全 文 ：49(48)∶ 1540 ～ 1544
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The effect of volatile oil of Angelica sinensis on duodenal slow wave myoelectricity in rats
Gao Yunjuan1，Wu Di1，Wu Guotai1，2，Du Lidong1，2，Liu Fenglin1，2，Li Yingdong1，Ｒen Yuan1，2＊＊
(1 Gansu University of TCM，Lanzhou;2 Gansu Province Key Laboratory of Pharmacology and Toxicology of TCM，Lanzhou 730000)
Objective:To observe the effects of volatile oil of Angelica sinensis on duodenal slow wave myoelectricity in rats． Methods:Wistar rats
were fasted for 18h，anesthetized by 10% chloral hydrate，Duodenum was found and silver electrode were respectively placed in muscle lay-
er，and then the electrode was connected to the BL-420F biological functional experimental system． The slow wave of myoelectric frequency
(SWMF)and amplitude (SWMA)changes were detected． Ｒesult:The effects of three different dose of volatile oil of Angelica sinensis (0．
04mg /kg，0． 02mg /kg，0． 01mg /kg)on SWMF and SWMA were not obvious;The high and middle dose groups (0． 04mg /kg，0． 02mg /kg)
showed obvious antagonism effect on SWMF and SWMA ，but the lower dose groups (0． 01mg /kg)was contrary(P ＜ 0． 01，P ＜ 0． 05) ;The
high and middle dose groups (0． 04mg /kg，0． 02mg /kg)showed obvious antagonism effect on SWMF and SWMA changes by domperidone．
The three different doses of volatile oil of Angelica sinensis (0． 04mg /kg，0． 02mg /kg，0． 01mg /kg)showed obvious antagonism effect on
SWMF and SWMA changes by neostigmine and barium chloride． Conclusion:The effects of volatile oil of Angelica sinensis on duodenal slow
wave myoelectricity were not obvious in normal rats，but the inhibited effect were obvious on intestinal hyperfunction state in rats． The mecha-
nisms may be related to the blocking of the M receptors and calcium channel blockers，or stimulating dopamine receptors．
Ke ywords volatile oil of Angelica sinensis(当归挥发油) ;duodenum;slow wave myoelectric frequency;slow wave myoelectric amplitude
狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠的影响
*
张可锋，高 雅，钟明利，李永宁，陈毅飞
(桂林医学院，桂林 541004)
摘 要 目的:以二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化为模型，研究狗肝菜多糖对其拮抗作用及其机制。方法:将 96 只 SD 大
鼠随机分为空白对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg /kg、200 mg /kg、100 mg /kg)组和秋水仙碱组(0． 12 mg /kg)。除正常对照组以
外，其余各组大鼠均腹腔注射 0． 5% 二甲基亚硝胺溶液(1． 5 ml /kg) ，隔天 1 次，连续 5 周。5 周末摘大鼠眼球取血和收取肝脏，检
测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD) ;检测肝组织中透明质酸(HA)、层黏连
蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白介素 6(IL-6)和转化生长因子 β1(TGF-β1)水
平;并通过苏木精-伊红染色(HE 染色)进行肝组织病理学检查。结果:狗肝菜多糖(300 mg /kg、200 mg /kg、100 mg /kg)组和秋水仙
碱(0． 12 mg /kg)组大鼠血清或组织中 ALT 、AST 、MDA 、SOD、HA，LN，PCⅢ，Ⅳ-C、TNF-α、IL-6 和 TGF-β1 水平或含量均显著低于
模型组;病理切片显示狗肝菜多糖组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻。结论:狗肝
菜多糖具有抗 DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用，其机制可能与保肝、抗氧化、抗炎和降低 TGF-β1 表达有关。
关键词 狗肝菜多糖;肝纤维化;保肝;抗炎;TGF-β1
目前，肝纤维化由于其发病机制的多环节和复杂性导致临 床上缺乏疗效明确、见效快的药物。多年来，中国传统医药在抗
17中药药理与临床 2014;30(6)
* 基金项目:国家自然科学基金(81360685) ，广西科技攻关项目(桂科攻 14124004 － 2 － 13) ，广西自然科学基金(2013GXNFBA019179、
2014GXNSFBA118149) ，省级大学生创新创业训练计划项目
DOI:10.13412/j.cnki.zyyl.2014.06.022
肝纤维化方面具有其独特的理论体系，临床治疗亦获得了良好
的效果。课题组前期实验研究证实狗肝菜及其活性成分多糖
对肝纤维化有一定的防治作用［1］，但其作用机制研究不深入。
因此，本研究以其多糖成分为活性成分，采用二甲基亚硝胺诱
导大鼠肝纤维化为模型，观察狗肝菜多糖对肝纤维化大鼠相关
生化指标和病理变化的影响，初步探讨其可能的作用机制，为
狗肝菜多糖在制备抗肝纤维化药物的应用提供理论依据。
1 材料与方法
1． 1 试验药物 狗肝菜经广西中医药大学韦松基教授鉴定为
爵床科狗肝菜 Dicliptera chinensis (L．)Nees．的全草。取干燥
的狗肝菜全草粗粉经石油醚回流提取脱脂，挥尽石油醚后，沸
水提取 2 次，每次 1． 5 h，合并提取液，浓缩提取液，用氯仿-正丁
醇(4:1)多次萃取(即 Sevag法) ，得到除去蛋白质的上清液，加
无水乙醇使醇含量达到 80%以上，于 4℃冰箱中醇沉 12 h。抽
滤，弃去上清液，滤渣依次用乙醚、丙酮、无水乙醇洗涤，即得狗
肝菜粗多糖。将狗肝菜粗多糖溶于水，加样到经 PH = 8 的磷酸
盐缓冲液前处理的 DE52 型树脂层析柱中，静止 12 h，用蒸馏
水，流速以 2 ml /min洗脱，合并洗脱液，真空干燥得粉末状狗肝
菜多糖，其得率为 3． 26%。狗肝菜多糖用葡萄糖作对照品，采
用苯酚一硫酸法显色，经紫外-可见分光计测定样品中的多糖纯
度达 76． 8%。
1． 2 动物 SPF级 SD大鼠 96 只，体重 180 ～ 220g，雌雄各半，
由桂林医学院 SPF 实验动物中心提供，许可证号:SCXK2007-
0001。
1． 3 试剂 ALT、AST、MDA和 SOD试剂盒购于南京建成生物
工程研究所;HA，LN，PCⅢ，Ⅳ-C 和 TGF-β1 试剂盒购于 Elab-
science公司;TNF-α购于北京四正柏生物科技有限公司，IL-6 购
于上海玉博生物科技有限公司，秋水仙碱粉剂，sigma公司产品。
1． 4 仪器 Epoch酶标仪，美国 Bio-tek。
1． 5 方法［2］ 将 96 只大鼠随机分为空白对照组、模型组、狗
肝菜多糖(300 mg /kg、200 mg /kg、100 mg /kg)组和秋水仙碱组
(0． 12 mg /kg)。除正常对照组以外，其余各组大鼠均腹腔注射
0． 5% 二甲基亚硝胺溶液(1． 5 ml /kg ) ，隔天 1 次，连续 5 周。
5 周末摘大鼠眼球取血和收取肝脏，检测血清中谷丙转氨酶
(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶
(SOD) ;检测肝组织中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ
型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子 α(TNF-
α)、白介素 6(IL-6)和转化生长因子 β1(TGF-β1)水平;并通
过苏木精-伊红染色(HE 染色)进行肝组织病理学检查。
2 结果
2． 1 狗肝菜多糖对肝纤维化大鼠血清 HA，LN，PCⅢ和Ⅳ-C 含
量的影响 由表 1 数据显示，在造模过程中，各实验组(除空
白)都出现不同程度的死亡，其中模型组死亡最多，狗肝菜多糖
(300mg /kg)剂量最少。肝纤维化模型组大鼠血清中的 HA、
LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平较正常组明显升高，具有显著性差异，说
明本实验造模成功;狗肝菜多糖组肝纤维化大鼠血清中 HA、
LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平均显著低于模型组组，具有显著性差异，
说明狗肝菜多糖有明显的抑制肝纤维化的作用，并与剂量呈正
相关。
表 1 狗肝菜多糖对肝纤维化大鼠血清 HA，LN，PCⅢ和Ⅳ-C 含量
的影响(珋x ± s)
组别
n
(只)
剂量
(mg/kg)
HA
(ng /L)
LN
(μg /L)
PCⅢ
(μg /L)
Ⅳ － C
(μg /L)
空白对照 16 91． 54 ± 15． 36＊＊ 81． 33 ± 11． 64＊＊ 36． 25 ± 6． 91＊＊ 43． 16 ± 8． 51＊＊
模型对照 11 388． 60 ± 55． 09 310． 36 ± 68． 60 86． 39 ± 6． 33 128． 26 ± 22． 34
秋水仙碱 13 0． 12 188． 33 ± 20． 66＊＊ 140． 30 ± 64． 33＊＊ 50． 34 ± 7． 39＊＊ 69． 36 ± 14． 32 ＊＊
狗肝菜 15 300 163． 80 ± 22． 63＊＊ 131． 66 ± 52． 69＊＊ 48． 66 ± 8． 30＊＊ 62． 39 ± 7． 31 ＊＊
多糖 14 200 185． 22 ± 18． 97＊＊ 148． 14 ± 33． 25＊＊ 54． 51 ± 11． 25＊＊ 66． 38 ± 9． 10＊＊
12 100 201． 37 ± 28． 67* 176． 37 ± 51． 56* 61． 80 ± 13． 01* 81． 34 ± 14． 25*
与模型组比较 * P ＜ 0． 05，＊＊ P ＜ 0． 01(下同)
2． 2 狗肝菜多糖对肝纤维化大鼠 ALT、AST、MDA 和 SOD 的影
响 由表 2 数据可见，狗肝菜多糖组能降低肝纤维化大鼠血清
中的 ALT、AST和 MDA 活性、升高 SOD 水平，提示狗肝菜多糖
对肝纤维化肝损伤大鼠肝脏有一定的保护作用，具有降低转氨
酶和抗氧化作用。
2． 3 狗肝菜多糖对肝损伤小鼠肝组织炎症介质 TNF-α、IL-6 和
TGF-β1 水平的影响 由表 3 中数据可见，模型组大鼠肝组织中
TNF-α、IL-6 和 TGF-β1 水平较正常组明显升高，而狗肝菜多糖
干预后，肝组织中 TNF-α、IL-6 和 TGF-β1 的水平降低，表明狗
肝菜多糖可对肝纤维化大鼠炎症细胞因子的表达有效地减少
来实现抗肝纤维化作用。
表 2 狗肝菜糖对肝纤维化大鼠 ALT、AST、MDA 和 SOD 的影响(珋x
± s)
组别
n
(只)
剂量
(mg/kg)
ALT
(IU /L)
AST
(IU /L)
MDA
(nmol /ml)
SOD
(U/ml)
空白对照 16 33． 18 ± 11． 01＊＊ 48． 91 ± 10． 01＊＊ 2． 16 ± 0． 31＊＊ 192． 69 ± 32． 60＊＊
模型对照 11 163． 48 ± 32． 15 221． 09 ± 23． 84 8． 66 ± 1． 91 150． 38 ± 21． 22
秋水仙碱 13 0． 12 70． 33 ± 14． 36＊＊ 91． 36 ± 13． 58＊＊ 4． 10 ± 1． 77＊＊ 176． 81 ± 14． 65*
狗肝菜 15 300 59． 13 ± 13． 09＊＊ 88． 10 ± 10． 93＊＊ 3． 02 ± 0． 81＊＊ 179． 32 ± 16． 26*
多糖 14 200 65． 39 ± 14． 25＊＊ 101． 39 ± 10． 68＊＊ 4． 61 ± 0． 66＊＊ 177． 69 ± 15． 54*
12 100 99． 31 ± 21． 69* 129． 31 ± 15． 37* 5． 99 ± 1． 63* 169． 10 ± 13． 55*
表 3 狗肝菜多糖对肝纤维化大鼠肝组织中 TNF-α、IL-6 和 TGF-β1
的影响(珋x ± s)
组别
n
(只)
剂量
(mg /kg)
TNF-α
(pg /ml)
IL-6
(IU /L)
TGF-β1
(μg /L)
空白对照 16 22． 10 ± 3． 69＊＊ 25． 13 ± 3． 58＊＊ 2． 91 ± 0． 29＊＊
模型对照 11 86． 55 ± 12． 08 101． 30 ± 10． 22 7． 01 ± 1． 81
秋水仙碱 13 0． 12 53． 61 ± 5． 61* 67． 62 ± 8． 61* 4． 72 ± 0． 52＊＊
狗肝菜多糖 15 300 49． 21 ± 6． 07＊＊ 58． 31 ± 7． 39＊＊ 4． 11 ± 0． 43＊＊
14 100 51． 36 ± 6． 67＊＊ 61． 22 ± 9． 33＊＊ 4． 67 ± 0． 76＊＊
12 100 57． 71 ± 7． 30* 70． 91 ± 6． 99* 5． 01 ± 1． 03*
2． 4 病理形态学观察(HE 染色) 正常对照组肝组织中肝小
叶结构完整。模型组肝细胞出现脂肪变性，点状坏死和炎细胞
浸润现象，大量增生的胶原纤维束将肝小叶分割成大小不等的
近圆形肝细胞团，形成典型的假小叶结构，说明模型成功。与模
型组比较，狗肝菜多糖组和秋水仙碱组大鼠肝脏的脂肪变性、坏
死炎症和纤维化程度都所降低，尤以狗肝菜多糖(300 mg /kg、
200 mg /kg)量组改善效果更为明显，偶见假小叶出现，见图 1。
27 中药药理与临床 2014;30(6)
图 1 狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺致大鼠模型肝纤维化病理学变化(× 200)
A:正常组;B:模型组;C:秋水仙碱组(0． 12 mg /kg) ;D :狗肝菜多糖(300 mg /kg) ;E:狗肝菜多糖(200 mg /kg) ;F:狗肝菜多糖(100mg /kg )
3 讨论
二甲基亚硝胺是一种具有中毒性和致癌性的双重效应化
学毒剂，在大鼠整个诱癌过程与人类肝癌发生过程类似，故实
验选用二甲基亚硝胺作为肝纤维化诱导剂［3］。血清 AST 和
ALT 活性可反映肝细胞损伤程度，在肝纤维化过程中，AST，ALT
往往升高，并且和 HA、Ⅳ-C、LN 间都具有很好的相关性，与肝
纤维化呈正相关［4］。SOD能清除氧自由基，防止胞膜脂质过氧
化来保护受损细胞。MDA是脂质过氧化的主要降解产物，可严
重破坏细胞膜结构，导致细胞肿胀、坏死，其含量反映组织过氧
化损伤的程度，而脂质过氧化也是肝纤维化形成机制的一个重
要原因［5］。狗肝菜多糖能降低 MDA含量，升高 SOD活性，说明
狗肝菜多糖抗肝纤维化的机制其中存在抗氧化作用。
血清 HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C 水平检测可以动态反应肝纤维
化病情演变情况以及临床治疗效果，可提高肝纤维化诊断的准
确性和可靠性［6］。本检验结果表明 HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C 在肝
纤维化中明显升高，其升高程度与肝脏纤维化程度呈正相关，
说明本实验模型成功，同时反映狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺致
大鼠肝纤维化具有良好的抑制作用。
肝纤维化的形成在很大程度上由 TGF-β1 调控［7］，TNF-α
和 IL-6 是诱导细胞发生炎症的主要因子［8］。本研究结果显示
肝组织中 TGF-β1、TNF-α 和 IL-6 水平随纤维化程度的加重都
随之升高，说明 TNF-α和 IL-6 不仅介导炎症反应，还协同参与
肝纤维化的形成。
综上所述，狗肝菜多糖具有抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝
纤维化的作用，其机制可能与保肝、抗氧化、抗炎和降低 TGF-β1
表达有关。同时也体现了中药成分多途径、多靶点的治疗特点，
从而发挥对机体的整体调节作用。
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Study on the antagonistic effects and and mechanism of Dicliptera chinensis
polysaccharide on liver fibrosis in rats induced by dimethylnitrosamin
Zhang Kefeng，Gao Ya，Zhong Mingli，Li Yongning Chen Yifei
(Guilin Medical University，Guilin 541004)
Objective:Study on the antagonistic effects and and mechanism of Diclipterachinensis polysaccharide on liver fibrosis in rats induced by
37中药药理与临床 2014;30(6)
Dimethylnitrosamin． Methods:96 SD rats were randomly divided into blank control group，model group，Dicliptera chinensis polysaccharide
(300 mg /kg，200 mg /kg，100 mg /kg)groups and colchicines(0． 12 mg /kg)group． Except the normal control group，the other rats injected
0． 5% Dimethylnitrosamin solution (1． 5ml /kg)through abdominal cavity，every two days for 1 times in 5 weeks． Blood was taken by picking
off eyeball and liver was collected at 5 weekend in the experimental，The ALT，AST，MDA ，SOD in serum and HA，LN，PCⅢ，Ⅳ-C，
TNF-α，IL-6 ，TGF-β1 were detected in liver tissue of rats． Liver histopathological examination by hematoxylin eosin staining (HE staining)．
Ｒesults:The Dicliptera chinensis polysaccharide (300 mg /kg，200 mg /kg，100 mg /kg)groups and colchicines(0． 12 mg /kg)group of the
ALT，AST，MDA，HA，LN，PC III，IV -C，TNF-α、IL-6 and TGF-β1 levels were significantly lower and SOD was higher than the model
groups (P ＜ 0． 05 or P ＜ 0． 01) ;The Flammation and necrosis and the degree of liver fibrosis was significantly reduced of the drug therapy
compared with model group． Conclusion:Dicliptera chinensis polysaccharide has anti DMN induced liver fibrosis rats，its mechanism may
be related to the protectliver，antioxidant，anti-inflammatory and decrease the expression of TGF-β1．
Key words Dicliptera chinensis polysaccharide(狗肝菜多糖) ;liver fibrosis;liver protection;anti inflammation;TGF-β1
桂枝不同萃取部位抗过敏作用的研究
*
武志强，何 敏，阙昌田，邹俊波，张 彤，杨胜群，潘 星，熊 茜，曾 知，曾 南＊＊
(成都中医药大学药学院，中药资源系统研究与开发利用省部共建国家重点实验室培育基地，成都 611137)
摘 要 目的:观察解表药桂枝不同萃取部位的抗过敏作用，探讨该药抗过敏作用的有效物质基础，为其功效和临床应用提
供药理依据。方法:采用 2，4-二硝基氯苯(DNCB)诱发的小鼠迟发型超敏反应模型，及小鼠异种被动皮肤过敏反应模型观察各受试
药液对模型动物毛细血管通透性的影响，以初步筛选有效部位。进一步采用 DNCB致小鼠迟发型超敏反应以及组胺、5-羟色胺所致
小鼠皮肤毛细血管通透性增高模型，和体外透明质酸酶抑制实验验证桂枝去油水煎液、乙酸乙酯部位与水提部位的抗过敏作用。
结果:桂枝去油水煎液(6g生药 /kg)、乙酸乙酯萃取部位(6g生药 /kg)、水提部位(6g生药 /kg)能显著降低迟发型过敏反应模型小鼠
的毛细血管通透性，乙酸乙酯部位组亦能明显抑制该模型小鼠的耳廓肿胀度;三者对小鼠异种被动皮肤过敏反应有明显抑制作用。
桂枝去油水煎液及乙酸乙酯部位对组胺、5-HT所致小鼠毛细血管通透性的增加有显著抑制作用;两者在浓度 0． 5g /ml时，体外对透
明质酸酶有较强的抑制作用，抑制率分别为 52． 48%、52． 17% 。结论:桂枝去油水煎液、乙酸乙酯部位具有较好的抗过敏作用，提示
桂枝抗过敏作用的有效组分以极性较高的水溶部位为主，其作用机制与抗过敏介质(如 His、5-HT)效应有关。
关键词 桂枝;萃取部位;抗过敏;透明质酸酶;小鼠
桂枝为樟科植物肉桂(Cinnamomum cassia Presl)的干燥嫩
枝，为发散风寒之代表药，针对现代医学中过敏性疾病的发病、
症状特点，可认为与传统医学中风邪所致病证的特点类似，如
荨麻疹以皮肤突然出现风团块，但数分钟或数小时后即可消
退，来去无定踪，瘙痒异常为特点，其正好体现了中医风善行
而数变、风无定体的特点。现代药理研究表明，桂枝具有抑
菌、抗炎、抗过敏、抗肿瘤、抗病毒等多种药理活性，为其功效与
临床应用提供了药理学依据，但究其抗过敏作用的研究报道较
少，尤其是有效部位的研究，因此本实验采用溶剂萃取法制备
桂枝不同溶剂萃取部位，观察其对各种小鼠过敏反应模型及透
明质酸酶抑制的影响，以期初步筛选并验证桂枝抗过敏作用的
有效部位群，进一步为其临床应用和深入研究提供实验依据。
1 材料与方法
1． 1 试验药物 桂枝(Cinnamomum cassia Presl)购自成都新荷
花池中药材市场，经成都中医药大学中药鉴定教研室卢先明教
授鉴定，符合 2010 版中国药典药用标准。桂枝挥发油提取按照
2010 版《中华人民共和国药典》(一部)附录 X挥发油测定项
中乙法提取，出油率 0． 5%，淡黄色油状液体，无水硫酸钠脱水
后避光密闭 4℃冷藏保存。本研究中挥发油的剂量为 0． 174mg /
kg(参照研究室前期研究所获得的 LD50 值设置，为桂枝挥发油
LD50 的 1 /10)。桂枝不同溶剂萃取物的制备方法如下:取桂枝
500g加 8 倍量水，浸泡 30min，回流提取 1h，回流同时另收集挥
发油，过滤，药渣加 6 倍量水，回流提取两次，每次 30min，合并
滤液，获得水煎液，将水煎液浓缩至 500ml，依次用石油醚、乙酸
乙酯、正丁醇萃取至萃取液接近无色，将萃取液及萃取后剩余部
分浓缩至浸膏，获得石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和
水提部位，各部位出膏率依次为 0． 08%、1%、3． 66%、6． 33%，
低温保存备用。本研究中含油水煎液(去油水煎液加 0． 5%的
挥发油)、去油水煎液、挥发油及不同萃取部位药物均采用 0．
5%吐温溶液配制。各部位剂量以桂枝成人(60kg)临床日用量
47 中药药理与临床 2014;30(6)
* 基金项目:四川省科技厅中药药理四川省青年科技创新研究团队(2014TD0007) ;国家自然科学基金(81473399) ;国家基础科学人才培养基
金(J1310034-09) ＊＊通讯作者
DOI:10.13412/j.cnki.zyyl.2014.06.023