ：
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｅｎ（ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ
Ｅｎｇｌｉｓｈ）
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｃｎ（ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ
Ｃｈｉｎｅｓｅ）
● Ｎｏ　ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｐａｇｅ　ｃｈａｒｇｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ
● Ｑｕｉｃｋ　ｄｅｃｉｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ　ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎ
Ｓｅｎｄ　ｙｏｕｒ　ｐｏｓｔａｌ　ａｄｄｒｅｓｓ　ｂｙ　ｅ－ｍａｉｌ　ｔｏ　ｊｃｉｍ＠１６３．ｃｏｍ，ｗｅ　ｗｉｌ　ｓｅｎｄ　ｙｏｕ　ａ
ｃｏｍｐｌｉｍｅｎｔａｒｙ　ｐｒｉｎｔ　ｉｓｓｕｅ　ｕｐｏｎ　ｒｅｃｅｉｐｔ．
ＩＳＳＮ　１６７２－１９７７．Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｂｙ　ＪＣＩＭ　Ｐｒｅｓｓ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｃｈｉｎａ．
Ｏｒｉｇｉｎａｌ　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ实验论著
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ　ａｇａｉｎｓｔ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ
Ｓｕｒｅｎｄｒａ　Ｋｒ．Ｓｈａｒｍａ，Ｎａｖｅｅｎ　Ｇｏｙａｌ
Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｇｕｒｕ　Ｊａｍｂｈｅｓｈｗａｒ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｈｉｓａｒ
１２５００１，Ｈａｒｙａｎａ，Ｉｎｄｉａ
ＯＢＪＥＣＴＩＶＥ：Ｔｈｅ　ａｉｍ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ　ｔｏ　ｅｖａｌｕａｔｅ　ｔｈｅ　ｎｅｐｈｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｅｃｔ　ｏｆ
ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ （ＭＨＥ）ｉｎ　ｍｉｃｅ　ｗｉｔｈ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｃｕｔｅ　ｒｅｎａｌ
ｄａｍａｇｅ．
ＭＥＴＨＯＤＳ：Ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｗａｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ａ　ｓｉｎｇｌｅ　ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６　ｍｇ／ｋｇ）．
Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｖｅｈｉｃｌｅ，ｃｉｓｐｌａｔｉｎ，ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｐｌｕｓ　ＭＨＥ　２００　ｍｇ／ｋｇ　ａｎｄ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｐｌｕｓ　ＭＨＥ　４００　ｍｇ／ｋｇ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＭＨＥ　ｗａｓ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ｆｏｒ　７　ｄ　ａｔ　ａ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　２００
ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｐｅｒ　ｄａｙ　ｏｒａｌｙ　ｓｔａｒｔｉｎｇ　４　ｄ　ｂｅｆｏｒｅ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ．Ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓａｃｒｉｆｉｃｅｄ　３　ｄ
ａｆｔｅｒ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｂｌｏｏｄ　ａｓ　ｗｅｌ　ａｓ　ｋｉｄｎｅｙ　ｔｉｓｓｕｅ　ｗａｓ　ｉｓｏｌａｔｅｄ　ａｎｄ　ａｎａｌｙｚｅｄ．Ｔｈｅ　ｖａｒｉｏｕｓ
ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｂｌｏｏｄ　ｕｒｅａ　ｎｉｔｒｏｇｅｎ（ＢＵＮ），ｓｅｒｕｍ　ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ（ＣＲＥ），ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ
（ＭＤＡ），ａｎｄ　ｃａｔａｌａｓｅ（ＣＡＴ）ａｎｄ　ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｗｅｒｅ　ａｎａｌｙｚｅｄ．
ＲＥＳＵＬＴＳ：ＭＨＥ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ＢＵＮ　ａｎｄ　ｓｅｒｕｍ　ＣＲＥ　ｌｅｖｅｌｓ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｂｙ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ（Ｐ＜０．０５）．Ａｌｓｏ，ｉｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ａｔｅｎｕａｔｅｄ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ
ＭＤＡ　ｌｅｖｅｌ　ａｎｄ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｔｈｅ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ＣＡＴ　ａｎｄ　ＳＯＤ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｉｎ　ｒｅｎａｌ　ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓ
（Ｐ＜０．０５）．Ａｄｄｉｔｉｏｎａｌｙ，ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｓｃｏｒｉｎｇ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ＭＨＥ　ｍａｒｋｅｄｌｙ
ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｄ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｒｅｎａｌ　ｔｕｂｕｌａｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ．
ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：ＭＨＥ　ｃａｎ　ｂｅ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ　ａ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｃａｎｄｉｄａｔｅ　ｆｏｒ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ．
ＫＥＹＷＯＲＤＳ：Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ；ｐｌａｎｔ　ｅｘｔｒａｃｔｓ；ｃｉｓｐｌａｔｉｎ；ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ；ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ；ｍｉｃｅ
　Ｃａｎｃｅｒ　ｉｓ　ａ　ｇｒｏｕｐ　ｏｆ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ　ｂｙ
ｕｎｃｏｎｔｒｏｌｅｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ａｎｄ　ｓｐｒｅａｄ　ｏｆ　ａｂｎｏｒｍａｌ　ｃｅｌｓ
ａｎｄ　ｉｓ　ｏｎｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｄｒｅａｄｅｄ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｔｈａｔ　ｉｓ
ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ　ｔａｋｉｎｇ　ａ　ｈｅａｖｙ　ｔｏｌ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｌｉｖｅｓ，ｗｉｔｈ
ｄｉｓｔａｎｔ　ｈｏｐｅ　ｏｆ　ｆｉｎｄｉｎｇ　ａｎ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｃｕｒｅ　ｕｎｌｅｓｓ
ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｉｎ　ｅａｒｌｙ　ｓｔａｇｅｓ．Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ
ａｎｄ　ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ　ａｒｅ　ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｃｏｍｍｏｎ　ｍｏｄａｌｉｔｉｅｓ
ｏｆ　ｃａｎｃｅｒ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［１］．Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ （ｃｉｓ－ｄｉａｍｉｎｅｄｉ－
ｃｈｌｏｒｏｐｌａｔｉｎｕｍ）ｉｓ　ａ　ｐｏｔｅｎｔ　ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ　ｄｒｕｇ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ａ　ｖａｒｉｅｔｙ　ｏｆ　ｓｏｌｉｄ　ｍａｌｉｇｎａｎｔ
·５５５·中西医结合学报２０１２年５月第１０卷第５期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｙ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５
ｔｕｍｏｒｓ［２］．Ｉｔｓ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓ　ｉｓ　ｌｉｍｉｔｅｄ　ｄｕｅ　ｔｏ
ｉｔｓ　ａｂｉｌｉｔｙ　ｔｏ　ｉｎｄｕｃｅ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
［３－５］．Ａ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ
ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ａｇｅｎｔｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｆｏｒ
ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ａｇａｉｎｓｔ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．
Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｎｏｎｅ　ｏｆ　ｔｈｅｍ　ｉｓ　ｆｏｕｎｄ　ｔｏ　ｂｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌｙ
ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ａｓ　ａ　ｃｏｍｐｌｅｔｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ａｇｅｎｔ．Ｓｅｖｅｒａｌ
ｌｉｎｅｓ　ｏｆ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｉｎｄｉｃａｔｅ　ｔｈａｔ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｒｅ
ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｉｎ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ａｎｄ
ｔｈｅ　ｄａｍａｇｅ　ｉｓ　ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ　ｔｏ　ｂｅ　ｔｈｅ　ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅ　ｏｆ
ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｒｅｎａｌ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｅｎｚｙｍｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗｉｔｈ
ｅｎｈａｎｃｅｄ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ．Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｓｈｏｗｎ　ｔｏ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｅ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｎ　ａｎｉｍａｌｓ
［６］．
Ｔｈｅ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｏｆ　ｈｅｒｂｓ　ａｎｄ　ｈｅｒｂａｌ　ｆｏｒｍｕｌａｔｉｏｎｓ
ｈａｓ　ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｌｙ　ｂｅｅｎ　ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ　ｉｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ
ｈｕｍａｎ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ　ｃａｎｃｅｒ　ｗｉｔｈ　ｃｈｅｍｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ
ｅｆｆｅｃｔｓ．Ｓｅｖｅｒａｌ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ａｇｅｎｔｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｅｖａｌｕａｔｅｄ
ａｇａｉｎｓｔ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｅｘｐｅｒｉ－
ｍｅｎｔａｌ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｔｕｄｉｅｓ．Ｔｈｅｙ　ｉｎｃｌｕｄｅ　Ａｐｏｃｙｎｕｍ
ｃａｎｎａｂｉｎｕｍ，Ｃａｓｓｉａ　ａｕｒｉｃｕｌａｔａ，Ａｌｌｉｕｍ　ｓａｔｉｖｕｍ，
Ｐｒｕｎｕｓ　ｐｅｒｓｉｃａ，ｌｙｃｏｐｅｎｅ，ｖｉｔａｍｉｎ　Ｃ　ｏｒ　Ｅ，ｔｏｍａｔｏ
ｊｕｉｃｅ，ｃａｐｓａｉｃｉｎ，ｑｕｅｒｃｉｔｉｎ，ｃａｆｆｅｉｃ　ａｃｉｄ，ｎａｒｉｎｇｅｎｉｎ，
ｄｒｉｅｄ　ｂｌａｃｋ　ｇｒａｐｅｓ，ｓｐｉｒｕｌｉｎ　ａｎｄ　ａｚｕｋｉ　ｂｅａｎ［７，８］．
Ｔｈｅ　ｅｍｅｒｇｉｎｇ　ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｃａｎｃｅｒ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｓ　ｔｈｅ　ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ　ｏｆ　ｂｏｔａｎｉｃａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ．
Ｔｈｅ　ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ　ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇ　ｈｅｒｂａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ａｒｅ
ｒｅｌａｔｉｖｅｌｙ　ｓｉｍｐｌｅ，ａｌｔｈｏｕｇｈ　ｔｈｅｙ　ａｒｅ　ｑｕｉｔｅ　ｄｉｓｔｉｎｃｔ
ｆｒｏｍ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ．Ｈｅｒｅ，ｅｆｆｏｒｔｓ　ｗｅｒｅ
ｍａｄｅ　ｔｏ　ｅｘｐｌｏｉｔ　ｔｈｅ　ｎｅｐｈｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ａｎ
ｅｔｈｎｏｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔ，Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ
Ｓｔｕｅｄ．ｅｘ　ＤＣ．，Ｂｏｒａｇｉｎａｃｅａｅ．
Ｒｅｌａｔｅｄ　Ａｒｔｉｃｌｅｓ推荐阅读
梁琦，倪诚，谢鸣，张琪，张艳霞，颜贤忠，杨美娟，彭双清，张宇忠．广防己的肾毒性及代谢组学研究．中西医结合学
报．２００９；７（８）：７４６－７５２．
Ｌｉａｎｇ　Ｑ，Ｎｉ　Ｃ，Ｘｉｅ　Ｍ，Ｚｈａｎｇ　Ｑ，Ｚｈａｎｇ　ＹＸ，Ｙａｎ　ＸＺ，Ｙａｎｇ　ＭＪ，Ｐｅｎｇ　ＳＱ，Ｚｈａｎｇ　ＹＺ．Ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　Ａｒｉｓｔｏｌｏｃｈｉａ
ｆａｎｇｃｈｉ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｂｙ　ｍｅｔａｂｏｎｏｍｉｃｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２００９；７（８）：７４６－７５２．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２００９０８０８
明海霞，刘家骏，黄世佐．单叶细辛对家兔肾功能的影响．中西医结合学报．２００４；２（３）：１９９－２０２．
Ｍｉｎｇ　ＨＸ，Ｌｉｕ　ＪＪ，Ｈｕａｎｇ　ＳＺ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｓｉｎｇｌｅ　ｌｅａｆ　Ａｓａｒｕｍ　ｈｉｍａｌａｉｃｕｍｏｎ　ｒｅｎａｌ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒａｂｂｉｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．
２００４；２（３）：１９９－２０２．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝３０１
Ｍｏｒｅ　ｆｒｅｅ　ｒｅｌａｔｅｄ　ａｒｔｉｃｌｅｓ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２０１２０５１１
　Ｈ．ｅｉｃｈｗａｌｄｉ　ｉｓ　ａ　ｈｅｒｂａｃｅｏｕｓ　ｗｅｅｄ　ａｎｄ　ｗｉｄｅｌｙ
ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓｔａｔｅ　ｏｆ　Ｐｕｎｊａｂ，Ｈａｒｙａｎａ　ａｎｄ
Ｒａｊａｓｔｈａｎ　ｏｆ　Ｉｎｄｉａ［９］．Ｔｈｅ　ｇｅｎｕｓ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ
ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｋｎｏｗｎ　ｔｏ　ｐｏｓｓｅｓｓ　ａ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ
ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ　ｗｈｉｃｈ　ａｒｅ　ｃｈｉｅｆｌｙ　ａｔｒｉｂｕｔｅｄ　ｔｏ　ｐｙｒｒｏｌｉｚｉｄｉｎｅ
ａｌｋａｌｏｉｄｓ［１０］．Ａｌｋａｌｏｉｄｓ，ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ　ａｎｄ　ｓｔｅｒｏｉｄｓ
ｈａｖｅ　ａｌｓｏ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｓｐｅｃｉｅｓ［１１］．Ｔｈｅ
ｈｅｒｂ　ｉｓ　ｕｓｅｄ　ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｙ　ｆｏｒ　ｅａｒａｃｈｅ，ｈｅａｄａｃｈｅ，
ｃｌｅａｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｈｅａｌｉｎｇ　ｕｌｃｅｒｓ
［１２，１３］．Ｔｈｅ　ｐｌａｎｔ　ｈａｓ　ｄｅｍ－
ｏｎｓｔｒａｔｅｄ　ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ［１４，１５］ａｎｄ　ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌ［１６］
ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．Ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ　ａｉｍｅｄ　ｔｏ　ｅｖａｌｕａｔｅ
ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｒｏｏｔ　ｏｆ　Ｈ．ｅｉｃｈｗａｌｄｉ
ａｇａｉｎｓｔ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．
１　Ｍａｔｅｒｉａｌｓ　ａｎｄ　ｍｅｔｈｏｄｓ
１．１　Ｄｒｕｇｓ　ａｎｄ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ
（Ｃｉｐｌａ，Ｌｔｄ．，Ｉｎｄｉａ），ｕｒｅａ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　ｋｉｔ，ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ
ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　ｋｉｔ （Ｓｐａｎ　Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　Ｌｔｄ．，Ｉｎｄｉａ）．
Ｍｅｔｈａｎｏｌ（ＳＤ　Ｆｉｎｅ－Ｃｈｅｍ　Ｌｔｄ，Ｉｎｄｉａ）ａｎｄ　ａｌ　ｏｔｈｅｒ
ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｏｆ　ａｎａｌｙｔｉｃａｌ　ｇｒａｄｅｓ．
１．２　Ａｎｉｍａｌｓ　Ｍａｌｅ　Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ　ｍｉｃｅ（２０ｔｏ２５　ｇ
ｏｆ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ，３ｔｏ４　ｍｏｎｔｈｓ　ｏｆ　ａｇｅ）ｗｅｒｅ　ｐｒｏｃｕｒｅｄ
ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｄｉｓｅａｓｅ－ｆｒｅｅ　ｓｍａｌ　ａｎｉｍａｌ　ｈｏｕｓｅ　ｏｆ　Ｃｈａｕｄｈａｒｙ
Ｃｈａｒａｎ　Ｓｉｎｇｈ　Ｈａｒｙａｎａ　Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｈｉｓａｒ，Ｈａｒｙａｎａ，Ｉｎｄｉａ．Ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｈｏｕｓｅｄ
ａｔ（２４±１）℃ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ，４５％±５％ｈｕｍｉｄｉｔｙ，
ａ１２　ｈ－ｌｉｇｈｔ－ｄａｒｋ　ｃｙｃｌｅ，ａｎｄ　ｌｅｆｔ　ｔｏ　ａｃｃｌｉｍａｔｉｚｅ　ｆｏｒ
ｏｎｅ　ｗｅｅｋ　ｂｅｆｏｒｅ　ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．Ｔｈｅｙ　ｈａｄ　ｆｒｅｅ
ａｃｃｅｓｓ　ｔｏ　ｆｏｏｄ　ａｎｄ　ｗａｔｅｒ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ　ｗｅｒｅ
ｃａｒｒｉｅｄ　ｏｕｔ　ｂｅｔｗｅｅｎ　９：００ａｎｄ　１７：００．Ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉ－
ｍｅｎｔａｌ　ｐｒｏｔｏｃｏｌ　ｗａｓ　ａｐｐｒｏｖｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌ
Ａｎｉｍａｌ　Ｅｔｈｉｃｓ　Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ，Ｇｕｒｕ　Ｊａｍｂｈｅｓｈｗａｒ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｈｉｓａｒ，
Ｈａｒｙａｎａ，Ｉｎｄｉａ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｃａｒｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
ａｎｉｍａｌｓ　ｗａｓ　ｔａｋｅｎ　ａｓ　ｐｅｒ　ｔｈｅ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ
Ｃｏｍｍｉｔｅｅ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　Ｐｕｒｐｏｓｅ　ｏｆ　Ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　Ｓｕｐｅｒｖｉｓｉｏｎ
ｏｎ　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ　ｏｎ　Ａｎｉｍａｌｓ，Ｍｉｎｉｓｔｒｙ　ｏｆ　Ｆｏｒｅｓｔｓ
ａｎｄ　Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，Ｇｏｖｅｒｎｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｉｎｄｉａ．
１．３　Ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｅｘｔｒａｃｔｓ　ｏｆ　ｒｏｏｔ　ｏｆ　Ｈ．ｅｉｃｈｗａｌｄｉ
　Ｔｈｅ　ｓｈａｄｅ　ｄｒｉｅｄ　ｒｏｏｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｌａｎｔ　Ｈ．ｅｉｃｈｗａｌｄｉ
ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ｗａｓｔｅ　ｌａｎｄ　ｏｆ　Ｄｉｓｔｒｉｃｔ　Ｈｉｓａｒ
ａｎｄ　Ｓｉｒｓａ，Ｈａｒｙａｎａ，Ｉｎｄｉａ，ｉｎ　Ｏｃｔｏｂｅｒ　２００９　ａｎｄ
ａｕｔｈｅｎｔｉｃａｔｅｄ　ｂｙ　Ｒａｗ　Ｍａｔｅｒｉａｌｓ，Ｈｅｒｂａｒｉｕｍ　ａｎｄ
Ｍｕｓｅｕｍ　Ｄｉｖｉｓｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ
Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ　Ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ，Ｎｅｗ
Ｄｅｌｈｉ （Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ　Ｎｏ．ＮＩＳＣＡＩＲ／ＲＨＭＤ／Ｃｏｎｓｕｌｔ／
２００９－１０／１４０６／０４）．Ａ　ｖｏｕｃｈｅｒ　ｓｐｅｃｉｍｅｎ（ＰＰ－５７０）
ｗａｓ　ｄｅｐｏｓｉｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ
Ｓｃｉｅｎｃｅ，Ｇｕｒｕ　Ｊａｍｂｈｅｓｈｗａｒ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ
ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｈｉｓａｒ，Ｉｎｄｉａ．Ｔｈｅ　ｐｌａｎｔ　ｍａｔｅｒｉａｌ
ｗａｓ　ｆｕｒｔｈｅｒ　ｓｉｚｅ－ｒｅｄｕｃｅｄ　ａｎｄ　ｓｔｏｒｅｄ　ｕｎｔｉｌ　ｆｕｒｔｈｅｒ
ｕｓｅ　ｉｎ　ａｎ　ａｉｒ－ｔｉｇｈｔ　ｃｏｎｔａｉｎｅｒ．Ｔｈｅ　ｐｏｗｄｅｒｅｄ　ｍａｔｅｒｉａｌ
（３００　ｇ）ｗａｓ　ｅｘｔｒａｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｐｅｔｒｏｌｅｕｍ　ｅｔｈｅｒ　ｕｓｉｎｇ
ａ　Ｓｏｘｈｌｅｔ　ａｐｐａｒａｔｕｓ．Ｔｈｅ　ｄｅｆａｔｔｅｄ　ｍａｔｅｒｉａｌ　ｗａｓ
ａｉｒ－ｄｒｉｅｄ，ｔｈｅｎ　ｅｘｔｒａｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ７０％ ｍｅｔｈａｎｏｌ　ｕｓｉｎｇ　ａ
Ｓｏｘｈｌｅｔ　ａｐｐａｒａｔｕｓ．Ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ　ｆｉｌｔｅｒｅｄ　ｔｈｒｏｕｇｈ
Ｗｈａｔｍａｎ　Ｎｏ．１　ｆｉｌｔｅｒ　ｐａｐｅｒ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ
·６５５· 中西医结合学报２０１２年５月第１０卷第５期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｙ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５
ｗａｓ　ｅｖａｐｏｒａｔｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｒｏｔａｒｙ　ｅｖａｐｏｒａｔｏｒ　ａｔ　４５ ℃
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｆｉｎａｌ　ｌｉｑｕｉｄ　ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ　ｗａｓ　ｌｙｏｐｈｉｌｉｚｅｄ　ｔｏ
ｇｅｔ　ａ　ｂｌａｃｋｉｓｈ　ｂｒｏｗｎ　ｐｏｗｄｅｒ　ｗｉｔｈ　１．６％ ｙｉｅｌｄ，
ｈｅｒｅａｆｔｅｒ　ｒｅｆｅｒｒｅｄ　ａｓ　ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｈ．ｅｉｃｈｗａｌｄｉ
（ＭＨＥ）．Ｒｅｑｕｉｒｅｄ　ｑｕａｎｔｉｔｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ　ｆｏｒｍｕｌａｔｅｄ
ａｓ　ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ｎｏｒｍａｌ　ｓａｌｉｎｅ　ｕｓｉｎｇ　Ｔｗｅｅｎ－８０　ａｓ
ｓｕｓｐｅｎｄｉｎｇ　ａｇｅｎｔ　ｆｏｒ　ａｎｉｍａｌ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．
１．４　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｄｅｓｉｇｎ　Ｂａｓｅｄ　ｏｎ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ，
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ａｔ　ａ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　１６　ｍｇ／ｋｇ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ｔｏ　ｉｎｄｕｃｅ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ［１７］．Ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ａｓｓｉｇｎｅｄ
ｔｏ　ｆｏｕｒ　ｇｒｏｕｐｓ　ｏｆ　ｓｉｘ　ａｎｉｍａｌｓ　ｉｎ　ｅａｃｈ．ＧｒｏｕｐｓⅠ
ａｎｄⅡｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｖｅｈｉｃｌｅ （ｎｏｒｍａｌ　ｓａｌｉｎｅ）ｗａｓ
ｋｅｐｔ　ａｓ　ｎｏｒｍａｌ　ａｎｄ　ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐｓ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．
ＧｒｏｕｐｓⅢ ａｎｄ Ⅳ ｗｅｒｅ　ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ＭＨＥ
（２００　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ；ｐｅｒ　ｏｒａｌ）ｆｏｒ
７　ｄ．ＧｒｏｕｐｓⅡ，Ⅲａｎｄ Ⅳ ｗｅｒｅ　ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ａ
ｓｉｎｇｌｅ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ （１６　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ；
ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ）ｏｎ　ｄａｙ　４　ｔｏ　ｉｎｄｕｃｅ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ｓｅｖｅｎｔｙ－ｔｗｏ　ｈｏｕｒｓ　ａｆｔｅｒ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ
ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓａｃｒｉｆｉｃｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｅｔｈｅｒ
ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ；ｂｌｏｏｄ　ｓａｍｐｌｅｓ　ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ｈｅａｒｔ
ｐｕｎｃｔｕｒｅ　ｆｏｒ　ｍｅａｓｕｒｉｎｇ　ｂｌｏｏｄ　ｕｒｅａ　ｎｉｔｒｏｇｅｎ（ＢＵＮ）
ａｎｄ　ｓｅｒｕｍ　ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ（ＣＲＥ）ｌｅｖｅｌｓ．
　Ｔｈｅ　ｋｉｄｎｅｙｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｓｓｅｃｔｅｄ　ａｎｄ　ｓｔｏｒｅｄ　ａｔ－７０℃
ｕｎｔｉｌ　ｔｈｅ　ａｎａｌｙｓｅｓ　ｗｅｒｅ　ｃｏｍｐｌｅｔｅｄ．Ｔｈｅ　ｋｉｄｎｅｙｓ　ｗｅｒｅ
ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｄ　ｉｎ５０　ｍｍｏｌ／Ｌ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（ｐＨ７．０）
ｔｏ　ｇｉｖｅ　ａ　１０％ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ（ｗｅｉｇｈｔ／ｖｏｌｕｍｅ）．Ｔｈｅ
ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ　ｗａｓ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ　ａｔ　１０１×ｇ　ｆｏｒ　１０　ｍｉｎ
ｉｎ　ａ　ｃｏｌｄ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅ　ａｔ　０ ℃ ａｎｄ　ｔｈｅ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ
ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｅｎｚｙｍｅ　ａｓｓａｙ．
１．５　Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＢＵＮ　ＢＵＮ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ
ｕｓｉｎｇ　ｃｏｌｏｒｉｍｅｔｒｉｃ　ａｓｓａｙ　ｋｉｔ
［１８］．Ｕｒｅａ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓａｍｐｌｅ　ｉｓ
ｈｙｄｒｏｌｙｚｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｅｎｚｙｍｅ　ｕｒｅａｓｅ　ｔｏ　ｙｉｅｌｄ　ａｍｍｏｎｉａ
ａｎｄ　ｃａｒｂｏｎ　ｄｉｏｘｉｄｅ．Ｔｈｅ　ａｍｍｏｎｉｕｍ　ｉｏｎｓ　ｔｈｅｎ
ｒｅａｃｔ　ｗｉｔｈ　ａ　ｍｉｘｔｕｒｅ　ｏｆ　ｓｏｄｉｕｍ　ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，
ｓａｌｉｃｙｌａｔｅ　ａｎｄ　ｈｙｐｏｃｈｌｏｒｉｔｅ　ｔｏ　ｙｉｅｌｄ　ａ　ｂｌｕｅ－ｇｒｅｅｎ
ｃｈｒｏｍｏｐｈｏｒｅ．Ｔｈｅ　ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｃｈｒｏｍｏｐｈｏｒｅ　ｉｓ
ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎａｌ　ｔｏ　ｕｒｅａ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓａｍｐｌｅ
ａｔ　６００　ｎｍ．
１．６　Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＣＲＥ　ＣＲＥ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ
ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｂｙ　ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｒｙ
［１８］．ＣＲＥ，ｏｎ　ａ
ｐｉｃｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ－ｆｒｅｅ　ｓｏｌｕｔｉｏｎ，ｒｅａｃｔｓ　ｗｉｔｈ　ａｄｄｅｄ
ａｌｋａｌｉ　ｔｏ　ｆｏｒｍ　ａ　ｒｅｄｄｉｓｈ　ｂｒｏｗｎ　ｃｏｍｐｌｅｘ．Ｔｈｅ
ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｃｏｍｐｏｕｎｄ　ｉｓ　ｄｉｒｅｃｔｌｙ　ｐｒｏｐｏｒ－
ｔｉｏｎａｌ　ｔｏ　ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓａｍｐｌｅ　ａｔ
５２０　ｎｍ．
１．７　Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｎａｌ　ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ
ｌｅｖｅｌ　Ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ （ＭＤＡ）ｉｎ
ｒｅｎａｌ　ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ［１９］．
Ｂｒｉｅｆｌｙ，０．２　ｍＬ　ｏｆ　ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ　ｗａｓ　ｍｉｘｅｄ　ｗｉｔｈ
０．６７％ ２－ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ （ＴＢＡ ）ａｎｄ　２０％
ｔｒｉｃｈｌｏｒｏａｃｅｔｉｃ　ａｃｉｄ　ｓｏｌｕｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｈｅａｔｅｄ　ｉｎ　ａ
ｂｏｉｌｉｎｇ　ｗａｔｅｒ　ｂａｔｈ　ｆｏｒ　３０　ｍｉｎ．Ｔｈｅ　ｐｉｎｋ－ｃｏｌｏｒｅｄ
ｃｈｒｏｍｏｇｅｎ　ｆｏｒｍｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｒｅａｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ＴＢＡ　ｗｉｔｈ
ＭＤＡ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｔ　５３２　ｎｍ．１，１，３，３－ｔｅｔｒａｍｅ－
ｔｈｏｘｙｐｒｏｐａｎｅ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ｔｏ　ｅｓｔａｂｌｉｓｈ　ａ　ｓｔａｎｄａｒｄ
ｃｕｒｖｅ．
１．８　Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ
　Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｋｉｄｎｅｙ
ｔｉｓｓｕｅ　ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏ－
ｍｅｔｒｉｃａｌｙ　ｂａｓｅｄ　ｏｎ　ｔｈｅ　ａｂｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ＳＯＤ　ｔｏ　ｉｎｈｉｂｉｔ
ｔｈｅ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ　ｃ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｆ
ｘａｎｔｈｉｎｅ　ａｎｄ　ｘａｎｔｈｉｎｅ　ｏｘｉｄａｓｅ［２０］．Ｏｎｅ　ｕｎｉｔ　ｗａｓ
ｄｅｆｉｎｅｄ　ａｓ　ｔｈｅ　ａｍｏｕｎｔ　ｏｆ　ｅｎｚｙｍｅ　ｔｈａｔ　ｉｎｈｉｂｉｔｓ　ｔｈｅ
ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ　ｃ　ｂｙ　５０％ ａｎｄ　ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｗａｓ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ｉｎ　ｕｎｉｔｓ　ｐｅｒ　ｍｉｌｉｇｒａｍ　ｐｒｏｔｅｉｎ．
１．９　Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃａｔａｌａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　Ｃａｔａｌａｓｅ
（ＣＡＴ ）ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｅａｒｌｉｅｒ
ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｍｅｔｈｏｄ［２１］，ｗｉｔｈ　Ｈ２Ｏ２ （１０　ｍｍｏｌ／Ｌ）ａｎｄ
ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（５０　ｍｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７．０）ａｔ　２１０　ｎｍ．
Ａ　ｕｎｉｔ　ｉｓ　ｄｅｆｉｎｅｄ　ａｓ　ｔｈｅ　ａｍｏｕｎｔ　ｏｆ　ｅｎｚｙｍｅ　ｔｈａｔ
ｃａｔａｌｙｚｅｄ　ｔｈｅ　ｄｉｓｍｕｔａｔｉｏｎ　ｏｆ　１μｍｏｌ　ｏｆ　Ｈ２Ｏ２ｐｅｒ
ｍｉｎｕｔｅ．Ｔｈｅ　ｓｐｅｃｉｆｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｓ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ｉｎ　ｕｎｉｔｓ
ｐｅｒ　ｍｉｌｉｇｒａｍ　ｐｒｏｔｅｉｎ［２２］．
１．１０　Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｓｃｏｒｉｎｇ　
Ｔｈｅ　ｌｅｆｔ　ｋｉｄｎｅｙ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｗｅｒｅ　ｆｉｘｅｄ　ｉｎ　１０％ｆｏｒｍａｌｉｎ
ｓｏｌｕｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｄｅｈｙｄｒａｔｅｄ　ｉｎ　ａｓｃｅｎｄｉｎｇ　ｇｒａｄｅｓ
ｏｆ　ａｌｃｏｈｏｌ　ａｎｄ　ｅｍｂｅｄｄｅｄ　ｉｎ　ｐａｒａｆｆｉｎ．Ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ａｔ
４μｍ　ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ　ｗｅｒｅ　ｔａｋｅｎ．Ｔｈｅ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｗｅｒｅ
ｓｔａｉｎｅｄ　ｗｉｔｈ　ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ－ｅｏｓｉｎ　ａｎｄ　ｗｅｒｅ　ｅｘａｍｉｎｅｄ
ｕｎｄｅｒ　ａ　ｌｉｇｈｔ　ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｓｃｏｒｉｎｇ
ｗａｓ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｂｙ　ａｐａｔｈｏｌｏｇｉｓｔ　ｕｎａｗａｒｅ　ｏｆ　ｔｈｅ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｒｏｔｏｃｏｌ．Ｒｅｎａｌ　ｔｕｂｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ　ｗａｓ
ｅｖａｌｕａｔｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ａ　ｓｅｍｉｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ　ｓｃａｌｅ
［２３］ｉｎ　ｗｈｉｃｈ
ｔｈｅ　ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ　ｏｆ　ｔｕｂｕｌｅｓ　ｓｈｏｗｉｎｇ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｗａｓ
ｓｃｏｒｅｄ　ａｓ　ｆｏｌｏｗｓ：０ｍｅａｎｓ　ｎｏｒｍａｌ，１　ｍｅａｎｓ＜１０％，
２　ｍｅａｎｓ　１０％ ｔｏ　２５％，３　ｍｅａｎｓ　２５％ ｔｏ　７５％，
４　ｍｅａｎｓ＞７５％．
１．１１　Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　Ｄａｔａ　ｗｅｒｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ａｓ
ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｄｅｖｉａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ａｎａｌｙｚｅｄ　ｕｓｉｎｇ
ＧｒａｐｈＰａｄ　ＩｎＳｔａｔ　ｓｏｆｔｗａｒｅ．Ｔｏ　ｃｏｍｐａｒｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｇｒｏｕｐｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ，ｏｎｅ－ｗａｙ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ
ｖａｒｉａｎｃｅ　ｗａｓ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ａｎｄ　ｆｏｌｏｗ－ｕｐ　ｔｅｓｔｓ　ｗｅｒｅ
ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｕｓｉｎｇ　Ｄｕｎｎｅｔｔｓ　ｔ－ｔｅｓｔ．Ｔｈｅ　０．０５ｌｅｖｅｌ　ｏｆ
ｐｒｏｂａｂｉｌｉｔｙ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ａｓ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．
２　Ｒｅｓｕｌｔｓ
２．１　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｓｅｒｕｍ　ＣＲＥ　ａｎｄ　ＢＵＮ　Ｓｅｒｕｍ　ＣＲＥ
ａｎｄ　ＢＵＮ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｅｌｅｖａｔｅｄ （Ｐ ＜
０．０５）ｉｎ　ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｔｏ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｏｆ
ｓｅｒｕｍ　ＢＵＮ　ａｎｄ　ＣＲＥ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗａｓ　６．５　ａｎｄ５．８　ｆｏｌｄ，
ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ＭＨＥ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｒｅｄｕｃｅｄ　ｔｈｅ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ＣＲＥ　ａｎｄ
ＢＵＮ （Ｐ＜０．０５）．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　１．
Ｔａｂｌｅ　１　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＭＨＥ　ｏｎ　ＢＵＮ　ａｎｄ　ｓｅｒｕｍ
ＣＲＥ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄ　ｍｉｃｅ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｄｅｖｉａｔｉｏｎ，ｍｇ／Ｌ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 ＢＵＮ　 ＣＲＥ
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ３６０．０±２３．０　 ６．０±０．４
Ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ（ｖｅｈｉｃｌｅ　ｐｌｕｓ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ））
６　 ２　３４０．０±１１６．０＊ ３８．６±２．３＊
ＭＨＥ（２００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ）
６　 １　３４０．０±１１４．０△ １８．８±１．１△
ＭＨＥ（４００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ）
６　 ９６０．０±６３．０△ ９．３±０．８△
　　＊Ｐ ＜０．０５，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ ＜０．０５，ｖｓ　ｍｏｄｅｌ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＭＨＥ：ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ；
ＢＵＮ：ｂｌｏｏｄ　ｕｒｅａ　ｎｉｔｒｏｇｅｎ；ＣＲＥ：ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ．
·７５５·中西医结合学报２０１２年５月第１０卷第５期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｙ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５
２．２　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ＭＤＡ，ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　Ｋｉｄｎｅｙ
ＭＤＡ　ｌｅｖｅｌ，ａｓ　ａ　ｍａｒｋｅｒ　ｏｆ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，
ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｍｉｃｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ
ｖｅｈｉｃｌｅ　ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ （Ｐ ＜ ０．０５）．Ｉｎ　ａｄｄｉｔｉｏｎ，
ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｋｉｄｎｅｙ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ
ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ｗｅｒｅ　ａｌｓｏ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－
ｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄ　ｍｉｃｅ （Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ
ＭＨＥ （４００　ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｈａｄ　ａ　ｓｉｇｎｉｆｉ－
ｃａｎｔｌｙ　ｌｏｗｅｒ　ＭＤＡ　ｌｅｖｅｌ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｏｓｅ
ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ　ｖｅｈｉｃｌｅ　ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ （Ｐ ＜０．０５）．Ａｌｓｏ，
ＭＨＥ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｔｈｅ　ＣＡＴ　ａｎｄ　ＳＯＤ
ｅｎｚｙｍｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａ－
ｔｉｏｎ（Ｐ ＜０．０５）．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　２．
２．３　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｒｅｎａｌ　ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ
ａｎｄ　ｓｃｏｒｉｎｇ　Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｋｉｄｎｅｙｓ
ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｓｅｖｅｒｅ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｄｉｌａｔａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏｘｉｍａｌ
ｔｕｂｕｌｅｓ，ｖａｃｕｏｌｉｚａｔｉｏｎ，ｔｕｂｕｌａｒ　ｃｅｌ　ｄｅｓｑｕａｍａｔｉｏｎ　ａｎｄ
ｉｎｔｒａｌｕｍｉｎａｌ　ｃａｓｔ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ
ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｒｅｎａｌ
ｃｈａｎｇｅｓ　ｗｅｒｅ　ｍｉｎｉｍａｌ　ｉｎ　ａｎｉｍａｌｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ
ＭＨＥ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ（Ｆｉｇｕｒｅ　１）．Ｓｅｍｉｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ
ｓｃｏｒｅｓ　ａｌｓｏ　ｒｅｖｅａｌｅｄ　ｔｈａｔ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｔｈｅ　ｄｅｔｒｉｍｅｎｔａｌ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｏｎ
ｔｕｂｕｌａｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ（Ｔａｂｌｅ　３）．
Ｔａｂｌｅ　２　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＭＨＥ　ｏｎ　ＭＤＡ　ｌｅｖｅｌ　ａｎｄ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｉｎ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄ　ｍｉｃｅ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｄｅｖｉａｔｉｏｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 ＭＤＡ （ｎｍｏｌ／ｍｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ ） ＳＯＤ （Ｕ／ｍｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ ） ＣＡＴ （Ｕ／ｍｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ）
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ０．３６±０．０３　 ４６．３±３．３　 １３．３±１．０
Ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ（ｖｅｈｉｃｌｅ　ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ）） ６　 ０．９２±０．０８＊ １９．２±１．３＊ ６．１±０．５＊
ＭＨＥ（２００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ） ６　 ０．８１±０．０７　 ２８．６±３．１△ ８．６±０．７△
ＭＨＥ（４００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ） ６　 ０．４５±０．０３△ ３９．２±２．５△ １１．８±０．９△
　　＊Ｐ ＜０．０５，ｖｓ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△Ｐ ＜０．０５，ｖｓ　ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ．ＭＨＥ：ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ；
ＭＤＡ：ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ；ＳＯＤ：ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ；ＣＡＴ：ｃａｔａｌａｓｅ．
Ｆｉｇｕｒｅ　１　Ｐｈｏｔｏｍｉｃｒｏｇｒａｐｈｓ　ｏｆ　ｋｉｄｎｅｙ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｓｔａｉｎｅｄ　ｂｙ　ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ　ａｎｄ　ｅｏｓｉｎ（Ｌｉｇｈｔ　ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ，×１００）
Ａ：Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；Ｂ：Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｐｌｕｓ　ｖｅｈｉｃｌｅ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ　ｓｈｏｗｉｎｇ　ｔｕｂｕｌａｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ；Ｃ：Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｐｌｕｓ　ＭＨＥ（４００ｍｇ／ｋｇ）－ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ
ｄｉｓｐｌａｙｉｎｇ　ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｐｐｅａｒａｎｃｅ　ｗｉｔｈ　ｍａｒｋｅｄ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｕｂｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ．ＭＨＥ：ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ．
Ｔａｂｌｅ　３　Ｓｅｍｉｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｋｉｄｎｅｙ
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 Ｓｃｏｒｅ
Ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ０＋
Ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ（ｖｅｈｉｃｌｅ　ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ）） ６　 ３＋
ＭＨＥ（２００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ） ６　 ２＋
ＭＨＥ（４００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ（１６ｍｇ／ｋｇ） ６　 １＋
　　ＭＨＥ：ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｉｃｈｗａｌｄｉ．
３　Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ
　Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｓ　ａ　ｍａｊｏｒ　ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ　ｄｒｕｇ　ｕｓｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｏｌｉｄ　ｔｕｍｏｒｓ．Ｉｔｓ　ｃｈｉｅｆ　ｄｏｓｅ－ｌｉｍｉｔｉｎｇ
ｓｉｄｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｉｓ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ａｂｏｕｔ　２０％ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ　ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｈａｖｅ　ｓｅｖｅｒｅ　ｎｅｐｈｒｏ－
ｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｆｏｒ　ｔｈｉｓ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｔｈｅ　ｆｏｃｕｓ　ｏｆ　ｉｎｔｅｎｓｅ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ　ｆｏｒ
ｍａｎｙ　ｙｅａｒｓ，ａｎｄ　ｒｅｃｅｎｔ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｓｕｇｇｅｓｔ　ｔｈａｔ　ｉｎ－
ｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ｐｒｏｂａｂｌｙ　ｅｘｐｌａｉｎ　ｐａｒｔ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｉｎｊｕｒｙ．Ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ
ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｆｏｒ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｍａｙ　ｈｅｌｐ　ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ
ｐｒｅｖｅｎｔ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔ　ｔｈｉｓ　ｐｒｏｂｌｅｍ　ｂｅｔｔｅｒ［２４］．
　Ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｒｅ　ｋｎｏｗｎ　ｔｏ　ｐｌａｙ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ
ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ．Ｔｈｅ
ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｎｄ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｐｅｃｉｅｓ　ｉｎｄｕｃｅ
ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｋｉｄｎｅｙｓ［２５，２６］．Ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ
ｓｕｐｐｏｒｔｓ　ｔｈｅ　ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　ｔｈａｔ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｓ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ
ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｓｙｓｔｅｍｓ．Ｔｈｅ　ｍａｊｏｒ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ
ｅｎｚｙｍｅｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ｃａｔａｌａｓｅ　ｗｅｒｅ　ｆｏｕｎｄ　ｔｏ
ｂｅ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｔｒｅａｔｅｄ　ａｎｉｍａｌｓ　ａｎｄ　ｏｒａｌ
ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＭＨＥ　ｃｏｕｌｄ　ｒｅｓｔｏｒｅ　ｔｈｅｓｅ　ｌｅｖｅｌｓ．
　Ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ
ＳＯＤ　ａｎｄ　ＣＡＴ　ａｎｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ＭＤＡ　ｉｎ
ｋｉｄｎｅｙｓ　ｏｆ　ｍｉｃｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｗｅｒｅ　ｒｅｓｔｏｒｅｄ
ｂｙ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＭＨＥ　ｔｏ　ａ　ｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｅ　ｅｘｔｅｎｔ，
ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ａｂｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ＭＨＥ　ｔｏ　ｅｌｉｍｉｎａｔｅ　ｏｘｉｄａ－
ｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ　ｉｔ　ｉｓ　ｐｏｓｔｕｌａｔｅｄ　ｔｈａｔ　ａｎｔｉｏｘｉ－
ｄａｎｔｓ　ｈｅｒｂ　ｏｒ　ｐｈｙｔｏｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔ　ｃｏｕｌｄ　ａｔｔｅｎｕａｔｅ
ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．
４　Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ
　Ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ　ｔｈａｔ　ＭＨＥ　ｐｒｏｖｉｄｅｄ
ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ａｇａｉｎｓｔ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－
·８５５· 中西医结合学报２０１２年５月第１０卷第５期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｙ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ
ｎｅｐｈｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｂｙ　ｍｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｃｏｕｌｄ　ｂｅ
ｄｕｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｎｄ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌ－ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇ
ａｃｔｉｖｉｔｙ．
５　Ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ　ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ
　Ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｓ　ｄｅｃｌａｒｅ　ｔｈａｔ　ｔｈｅｙ　ｈａｖｅ　ｎｏ　ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ
ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ．
ＲＥＦＥＲＥＮＣＥＳ
１　Ｊｏｙ　Ｊ，Ｎａｉｒ　ＣＫ．Ａｍｅｌｉｏｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ　ｍｉｃｅ　ｂｙ　Ｒｕｂｉａ　ｃｏｒｄｉｆｏｌｉａ
ｅｘｔｒａｃｔ．Ｊ　Ｃａｎｃｅｒ　Ｒｅｓ　Ｔｈｅｒ．２００８；４（３）：１１１－１１５．
２　Ｌｅｂｗｏｈｌ　Ｄ，Ｃａｎｅｔｔａ　Ｒ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｐｌａｔｉｎｕｍ
ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ　ｉｎ　ｃａｎｃｅｒ　ｔｈｅｒａｐｙ：ａｎ　ｈｉｓｔｏｒｉｃａｌ　ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ
ａｎｄ　ａｎ　ｕｐｄａｔｅ．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｃａｎｃｅｒ．１９９８；３４（１０）：１５２２－
１５３４．
３　Ｍａｄｉａｓ　ＮＥ，Ｈａｒｒｉｎｇｔｏｎ　ＪＴ．Ｐｌａｔｉｎｕｍ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．
Ａｍ　Ｊ　Ｍｅｄ．１９７８；６５（２）：３０７－３１４．
４　Ｔａｇｕｃｈｉ　Ｔ，Ｎａｚｎｅｅｎ　Ａ，Ａｂｉｄ　ＭＲ，Ｒａｚｚａｑｕｅ　ＭＳ．
Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ
ｅｖｅｎｔｓ．Ｃｏｎｔｒｉｂ　Ｎｅｐｈｒｏｌ．２００５；１４８：１０７－１２１．
５　Ｂｏｄｅｎｎｅｒ　ＤＬ，Ｄｅｄｏｎ　ＰＣ，Ｋｅｎｇ　ＰＣ，Ｋａｔｚ　ＪＣ，Ｂｏｒｃｈ　ＲＦ．
Ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ａｇａｉｎｓｔ　ｃｉｓ－ｄｉａｍｍｉｎｅｄｉｃｈｌｏｒｏｐｌａｔｉｎｕｍ
（Ⅱ）－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｋｉｄｎｅｙ，ｇｕｔ，ａｎｄ　ｂｏｎｅ　ｍａｒｒｏｗ
ｂｙ　ｄｉｅｔｈｙｌｄｉｔｈｉｏｃａｒｂａｍａｔｅ．Ｃａｎｃｅｒ　Ｒｅｓ．１９８６；４６（６）：
２７５１－２７５５．
６　Ｂａｂｕ　Ｅ，Ｇｏｐａｌａｋｒｉｓｈｎａｎ　ＶＫ，Ｓｒｉｇａｎｔｈ　ＩＮ，Ｇｏｐａｌａｋｒｉｓｈｎａｎ
Ｒ，Ｓａｋｔｈｉｓｅｋａｒａｎ　Ｄ．Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
ａｎｄ　ｔｈｅ　ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｅｓｔｅｒ．Ｍｏｌ　Ｃｅｌ
Ｂｉｏｃｈｅｍ．１９９５；１４４（１）：７－１１．
７　Ｃｈｉｒｉｎｏ　ＹＩ，Ｐｅｄｒａｚａ－Ｃｈａｖｅｒｒｉ　Ｊ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ａｎｄ
ｎｉｔｒｏｓａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．
Ｅｘｐ　Ｔｏｘｉｃｏｌ　Ｐａｔｈｏｌ．２００９；６１（３）：２２３－２４２．
８　Ａｌｉ　ＢＨ，Ａｌ　Ｍｏｕｎｄｈｒｉ　ＭＳ．Ａｇｅｎｔｓ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｉｎｇ　ｏｒ
ａｕｇｍｅｎｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ａｎｄ　ｏｔｈｅｒ
ｐｌａｔｉｎｕｍ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ：ａ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｓｏｍｅ　ｒｅｃｅｎｔ　ｒｅｓｅａｒｃｈ．
Ｆｏｏｄ　Ｃｈｅｍ　Ｔｏｘｉｃｏｌ．２００６；４４（８）：１１７３－１１８３．
９　Ｊａｉｎ　ＳＣ，Ｓｈａｒｍａ　Ｒ．Ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｐｙｒｒｏｌｉｚｉｄｉｎｅ
ａｌｋａｌｏｉｄｓ　ｆｒｏｍ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｌｌｉｐｔｉｃｕｍ．Ｃｈｅｍ　Ｐｈａｒｍ
Ｂｕｌ （Ｔｏｋｙｏ）．１９８７；３５（８）：３４８７－３４８９．
１０　Ｒｅｉｎａ　Ｍ，Ｇｏｎｚａｌｅｚ－Ｃｏｌｏｍａ　Ａ，Ｇｕｔｉｅｒｒｅｚ　Ｃ，Ｃａｂｒｅｒａ　Ｒ，
Ｈｅｎｒｉｑｕｅｚ　Ｊ，Ｖｉｌａｒｒｏｅｌ　Ｌ．Ｂｉｏａｃｔｉｖｅ　ｓａｔｕｒａｔｅｄ　ｐｙｒｒｏｌｉｚｉｄｉｎｅ
ａｌｋａｌｏｉｄｓ　ｆｒｏｍ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｆｌｏｒｉｄｕｍ．Ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．
１９９７；４６（５）：８４５－８５３．
１１　Ｒａｓｔｏｑｉ　ＲＰ，Ｍｅｈｒｏｔｒａ　ＢＮ．Ａ　ｃｏｍｐｅｎｄｉｕｍ　ｏｎ　Ｉｎｄｉａｎ
ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ．Ｖｏｌ　２．Ｎｅｗ　Ｄｅｌｈｉ　ａｎｄ　Ｌｕｃｋｎｏｗ：
Ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎｓ　＆Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ　Ｄｉｒｅｃｔｏｒａｔｅ．１９９１．
１２　Ｃｈｏｐｒａ　ＲＮ，Ｎａｙａｒ　ＳＬ，Ｃｈｏｐｒａ　ＩＣ．Ｇｌｏｓｓａｒｙ　ｏｆ　Ｉｎｄｉａｎ
ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ．３ｒｄ　ｅｄ．Ｎｅｗ　Ｄｅｌｈｉ：Ｃｏｕｎｃｉｌ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ
＆Ｉｎｄｕｓｔｒｉａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ．１９５６．
１３　Ｋｉｒｔｉｋａｒ　ＫＲ，Ｂａｓｕ　ＢＤ．Ｉｎｄｉａｎ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ．２ｎｄ
ｅｄ．Ｄｅｈｒａｄｕｎ：Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　Ｂｏｏｋ　Ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｏｒｓ．１９９１．
１４　Ｂｈａｋｕｎｉ　ＤＳ，Ｄｈａｒ　ＭＬ，Ｄｈａｒ　ＭＭ，Ｄｈａｗａｎ　ＢＮ，
Ｍｅｈｒｏｔｒａ　ＢＮ．Ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ｏｆ　Ｉｎｄｉａｎ　ｐｌａｎｔｓ　ｆｏｒ　ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ
ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ⅱ．Ｉｎｄｉａｎ　Ｊ　Ｅｘｐ　Ｂｉｏｌ．１９６９；７（４）：２５０－２６２
１５　Ｇｕｐｔａ　ＳＫ，Ｍａｔｈｕｒ　ＩＳ．Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ａｒｎｅｂｉａ　ｎｏｂｉｌｉｓ
ａｎｄ　ｉｔｓ　ｎａｐｈｔｈａｑｕｉｎｏｎｅｓ　ｉｎ　ｒａｔ　Ｗａｌｋｅｒ　ｃａｒｃｉｎｏｓａｒｃｏｍａ
２５６．Ｉｎｄｉａｎ　Ｊ　Ｃａｎｃｅｒ．１９７２；９（１）：５０－５５．
１６　Ｊａｉｎ　ＳＣ，Ｓｉｎｇｈ　Ｂ．Ｂｉｏｅｆｆｉｃａｃｙ　ｏｆ　Ｈｅｌｉｏｔｒｏｐｉｕｍ　ｅｌｌｉｐｔｉｃｕｍ
Ｌｅｄｅｂ．Ⅰ．Ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ．Ｉｎｄｉａｎ　Ｊ　Ｐｈａｒｍ
Ｓｃｉ．１９９８；６０（６）：３９４－３９６．
１７　Ｓｈｅｅｎａ　Ｎ，Ａｊｉｔｈ　ＴＡ，Ｊａｎａｒｄｈａｎａｎ　ＫＫ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ｏｆ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｃａｎｃｅｒ　ｄｒｕｇ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ，
ｕｓｉｎｇ　Ｇａｎｏｄｅｒｍａ　ｌｕｃｉｄｕｍ，ａ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｍｕｓｈｒｏｏｍ　ｏｃｃｕｒｒｉｎｇ
ｉｎ　Ｓｏｕｔｈ　Ｉｎｄｉａ．Ｃｕｒｒ　Ｓｃｉ．２００３；８５（４）：４７８－４８２．
１８　Ｖａｒｌｅｙ　Ｈ，Ｇｏｗｅｎｌｏｃｋ　Ａｌｅｎ　Ｈ，Ｂｅｌ　Ｍ．Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．５ｔｈ　ｅｄ．Ｌｏｎｄｏｎ：Ｗｉｌｉａｍ　Ｈｅｉｎｍａｍｍ
Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｂｏｏｋｓ　Ｌｔｄ．１９８０：４５６－４６０，４７８－４８０．
１９　Ｏｈｋａｗａ　Ｈ，Ｏｈｉｓｈｉ　Ｎ，Ｙａｇｉ　Ｋ．Ａｓｓａｙ　ｆｏｒ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄｅｓ　ｉｎ
ａｎｉｍａｌ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｂｙ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｏｎ．Ａｎａｌ
Ｂｉｏｃｈｅｍ．１９７９；９５（２）：３５１－３５８．
２０　ＭｃＣｏｒｄ　ＪＭ，Ｆｒｉｄｏｖｉｃｈ　Ｉ．Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ．Ａｎ
ｅｎｚｙｍｉｃ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ｅｒｙｔｈｒｏｃｕｐｒｅｉｎ （ｈｅｍｏｃｕｐｒｅｉｎ）．Ｊ
Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ．１９６９；２４４（２２）：６０４９－６０５５．
２１　Ｂｅｅｒｓ　ＲＦ　Ｊｒ，Ｓｉｚｅｒ　ＩＷ．Ａ　ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｒｉｃ　ｍｅｔｈｏｄ
ｆｏｒ　ｍｅａｓｕｒｉｎｇ　ｔｈｅ　ｂｒｅａｋｄｏｗｎ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｂｙ
ｃａｔａｌａｓｅ．Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ．１９５２；１９５（１）：１３３－１４０．
２２　Ａｅｂｉ　Ｈ．Ｃａｔａｌａｓｅ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｅｎｚｙｍｏｌ．１９８４；
１０５：１２１－１２６．
２３　Ｒａｍｅｓｈ　Ｇ，Ｒｅｅｖｅｓ　ＷＢ．ｐ３８ ＭＡＰ　ｋｉｎａｓｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ
ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ　ｃｉｓｐｌａｔｉｎ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ
Ｒｅｎａｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ．２００５；２８９（１）：Ｆ１６６－Ｆ１７４．
２４　Ｙａｏ　Ｘ，Ｐａｎｉｃｈｐｉｓａｌ　Ｋ，Ｋｕｒｔｚｍａｎ　Ｎ，Ｎｕｇｅｎｔ　Ｋ．Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ：ａ　ｒｅｖｉｅｗ．Ａｍ　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｓｃｉ．２００７；３３４
（２）：１１５－１２４．
２５　Ｈａｎｎｅｍａｎｎ　Ｊ，Ｂａｕｍａｎｎ　Ｋ．Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｉｐｉｄ
ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｏｆ　ｇｌｕｃｏｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｒａｔ
ｋｉｄｎｅｙ　ｃｏｒｔｅｘ：ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ａｎｄ
ｒａｄｉｃａｌ　ｓｃａｖｅｎｇｅｒｓ．Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ．１９８８；５１（２－３）：１１９－１３２．
２６　Ｕｓｌｕ　Ｒ，Ｂｏｎａｖｉｄａ　Ｂ．Ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｏｎ
ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　ｃｈａｉｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓｙｎｅｒｇｙ　ａｃｈｉｅｖｅｄ　ｂｙ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｏｖａｒｉａｎ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ　ｃｅｌ　ｌｉｎｅｓ　ｗｉｔｈ　ｂｏｔｈ　ｔｕｍｏｒ
ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ－α ａｎｄ　ｃｉｓ－ｄｉａｍｍｉｎｅｄｉｃｈｌｏｒｏｐｌａｔｉｎｕｍ．
Ｃａｎｃｅｒ．１９９６；７７（４）：７２５－７３２．
·９５５·中西医结合学报２０１２年５月第１０卷第５期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｙ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５
艾氏天芥菜对顺铂引起的小鼠肾损伤的保护作用
Ｓｕｒｅｎｄｒａ　Ｋｒ．Ｓｈａｒｍａ，Ｎａｖｅｅｎ　Ｇｏｙａｌ
Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｇｕｒｕ　Ｊａｍｂｈｅｓｈｗａｒ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｈｉｓａｒ　１２５００１，Ｈａｒｙａｎａ，
Ｉｎｄｉａ
目的：该研究旨在评估紫草科药材艾氏天芥菜的甲醇提取物对于顺铂导致小鼠急性肾损伤的保护作用。
方法：用腹膜内注射顺铂（１６ｍｇ／ｋｇ）诱导小鼠肾损伤。将瑞士白化小鼠分为正常对照组、顺铂模型对照组、
艾氏天芥菜的甲醇提取物治疗组（２００和４００ｍｇ／ｋｇ），并给予相应药物。于顺铂注射前４ｄ开始每天予两组
治疗组小鼠分别口服艾氏天芥菜的甲醇提取物２００及４００ｍｇ／ｋｇ，共服用７ｄ。治疗结束后３ｄ处死小鼠，
并取血及肾脏组织，检测分析血尿素氮、血清肌酐和丙二醛水平以及过氧化氢酶和过氧化物歧化酶活性。
结果：艾氏天芥菜的甲醇提取物能够显著降低因注射顺铂而引起的小鼠血尿素氮及血清肌酐升高（Ｐ＜
０．０５），并且能降低顺铂引起的高丙二醛水平，同时升高降低的过氧化氢酶和过氧化物歧化酶活性（Ｐ＜
０．０５）。此外，组织病理学检测显示艾氏天芥菜的甲醇提取物能够明显改善顺铂导致的肾小管坏死。
结论：艾氏天芥菜的甲醇提取物可用于缓解顺铂的肾毒性。
关键词：天芥菜属；植物提取物；顺铂；抗氧化剂；肾毒性；
櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧櫧
小鼠
第四届世界中西医结合大会首轮通知
　　第四届世界中西医结合大会将于２０１２年１０月在天津举行，大会的主题是“结合创新·持续发展”。会议将总结和交流第三届世界中
西医结合大会成功举行后五年来，世界结合医学（包括中西医结合）领域所取得的新成就、新经验和新趋势，探索结合医学在基础研究、临
床研究和药学研究等方面促进学术创新和成果转化的特点与模式，研讨结合医学持续发展的途径、方法和前景，并对推动结合医学可持续
发展的政府干预、政策引导、医疗体制改革、社会认知等支持因素进行有益的讨论。
　　这是全世界结合医学的实践者、研究者、教育者和政策制定者的又一次历史性盛会，必将促进结合医学在不断继承和创新中实现可持续
发展。会议将通过（大会发言、分组发言）卫星会议、墙报、展览会形式展现会议内容，并用中文与英文（会议提供同声翻译）进行报告。
　　会议时间和地点　会议时间：２０１２年１０月２０～２２日，１０月１９日（周五）报到；地点：天津市万丽天津宾馆（天津市河西区宾水道
１６号，电话０２２－５８２２３３８８）。
　　大会组织　主办单位：中国中西医结合学会；承办单位：天津市中西医结合研究院、天津市中西医结合学会、天津市中西医结合医院
（天津市南开医院）。
　　征文内容　（１）对结合医学学术地位与作用的再认识，以及对新形势下发展结合医学的思路、途径和方法的理论探讨与经验总结；
（２）展示五年来结合医学在临床研究、基础研究、药学研究、教学研究、学科建设、政策研究等方面取得的代表性成果；（３）结合医学各临床
学科新诊疗经验的总结和分析，中西医结合新技术、新方法的推介与评价，以及实现科研成果向临床应用转化的新经验与新模式；（４）中西
医结合优势病种临床诊疗路径的实践经验与临床共性问题的探讨；（５）对结合医学的未来研究，以及其他促进结合医学发展的相关研究。
　　征文要求　（１）论文原则上应为未在其他杂志正式发表或其他学术会议上发表的论文。（２）来稿务请注明作者工作单位、职务、职称、
通讯地址（含邮政编码）和手机号码。（３）论文要求全文４　０００字以内，顺序为文章题目、作者单位、邮政编码、作者姓名、中英文摘要和正
文。摘要应不少于４００字且需要中英文双语，大会可接受英文代译。代译费每篇人民币１００元。欲了解更详细的论文格式要求请登录中
国中西医结合学会网站ｗｗｗ．ｃａｉｍ．ｏｒｇ．ｃｎ。（４）论文采用 ＷＯＲＤ文档格式，标题为４号黑体字，正文为小４号宋体字。电子稿件请以附
件方式发送至ｚｘｙｊｈｄｈ＠１６３．ｃｏｍ或ｚｘｙｊｈｄｈ＠ｙｅａｈ．ｎｅｔ。来邮必复，如未见回复，请再次发送。纸质版稿件请邮寄至天津市和平区南京路
９８号（邮政编码３０００４０）天津市中西医结合学会。信封左下角注明“第四届世界中西医结合大会投稿”字样，并随信附寄含电子版Ｕ盘或
光盘。截稿日期为２０１２年７月３１日。
　　被录用的论文将以会议论文集的纸质目录形式出版，论文集的内容均为电子版。
　　注册费　２０１２年７月１日前报名者，中国大陆１　０００元人民币／人，港澳地区２００美元／人，外宾４００美元／人；２０１２年７月１日后报名
者，中国大陆１　２００元人民币／人，港澳地区２６０美元／人，外宾４５０美元／人。
　　以上均包括餐费和资料费，住宿费自理。在校学生和研究生费用减半。会议最新消息请浏览第四届世界中西医结合大会网站 ｗｗｗ．
ｔｊｎｋｈ．ｃｏｍ。
　　报名办法　欲参加会议者请于２０１２年７月１日前将报名表通过邮寄、传真或Ｅ－ｍａｉｌ至大会筹备处。大会筹备处办公室地址：天津市
和平区南京路９８号；邮政编码：３０００４０；电话：０２２－２３０３２６３５；传真：０２２－２３０３２６３５；邮箱：ｄｈｔｚｂｍ＠１６３．ｃｏｍ；联系人：葛文华（手机电话：
１５０２２３４２３２６）、马薇（手机电话：１５０２２４１７３９６）。
中国中西医结合学会
·０６５· 中西医结合学报２０１２年５月第１０卷第５期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｙ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５