全 文 ：张双喜, 南京中医药大学 江苏省南京市 210046
张双喜, 河南中医学院第一附属医院 河南省郑州市 450000
史仁杰, 江苏省中医院肛肠科 江苏省南京市 210029
张双喜, 在读博士, 主要从事中医药治疗肛肠疾病的研究.
江苏省2013年度研究生创新计划立项基金资助项目, No.
CXZZ13_0612
作者贡献分布: 此课题由张双喜与史仁杰设计; 研究过程由张双
喜操作完成; 数据分析由张双喜与史仁杰完成; 本论文写作由张
双喜完成; 史仁杰审校.
通讯作者: 史仁杰, 主任医师, 博士研究生导师, 210029, 江苏省
南京市汉中路155号, 江苏省中医院肛肠科. docdou@163.com
收稿日期: 2014-01-13 修回日期: 2014-02-23
接受日期: 2014-02-28 在线出版日期: 2014-04-18
Effect of Yiyi Fuzi Baijiang
powder on Treg/Th17 in rats
with TNBS-induced colitis
Shuang-Xi Zhang, Ren-Jie Shi
Shuang-Xi Zhang, Nanjing University of Chinese Medi-
cine, Nanjing 210046, Jiangsu Province, China
Shuang-Xi Zhang, the First Affiliated Hospital of Henan
University of TCM, Zhengzhou 450000, Henan Province,
China
Ren-Jie Shi, Department of Coloproctology, Jiangsu Pro-
vincial Hospital of TCM, Nanjing 210029, Jiangsu Prov-
ince, China
Supported by: the 2013 Graduate Innovation Program of
Jiangsu Province, No. CXZZ13_0612
Correspondence to: Ren-Jie Shi, Chief Physician, Depart-
ment of Coloproctology, Jiangsu Provincial Hospital of
TCM, 155 Hanzhong Road, Nanjing 210029, Jiangsu Prov-
ince, China. docdou@163.com
Received: 2014-01-13 Revised: 2014-02-23
Accepted: 2014-02-28 Published online: 2014-04-18
Abstract
AIM: To observe the changes of Treg/Th17 in
rats with ulcerative colitis (UC) and the effects of
Yiyi Fuzi Baijiang powder (YFB) on Treg/Th17.
METHODS: UC was induced in rats with trini-
trobenzene sulfonic acid (TNBS). The rats were
randomly divided into four groups: a normal
group, a model group, a YFB group, and a me-
salazine SR granules (5-ASA) group. Fourteen
days after treatment, the rats were killed to take
colonic and serum samples. Mucosal injury and
microscopic morphological changes were mea-
sured. The levels of IL-17 and IL-10 in serum
were determined by ELISA, and the mRNA
2014-04-18|Volume 22|Issue 11|WCJD|www.wjgnet.com

wcjd@wjgnet.com
世界华人消化杂志 2014年4月18日; 22(11): 1542-1546
ISSN 1009-3079 (print) ISSN 2219-2859 (online)
研究快报 RAPID COMMUNICATION
薏苡附子败酱散对TNBS结肠炎模型大鼠Treg/Th17的影响
张双喜, 史仁杰
®
■背景资料
溃 疡 性 结 肠 炎
(ulcerative colitis,
U C )是一种原因
不明的非特异性
的炎症性肠病, 病
程漫长、易复发,
预后较差, 同时与
大肠癌的发病存
在一定关系, 被世
界卫生组织列为
现代难治病之一.
目前UC病因尚不
明确, 免疫因素是
临床及实验研究
共同关注的焦点.
expression of RORγt and Foxp3 was determined
by RT-PCR.
RESULTS: Compared with the normal group,
the model group showed significant adhesion,
expansion, edema, hyperemia and ulceration.
Light microscopic analysis showed mucosal
congestion, necrosis, granulation tissue for-
mation, crypt loss and inflammatory cell in-
filtration in the model group. Compared with
the model group, the microscopic pathology
scores in the YFB group and 5-ASA group
were significantly lower (3.00 ± 0.82, 8.00 ± 0.82
vs 12.50 ± 1.29, P < 0.05 for both) and serum
levels of IL-17 and IL-10 were significantly
altered (22.26 ± 3.95, 39.62 ± 4.26 vs 53.86 ±
2.51, 48.72 ± 1.05, 44.16 ± 1.90 vs 38.88 ± 0.80,
P < 0.05 for all). YFB significantly reduced the
levels of IL-17 and increased the levels of IL-10
compared with the 5-ASA group (P < 0.05 for
both). The mRNA expressions of RORγt and
Foxp3 in the YFB group and 5-ASA group
were significantly different compared with the
model group (1.29 ± 0.05, 1.32 ± 0.87 vs 1.80 ±
0.54; 2.81 ± 0.17, 2.00 ± 0.20 vs 0.47 ± 0.04, P <
0.05 for all). Compared with the 5-ASA group,
RORγt mRNA level decreased significantly
(P < 0.05) and Foxp3 mRNA level increased
significantly (P < 0.05) in the YFB group.
CONCLUSION: YFB can improve the symptoms
of inflammation and reduce the expression of
RORγt mRNA in colon tissue and the level of
IL-17 in serum in rats with UC. In addition, YFB
can increase the expression of Foxp3 mRNA and
IL-10 and affect the number and function of Treg
and Th17, which may be one of the mechanisms
responsible for the therapeutic effects of YFB
against UC.
© 2014 Baishideng Publishing Group Co., Limited. All
rights reserved.
Key Words: Yiyi Fuzi Baijiang powder; Ulcerative
colitis; Treg; Th17
Zhang SX, Shi RJ. Effect of Yiyi Fuzi Baijiang powder
on Treg/Th17 in rats with TNBS-induced colitis. Shijie
Huaren Xiaohua Zazhi 2014; 22(11): 1542-1546 URL:
■同行评议者
李康, 副教授, 广东
药学院药科学院
药物分析教研室
张双喜, 等. 薏苡附子败酱散对TNBS结肠炎模型大鼠Treg/Th17的影响 1543
2014-04-18|Volume 22|Issue 11|WCJD|www.wjgnet.com
■研发前沿
溃 疡 性 结 肠 炎
传 统 药 物 包 括
SASP、糖皮质激
素和免疫抑制剂
等, 虽然有效, 但
存在不良反应多
和患者依从性差
等 缺 点 . 生 物 制
剂如英夫利昔单
抗等治疗 I B D 有
效 , 但价格昂贵 ,
难以推广应用.
http://www.wjgnet.com/1009-3079/22/1542.asp DOI:
http://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v22.i11.1542
摘要
目的: 观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,
UC)大鼠Treg/Th17细胞的变化特点及薏苡附
子败酱散对Treg/Th17的影响.
方法: 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrob
enzenesulfonic acid solution, TNBS)法制作UC
大鼠模型, 随机分为4组: 正常组、模型组、
薏苡附子败酱散(Fuzi Baijiang powder, YFB)
组、阳性药美沙拉嗪缓释颗粒(positive drug
mesalazine SR Granules, 5-ASA)组. 治疗14 d
后取标本, 观察肉眼形态学改变及显微镜下黏
膜损伤情况, 采用ELISA法测定血清中白介素
-17(interleukin-17, IL-17)、IL-10活性; 采用实
时荧光定量PCR法检测结肠组织中RORγ t、
Foxp3 mRNA的表达.
结果: 与正常组相比, 模型组大鼠结肠黏连伴
肠腔扩张, 肠壁增厚, 组织水肿、充血, 有溃
疡形成. 病理切片HE染色后在光镜下观察, 部
分黏膜出现充血坏死, 肉芽组织形成, 隐窝丢
失, 炎症细胞浸润. 与模型组相比, YFB组及
5-ASA组镜下病理组织评分明显降低(3.00±
0.82 vs 8.00±0.82 vs 12.50±1.29, 均P <0.05),
血清IL-17、IL-10含量有显著差异(22.26±
3.95 vs 39.62±4.26 vs 53.86±2.51, 48.72±
1.05 vs 44.16±1.90 vs 38.88±0.80, 均P <0.05),
YFB及5-ASA组间比较, YFB能显著降低IL-17
含量, 增加IL-10含量(均P <0.05). YFB及5-ASA
组结肠组织RORγt、Foxp3 mRNA含量与模
型组对比有显著差异(1.29±0.05 vs 1.32±
0.87 vs 1.80±0.54; 2.81±0.17 vs 2.00±0.20
vs 0.47±0.04, 均P <0.05), 且与5-ASA组比较,
YFB组RORγt mRNA含量明显下降(P <0.05),
Foxp3 mRNA含量显著增加(P <0.05).
结论: 应用TNBS法成功建立了UC的大鼠模
型. YFB能改善UC模型大鼠的炎症症状, 能明
显的降低结肠组织中RORγt mRNA的表达, 降
低血清IL-17的含量, 提高Foxp3 mRNA的表
达, 增加IL-10的含量, YFB影响Treg/Th17细胞
数量及功能是其发挥治疗溃疡性结肠炎大鼠
炎症作用的机制之一.
© 2014年版权归百世登出版集团有限公司所有.
关键词: 薏苡附子败酱散; 溃疡性结肠炎; Treg细
胞; Th17细胞
核心提示: 溃疡性结肠炎多属本虚标实、寒热错
杂之证, 薏苡附子败酱散方证兼顾了寒、湿、
热、瘀、阳虚、脾虚等多种证候要素, 具有补虚
泻实、寒热同调之功效, 与溃疡性结肠炎之矛盾
病机特点相适应, 正是其能够临床用来治疗溃疡
性结肠炎并取得良效的原因.
张双喜, 史仁杰. 薏苡附子败酱散对TNBS结肠炎模型大鼠Treg/
Th17的影响. 世界华人消化杂志 2014; 22(11): 1542-1546
URL: http://www.wjgnet.com/1009-3079/22/1542.asp
DOI: http://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v22.i11.1542
0 引言
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种原因
不明的非特异性的炎症性肠病, 病程漫长、易复
发, 预后较差, 同时与大肠癌的发病存在一定关
系, 被世界卫生组织列为现代难治病之一. 目前
UC病因尚不明确, 免疫因素是临床及实验研究
共同关注的焦点. 临床治疗UC的药物普遍存在
副作用较大、疗效不肯定的特点, 具有免疫调节
功效的中药方剂是临床研究的热点. 薏苡附子败
酱散出自《金匮要略·疮痈肠痈浸淫病脉证并治
第十八》, “肠痈之为病, 其身甲错, 腹皮急, 按
之濡, 如肿状, 腹无积聚, 身无热, 脉数, 此为腹
内有痈脓, 薏苡附子败酱散主之.” 研究显示[1-4],
薏苡附子败酱散具有良好的抗炎, 抗肿瘤疗效,
也被广泛用于UC的治疗, 但缺乏具体作用机制
的研究. 基于以上研究基础, 本实验将观察薏苡
附子败酱散(Fuzi Baijiang powder, YFB)对UC模
型大鼠Treg/Thl7细胞的影响, 并探讨其可能的作
用机制.
1 材料和方法
1.1 材料 Wistar大鼠, SPF级, 体质量200 g±20 g,
雌雄各半, 济宁鲁抗医药公司; 薏苡附子败酱散
(薏苡仁30 g、附子6 g、败酱草15 g), 由河南中
医学院第一附属医院药剂科提供; 美沙拉嗪缓
释颗粒, 500 mg/袋, 10袋/盒, 法国爱的发制药公
司; TNBS, Sigma公司; 大鼠白介素-17(interleu-
kin-17, IL-17)、IL-10 ELISA试剂盒, RNA柱式
提取试剂盒、逆转录试剂盒, 上海生工生物有
限公司, SYBR GreenⅠ, 北京康为世纪公司; 引
物合成: 上海生工生物工程技术公司.
1.2 方法
1.2.1 实验动物模型的制备: 采用TNBS/乙醇法
构建结肠炎大鼠模型. 大鼠适应性饲养1 wk后,
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2014-04-18|Volume 22|Issue 11|WCJD|www.wjgnet.com
■相关报道
《 金 匮 要 略 》 :
“肠痈之为病, 其
身甲错 , 腹皮急 ,
按之濡, ……此为
腹 内 有 痈 脓 , 薏
苡附子败酱散主
之 .” 研究显示 ,
薏苡附子败酱散
具有良好的抗炎,
抗肿瘤疗效, 也被
广泛用于UC的治
疗, 但缺乏具体作
用机制的研究.
禁食不禁水24 h, 100 g/L水合氯醛3 mL/kg腹腔
注射, 麻醉后, 倒悬位, 取12 cm长聚丙烯管(直径
2 mm), 剪侧孔数处, 并由肛门插入8 cm达结肠
部位, 快速注入药液(100 mg TNBS/kg+50%乙
醇0.25 mL)后, 再注入约0.4 mL的空气, 以使聚
丙烯管中的药液全部注入肠腔, 捏紧肛门, 提取
大鼠尾巴保持倒立1 min, 以防注入液倒流, 并使
药液与结肠充分接触, 待麻醉清醒后正常喂养.
以大便带血(或隐血阳性)、稀便或体质量减轻
之一作为造模成功的标志.
1.2.2 实验药物配制: 薏苡附子败酱散: 先将药物
浸泡30 min, 按照常规中草药煎煮方法, 煎煮提
取2次, 过滤后合并提取液, 浓缩为生药浓度为
0.6 g/mL的中药原液, 冷却后装入灭菌玻璃药瓶,
置于4 ℃冰箱保存备用. 美沙拉嗪缓释颗粒: 100
袋溶于500 mL蒸馏水中, 配成浓度为0.l g/mL的
混悬液备用.
1.2.3 实验分组及给药方式: 实验分组: 造模24 h
后开始药物干预, 治疗组按成人剂量的7倍为有
效剂量. 正常组: 生理盐水2 mL灌胃; 模型组: 生
理盐水2 mL灌胃; YFB组: 6 g/(kg·d)灌胃; 阳性药
美沙拉嗪缓释颗粒(positive drug mesalazine SR
Granules, 5-ASA)组: 美沙拉嗪0.5 g/(kg·d)灌胃.
1.2.4 标本采集: 各组大鼠于造模14 d末, 禁食不
禁水24 h, 腹腔注射100 g/L水合氯醛3 mL/kg, 麻
醉后, 剖腹暴露腹主动脉, 负压管采取血液, 2000
r/min, 离心5 min后, 取血清, -80 ℃保存. 游离结
肠组织, 沿肠系膜纵轴剖开, 冰生理盐水清洗,
取距肛门8 cm处组织, 一部分用10%甲醛固定,
常规石蜡包埋, 切片, 用于观察结肠组织病理学
变化, 另一部分迅速投入液氮中, 后转入-80 ℃
冰箱中保存.
1.2.5 结肠组织病理观察: 取全段结肠, 剪开, 生
理盐水洗净, 平铺于白板上置于放大镜下肉眼
观察结肠大体形态、结肠黏膜损伤情况; 将取
出的新鲜结肠组织用4%中性甲醛固定、石蜡包
埋、HE染色, 在显微镜下观察结肠组织的结构
变化、炎症活动情况. 参照Iba等[5]的标准(表1)
并作适当修改进行结肠组织病理学评分.
1.2.6 ELISA法测定血清中IL-17、IL-10活性: 具
体操作方法按照试剂盒说明书进行.
1.2.7 实时荧光定量PCR检测结肠组织中RORγt、
Foxp3 mRNA的表达: 按RNA柱式提取试剂盒
说明书提取结肠组织中的总RNA, 测定RNA 的
浓度及纯度. 将提取的总mRNA逆转录为cDNA,
收集数据, 确定每个样品管中荧光强度增加到
某一特定阈值时的扩增循环数(Ct值), 进行分析
绘制每一反应管的扩增动力学曲线, 根据Ct值
与标准模板初始拷贝的对数值作图, 得到该样
品的标准曲线. rat actin上游引物: 5-TTTAAT-
GTCACGCACGATTTC-3, 下游引物: 5- TGAC-
GTGGACATCCGCAAAG-3. Foxp3上游引物:
5-TTCACCTATGCCACCCTCAT-3, 下游引物:
5-ACTGCTCCCTTCTCACTCTCC-3. RORγt上游
引物: 5-TACTGAAAGCAGGAGCAATGG-3, 下
游引物: 5-GCTGAGGAAGTGGGAAAAGTC-3.
扩增条件为: 94 ℃ 2 min, 94 ℃ 20 s, 54 ℃ 20 s,
74 ℃ 20 s, 共45个循环.
统计学处理 数据以mean±SD表示, 运用
SPSS19.0统计分析软件, 采用单因素方差分析,
P <0.05为差异有统计学意义.
2 结果
2.1 大鼠结肠组织病理情况 正常组肠壁黏膜及
杯状细胞存在, 腺体结构正常, 无炎性细胞浸
润; 模型组肠壁增厚水肿, 溃疡灶形成, 黏膜缺
失, 腺体中断、破坏, 杯状细胞消失, 大量炎性
细胞浸润至肌层, 肉芽肿形成; YFB组及5-ASA
组肠壁稍水肿, 黏膜腺体未见明显破坏, 仅见散
在的炎性细胞浸润, 无明显肉芽肿形成(图1). 模
型组组织病理学评分显著高于正常组(P <0.01),
YFB组及5-ASA组结肠组织病理学评分显著低
于模型组(P <0.05)(表2).
2.2 大鼠血清IL-17、IL-10的含量 YFB及5-ASA
组血清IL-17含量显著低于模型组(P <0.05), 但与
正常组相比均无明显差异; IL-10含量显著高于
模型组和正常组(P <0.05); YFB及5-ASA组间比
较, YFB能显著降低IL-17含量, 增加IL-10含量,
差异均有统计学意义(P <0.05)(表2).
2.3 大鼠结肠组织RORγ t、Foxp3 mRNA的表
达 YFB及5-ASA组结肠组织RORγ t、Foxp3
mRNA含量与模型组对比有显著差异(P <0.05),
且与5-ASA组比较, YFB组RORγt mRNA含量

表 1 结肠组织病理学评分标准
项目 0 1 2 3
上皮损伤 无 0-5% 5%-10% >10%
腺体损伤 无 0-10% 10%-20% >20%
杯状细胞破坏 无 轻度 中度 重度
炎细胞浸润 无 黏膜层 黏膜下层 结肠全层
溃疡深度 无 上皮层 黏膜固有层 黏膜肌层
张双喜, 等. 薏苡附子败酱散对TNBS结肠炎模型大鼠Treg/Th17的影响 1545
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■创新盘点
本文在实验性结
肠炎的基础上, 应
用薏苡附子败酱
散进行干预, 并与
5-ASA作比较, 选
取Th17及Treg细
胞相关细胞因子
IL-17、IL-10及转
录因子RORγ t和
Foxp3等指标, 从
免疫学角度评价
薏苡附子败酱散
的疗效, 更具有科
学性.
明显下降(P <0.05), Foxp3 mRNA含量显著增加
(P <0.05)(表2).
3 讨论
黏膜免疫系统的功能紊乱在UC的发病机制中发
挥了重要的作用. 黏膜CD4+ T细胞通过释放前
体炎症细胞因子在慢性炎症的持续和效应阶段
起主导作用, 其在UC中的作用已得到公认. 传统
的CD4+辅助性T细胞主要分为两个亚群: Th1细
胞亚群和Th2细胞亚群. 既往认为Th1细胞和Th2
细胞失衡是造成UC发病的主要原因[6-8], 但是还
是有许多令人无法解释的现象. Thl7细胞亚群是
近几年获广泛肯定的一类CD4+ T细胞亚群, 调
节T细胞(regulatory T cell, Treg)是功能强大的专
职抑制性T细胞, Th17和Treg细胞的分化相互抑
制, 并且在功能上负性调节, 其动态平衡是维持
免疫稳定的重要机制, 纠正Th17/Treg失衡将对
肠道炎症起到抑制作用[9].
正常结肠黏膜结构完整, 黏膜壁及杯状细胞
存在, 腺体结构正常, 无炎性细胞; 而UC黏膜缺
失, 腺体中断, 杯状细胞消失, 大量炎性细胞浸
润, 和本研究结果一致. TNBS大鼠出现便血、稀
便等一系列症状, 显微镜下观察大量炎细胞浸
润, 溃疡形成, 病理积分和正常组相比差异显著,
提示TNBS是UC大鼠造模的有效方法. 实验表明
YFB可显著改善病理积分, 抑制炎症反应, 促进
结肠黏膜损伤修复, 恢复结肠黏膜的分泌功能.
Th17细胞以分泌IL-17而得名, Fujino等[10]
发现相对于正常人结肠黏膜或缺血性结肠炎患
者的结肠黏膜, UC患者的炎性肠黏膜含有较高
水平的Th17细胞及IL-17. RORγt是控制Th17细
胞分化的特异性转录因子. 在动物实验中发现,
缺乏RORγt转录因子的小鼠体内几乎没有Th17
细胞的存在, 这些资料暗示了RORγt转录因子对
图 1 大鼠结肠组织切片图
(HE染色×100). A: 正常组;
B: 模型组; C: 5-ASA组; D:
YFB组.
A B
DC

表 2 YFB对大鼠病理积分、IL-17、IL-10、RORγt、Foxp3 mRNA的影响 (mean±SD, n = 10)
分组 病理积分 IL-17(pg/mL) IL-10(pg/mL) RORγt mRNA Foxp3 mRNA
YFB组 3.00±0.82ace 22.26±3.95ace 48.72±1.05ace 1.29±0.05ac 2.81±0.17ace
5-ASA组 8.00±0.82ac 39.62±4.26c 44.16±1.90ac 1.32±0.87ac 2.00±0.20ac
模型组 12.50±1.29a 53.86±2.51a 38.88±0.80a 1.80±0.54a 0.47±0.04a
正常组 0.32±0.07 36.05±1.84 87.89±1.88 1.01±0.02 1.12±0.24
aP<0.05 vs 正常组; cP<0.05 vs 模型组; eP<0.05 vs 5-ASA组. YFB: 薏苡附子败酱散; 5-ASA: 阳性药
美沙拉嗪缓释颗粒; IL-17: 白介素.
1546 ISSN 1009-3079 (print) ISSN 2219-2859 (online) 世界华人消化杂志 2014年4月18日 第22卷 第11期
2014-04-18|Volume 22|Issue 11|WCJD|www.wjgnet.com
Th17细胞分化的重要性[11]. 本实验发现, 模型组
同正常组相比, IL-17蛋白及RORγt mRNA显著
升高, 推测可能由于转录因子RORγt的作用, 进
而影响到Th17细胞的分化, 从而促进细胞因子
IL-17的分泌, 引起炎性浸润, 溃疡形成. 而YFB
组能明显改善RORγt mRNA的表达, 抑制IL-17
的产生, 从而改善免疫损伤, 促进结肠黏膜的
修复.
Foxp3是CD4+CD25+ Treg细胞的特异性转
录因子和表面标记[12], Hori等[13]证实正常人类
和小鼠胸腺及外周血中CD4+CD25+ T调节细胞
特异性表达Foxp3, 逆转录该基因可以转化初
始型T细胞, 使其成为具有调节功能的T调节细
胞. Maul等[14]采用流式细胞术和real-time PCR分
析CD4+CD25+ T调节细胞、Foxp3表达水平, 结
果表明炎症性肠病患者外周血中CD4+CD25+ T
调节细胞保持了他们的抑制活性, 疾病活动期
CD4+CD25+调节细胞和Foxp3下降. IL-10是公
认的抗炎因子, Treg细胞可通过细胞-细胞间直
接接触并释放细胞因子如IL-10等抑制自身反
应性T细胞的增值活化[15], 本实验发现YFB组
Foxp3 mRNA及IL-10表达水平均上升, 而RORγt
mRNA及IL-17表达水平下降, 从TH17和Treg细
胞相互制衡的关系推断, YFB有可能是通过上调
转录因子Foxp3的基因表达, 抑制RORγt mRNA
的产生, 从而释放抑炎因子IL-10对抗促炎因子
IL-17, 减轻黏膜的损伤.
本研究中, 证实YFB能够改善UC模型的黏
膜损伤, 促进溃疡修复, 纠正Treg/Th17的失衡状
态, 其机制可能与上调Foxp3基因表达及IL-10蛋
白表达, 抑制RORγt mRNA及IL-17蛋白表达水
平有关. 从YFB对UC模型大鼠的黏膜病理学影
响、调控相关转录因子及细胞因子方面, 为临
床应用薏苡附子败酱散治疗溃疡性结肠炎提供
了客观的实验依据.
4 参考文献
1 张学洁, 杨强. 薏苡附子败酱散加减治疗溃疡性结肠
炎. 吉林中医药 2012; 32: 983-984
2 曹景龙. 薏苡附子败酱散加味灌肠治疗溃疡性结肠炎.
中国民族民间医药 2010; 21: 103
3 韩亮, 刘昌辉. 败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的
大鼠结肠炎组织的保护作用. 广东药学院学报 2013;
29: 1-3
4 彭金咏. 薏苡附子败酱散的药效物质基础、制备工艺
及药效学研究. 第二军医大学, 2006
5 Iba Y, Sugimoto Y, Kamei C, Masukawa T. Possible
role of mucosal mast cells in the recovery process of
colitis induced by dextran sulfate sodium in rats. Int
Immunopharmacol 2003; 3: 485-491 [PMID: 12689654]
6 Berrebi D, Besnard M, Fromont-Hankard G, Paris R,
Mougenot JF, De Lagausie P, Emilie D, Cezard JP,
Navarro J, Peuchmaur M. Interleukin-12 expression
is focally enhanced in the gastric mucosa of pediat-
ric patients with Crohns disease. Am J Pathol 1998;
152: 667-672 [PMID: 9502407]
7 Parronchi P, Romagnani P, Annunziato F, Samp-
ognaro S, Becchio A, Giannarini L, Maggi E, Pupilli
C, Tonelli F, Romagnani S. Type 1 T-helper cell pre-
dominance and interleukin-12 expression in the gut
of patients with Crohns disease. Am J Pathol 1997;
150: 823-832 [PMID: 9060820]
8 Heller F, Florian P, Bojarski C, Richter J, Christ M,
Hillenbrand B, Mankertz J, Gitter AH, Bürgel N,
Fromm M, Zeitz M, Fuss I, Strober W, Schulzke JD.
Interleukin-13 is the key effector Th2 cytokine in ul-
cerative colitis that affects epithelial tight junctions,
apoptosis, and cell restitution. Gastroenterology 2005;
129: 550-564 [PMID: 16083712]
9 Dang EV, Barbi J, Yang HY, Jinasena D, Yu H,
Zheng Y, Bordman Z, Fu J, Kim Y, Yen HR, Luo
W, Zeller K, Shimoda L, Topalian SL, Semenza GL,
Dang CV, Pardoll DM, Pan F. Control of T(H)17/
T(reg) balance by hypoxia-inducible factor 1. Cell
2011; 146: 772-784 [PMID: 21871655 DOI: 10.1016/
j.cell.2011.07.033]
10 Fujino S, Andoh A, Bamba S, Ogawa A, Hata K,
Araki Y, Bamba T, Fujiyama Y. Increased expres-
sion of interleukin 17 in inflammatory bowel dis-
ease. Gut 2003; 52: 65-70 [PMID: 12477762]
11 Ivanov II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Lep-
elley A, Lafaille JJ, Cua DJ, Littman DR. The orphan
nuclear receptor RORgammat directs the differenti-
ation program of proinflammatory IL-17+ T helper
cells. Cell 2006; 126: 1121-1133 [PMID: 16990136]
12 Ramsdell F. Foxp3 and natural regulatory T cells:
key to a cell lineage? Immunity 2003; 19: 165-168
[PMID: 12932350]
13 Hori S, Nomura T, Sakaguchi S. Control of regula-
tory T cell development by the transcription factor
Foxp3. Science 2003; 299: 1057-1061 [PMID: 12522256]
14 Maul J, Loddenkemper C, Mundt P, Berg E, Giese T,
Stallmach A, Zeitz M, Duchmann R. Peripheral and
intestinal regulatory CD4+ CD25(high) T cells in
inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2005;
128: 1868-1878 [PMID: 15940622]
15 Quentin J, Vicente R, Martire D, Mausset-Bonnefont
AL, Jorgensen C, Louis-Plence P. A8.26 Inducible
IL-10 secreting CD49b+Treg cells as cell based-ther-
apy for rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2014;
73 Suppl 1: A86 [PMID: 24489331 DOI: 10.1136/an-
nrheumdis-2013-205124.200]
编辑 田滢 电编 鲁亚静
■同行评价
本文设计合理, 数
据可靠, 统计方法
准确, 对溃疡性结
肠炎的致病机制
及防治有一定的
指导意义.