全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第22卷 第8期
2010年8月
Vol. 22, No. 8
Aug., 2010
文章编号 ：1004-0374(2010)08-0723-06
收稿日期：2010-01-04；修回日期：2010-03-05
基金项目：河南省教育厅自然科学计划项目(2006210002)
*通讯作者：Email: tanxr2000@yahoo.com.cn；Tel：
0371-67756928
植物NADPH 氧化酶研究进展
丁坤峰，谭晓荣*
(河南工业大学生物工程学院，郑州 450001)
摘 要：植物NADPH氧化酶又被称为Rboh(respiratory burst oxidase homologue)，是动物巨噬细胞
NADPH 氧化酶主要功能亚基 gp91 ph ox 的同源物。在受到外来信号的刺激时，该酶能通过自身的激活或
失活迅速引起活性氧(reactive oxygen species, ROS)的升高或降低，进而在植物生长发育及应答生物或非
生物胁迫中发挥重要作用。该文总结了近兼来植物中 NADPH 氧化酶的结构和功能，以及信号调节机制
等方面的研究进展。
关键词：N A D P H 氧化酶；R O S ；信号调节
中图分类号：Q 9 46 . 5　　文献标识码：A
Research advances in NADPH oxidative enzymes of plant
DING Kun-feng, TAN Xiao-rong*
(Bioengineering Department, Henan University of Technology, Zhengzhou 450001, China)
Abstract: Plant NADPH oxidasetive Enzyme was called Rboh (respiratory burst oxidase homologue), is a
homologue of phagocytic cell gp91phox, the major functional subunit of animal. When exposed to external
stimulation signals, the enzyme rapidly increases or decreases reactive oxygen species (ROS) through self-
activation or inactivation. Thus Rboh then plays an important role in the biological response and no-living
stress in plant. This article which is based on existing new reports searched those related literatures in of recent
years both at home and abroad, and briefly introduced the progress in study of its structure and function, as well
as regulation mechanism in plants.
Key words: NADPH oxidase; ROS; signal regulation
1　NADPH 氧化酶概述
NADPH 氧化酶全称烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸
氧化酶，主要存在于哺乳动物嗜中性粒细胞、植物
细胞和丝状真菌细胞中。NADP H 氧化酶最早在吞
噬细胞中发现，是一种多酶复合物，位于吞噬细胞
质膜上，由gp91phox、p22phox、p47phox、 p67phox、
p40phox 和 Rac六种亚基组成的复合体，并带有细胞
色素 C 和 FAD 基团[1,2]。
p22phox和gp91phox以异二聚体(即细胞色素b 558)
存在于质膜中，其中gp91phox 是 β亚基，p22phox 是
α亚基。gp91phox 为大分子的糖蛋白，是NADPH 氧
化酶主要的功能亚基，包括六个跨膜的 α螺旋结构
域，含有辅基 F A D 、血红素、电子载体，以及
NADPH 的结合位点。p22phox 为小分子蛋白，含有
至少两个(可能是三个)跨膜的螺旋结构。在静息状
态下，N A D P H 氧化酶无活性，当受到胞外信息，
如细胞因子、激素，甚至细菌等一些物质的刺激
时，胞浆中的p47phox、p67phox、p40phox 和 Rac 就会
通过p22phox上富含脯氨酸的尾巴与之结合形成有活
性的酶复合体，这种结合能够使得gp91phox的构像发
生变化，并通过诱导电子的跨膜运动激活该酶，短
时间内产生大量的活性氧(reactive oxygen species,
724 生命科学 第22卷
ROS)，即氧化猝发，进而发挥生物学作用[3- 6]。
植物NADPH 氧化酶被称为Rboh (respiratory
burst oxidase homologue)，是巨噬细胞NADPH氧化
酶gp91phox的同源物，目前已经在多种植物体内分离
出来，并检测到了其转录产物[7]。Rboh 模拟结构
如图 1 所示[8]。
当植物或悬浮细胞受到病菌侵染时，同样会出
现类似于人嗜中性粒细胞的氧化猝发现象，该现象
能够被嗜中性粒细胞NADPH 氧化酶专一抑制剂碘二
苯( D P I )有效抑制。植物 N A D P H 氧化酶与动物
NADP H 氧化酶结构上有很多相似之处，但差异也
十分明显，尤其在调节方式上与动物相比截然不
同。动物 NADPH 氧化酶需要以磷酸化为起始，使
胞质组分与质膜组分结合调节酶活性。而目前在植
物中尚未发现胞质组分p47phox、p67phox 和p40phox 的
同源物，但在拟南芥中已得到10个与gp91phox 同源
的Rboh基因，其N端具有哺乳动物gp91phox 中残缺
的300 个左右氨基酸延长区域，该区域含有2 个保
守的Ca2+结合EF手性模体结构[9,10]。体外离子结合
实验证明，该钙离子结合结构域能同钙离子结合，
这向我们显示NADPH 氧化酶活性调节的一种重要方
式 ——钙离子调控[6]。
2　植物 NADPH 氧化酶的功能
2.1　植物NADPH 氧化酶在生物胁迫中的作用　
近年来， ROS因其在生物体内广泛存在并具有
多种生理功能而日益受到人们重视。在植物体内
ROS 主要包括：超氧阴离子(O2.−)、单线态氧(1O2)、
过氧化氢(H2O2)、羟自由基( ·OH−)等，这些细胞新
陈代谢的副产品对植物是有毒性的，但是低浓度时
它们也可以作为信号分子在许多植物生理活动中起
重要的作用，如直接杀伤病原物、强化细胞壁、诱
导植保素合成、诱导超敏反应(HR)与细胞程序性死
亡、诱导防卫基因的表达等过程[11]。ROS 作为逆
境胁迫的次级胁迫，它的释放是植物细胞应答病原
菌入侵的早期主要反应之一。该过程ROS的主要来
源是NADPH 氧化酶。1989年，Keppler 和 Bakor[12]
发现在接种丁香假单胞菌的烟草叶片中有大量的
ROS 产生，细菌数量明显下降，但喷施外源O2.−清
除剂细菌恢复活性且数量增加，证明了ROS对病菌
的抑制作用。基因遗传学研究显示植物Rboh是ROS产
生的关键调节者，并在植物体内发挥多效性功能[12]。
一定浓度的嗜中性粒细胞NADPH 氧化酶专一抑制剂
DPI 能阻断植物细胞活性氧爆发[13] 。Yoshioka等[14]
发现本塞姆氏烟草(Nicotiana benthamiana ) gp91phox
同源物NbrbohA 和 NbrbohB 参与H2O2 积累抵抗致病
霉菌(Phytophthora infestans)。Torres等[15]发现马铃
薯块茎组织中StrbohA和StrbohB主要定位于质膜上
并调控防御信号中ROS的产生；拟南芥AtrbohD 突
变体在受到病原菌感染时产生的 ROS 减少，而在
AtrbohF 突变体中细胞过敏反应(HR)增强，且对病
原菌的抵抗能力提高[15]。在本瑟姆烟草中NbrbohA
和NbrbohB沉默导致ROS产生减少且抗马铃薯病毒
的能力下降[16]。以上研究表明，植物中NADPH 氧
化酶是植物与病菌互作中ROS的主要来源，为活性
氧爆发所必需，且通过调节ROS产生在植物抵抗生
物胁迫中发挥重要作用。
2.2　NADPH 氧化酶与非生物胁迫
2.2.1　水分胁迫与NADPH 氧化酶　
水分胁迫是一种影响植物生长发育、限制植物
产量的重要胁迫因子，许多植物在感应到干旱胁迫
时能迅速积累脱落酸(ABA)[17,18]。赵宇等[19]利用定量
和半定量PCR 方法检测了玉米野生型及ABA 缺失突
变体vp5的 ZmrbohA/B/C/D 基因在水分胁迫下的表
达情况，结果发现，水分胁迫能诱导玉米野生型
ZmrbohA/B/C/D 基因表达，ABA 参与了该过程。许
树成等[ 2 0 ]在玉米叶片中克隆了 N A D P H 氧化酶
Zmrboh (Zeamays respiratory burst oxidase homolog)
的 3 个基因，并发现其表达均可因ABA 和水分胁迫
而增强。郝福顺等[21]用 RT-PCR 和蛋白质印迹技术
图1 植物Rboh结构模型[8]
注：圆柱体代表六个跨膜的 α 螺旋结构域，其 N 端含有 2
个保守的Ca2+ 结合EF 手性模体结构
725第8期 丁坤峰，等：植物 N A D P H 氧化酶研究进展
分析了烟草质膜NADPH 氧化酶基因NtrbohD的表达
水平，发现该基因在 mRNA 和蛋白水平的表达受
ABA上调，表明NtrbohD 参与ABA 诱导的烟草悬浮
细胞 H2O 2 快速产生过程。综上所述，水分胁迫及
其诱导的 ABA 均能诱导 NADPH 氧化酶基因表达和
R O S 累积。
2.2.2　重金属胁迫与NADPH 氧化酶　
重金属是主要的环境污染物质，对植物种子萌
发、生长发育、植物细胞膜透性、光合作用、土
壤微生物活性及植物体内化学成分都有影响。
NADP H 氧化酶与 Cu、Fe、Zn、Cd 及 Cr 等重金
属胁迫关系密切。Cu 缺乏或过量能导致 NADPH 氧
化酶依赖的ROS 升高[22]。郝福顺等[23]用 1 mmol/L
的铜处理小麦根，其NADPH 氧化酶活性显著提高,
比未经铜处理的增高2.6倍，说明高浓度铜可提高
质膜 NADPH 氧化酶活性。有关 Fe 和 Zn 缺乏诱导
植物NADPH 氧化酶增加以及ROS水平提高的研究有
过报道[1]。重金属镉是植物非必需元素，镉进入植
物体内并积累到一定浓度，植物便会受到毒害。镉
诱导植物细胞快速产生H2O2已在烟草BY-2细胞中得
到证实，通过细胞化学方法证明H2O2 产生定位在细
胞质膜上，用DPI处理细胞能阻止镉诱导的H2O2 产
生，说明NADPH 氧化酶在此过程中起关键作用[24]。
最近，Pandey 等[25]在研究六价Cr诱导豌豆生长改
变及根质膜氧化还原活性时发现Cr处理豌豆根引起
NADPH 氧化酶的迅速增加，过度的 Cr 能破坏豌豆
根质膜的结构和功能，导致光合作用降低且生长受
阻。上述研究表明，重金属胁迫能导致 NADPH 氧
化酶活性增加，并通过ROS累积产生多种生物学效
应。
2.2.3　盐胁迫与NADPH 氧化酶　
关于ROS参与盐胁迫诱导的植物伤害和生长抑
制很早就有报道。Mazel等[26]用200 mmol/L的NaCl
过夜处理野生型植物和转AtRabG3e 基因(一种囊泡
转运调节基因，该基因在高浓度H2O2 处理时被诱导
表达)植物，发现野生型植物中有大量 ROS 产生，
且该过程受 D P I 的有效抑制，说明盐胁迫诱导
NADPH 氧化酶并产生ROS。杨颖丽等[27]以小麦“陇
春 2 0”为实验材料，用两相法分离根质膜微囊，
证明NaCl 处理增强小麦根质膜NADPH 氧化酶的活
性。在烟草叶片中低浓度短时间NaCl胁迫下NADPH
氧化酶的活性升高，高浓度长时间NaCl胁迫下烟草
叶片中 N A D P H 氧化的活性降低，同时过量表达
NADPH 氧化酶可以降低烟草对长时间盐胁迫的耐受
性，而干扰 NADPH 氧化酶表达能增强植物对长时
间盐胁迫的耐受性[6]。拟南芥中SOS1(salt overly
sensitive)是质膜Na+/H+的反向转运体，在盐胁迫下
维持离子动态平衡，决定植物对盐的耐受性。在正
常生长条件下 SOS1 mR NA 是不稳定的，但在盐胁
迫或其他离子胁迫及干旱胁迫下其稳定性会明显提
高。H2O 2 处理增加 SOS1mRNA 的稳定性，NAD PH
氧化酶也提高 SOS1 mR NA 的稳定表达，且此过程
可能是由胞外ROS的产生控制的。以上研究结果表
明，盐胁迫调节 N A D P H 氧化酶活性，而 N A D P H
氧化酶可通过产生ROS 调控植物的耐盐性[28]。
2.2.4　高温胁迫与NADPH 氧化酶　
膜流动性的改变是植物应答外界环境温度胁迫
的早期事件，Königshofer等[29]研究烟草中高温诱导
的H2O2与Bright Yellow 2 (BY2)细胞膜流动性改变之
间的关系,通过监控热信号级联最终指示剂——小分
子热休克蛋白 sHSPs 的合成发现，温度提高到32
~38 ℃能导致烟草细胞H2O2 快速而短暂的产生，在
低温28~32 ℃条件下施加外源苯甲醇(BA)使质膜液
化，同样能发生类似的 H2O 2 猝发，且这两种现象
均能被DPI有效抑制；而sHSPs 的合成在BA和 DPI
处理时同样受到抑制。以上研究表明，高温胁迫能
诱导 NADPH 氧化酶产生 ROS，该过程可能通过膜
流动性的改变及sHSPs 的激活来完成。
2.3　NADPH 氧化酶与植物生长发育
ROS 参与植物细胞的生长发育调节。拟南芥的
rhd2突变体的根系和根毛都非常短小，而且钙离子
摄入缺陷，Foreman 等[9]在研究该突变体时发现，
在野生型植株的根系中抑制NAPDH 氧化酶的活性可
抑制ROS 的积累及根毛的伸长，这与rhd2 突变体
的表型是一致的。反过来将ROS 加入到rhd2 突变
植株中促进了根毛的生长，并且在这些植株的根系
中同时发生了钙离子的摄入增加。胞外ATP调节质
膜NADPH 氧化酶AtrbohC 产生ROS，导致质膜Ca2+
离子通道激活，从而使胞液自由 Ca 2+ 离子浓度上
升，进而调节根的生长[30]。以上研究表明：NADPH
氧化酶通过生成ROS激活Ca2+ 通道调节根生长发育。
梅文倩等[31]发现活性氧在棉花纤维细胞起始和
伸长期大量产生，用DPI和ClassIII过氧化物酶(一
个由多基因编码的大家族，一般含有血红素，参与
ROS 的产生或消除)抑制剂SHAM 处理体外培养的野
生型棉花胚珠，发现DPI 和 SHAM 均能有效地抑制
纤维细胞伸长，而这种抑制作用是由于降低了 O2·−
的含量所致，说明 NADPH 氧化酶参与了棉花纤维
726 生命科学 第22卷
细胞伸长[31]。
3　NADPH 氧化酶的信号调节
3.1　Ca2+ 协同磷酸化激活NADPH 氧化酶
胞质游离Ca2+是植物细胞信号转导中最基本的
第二信使，它几乎介导植物生长发育的所有反应。
前面提到，植物 NADPH 氧化酶类似物结构的显著
特征是N末端含有2个保守的Ca2+结合 EF手性模体
结构，这表明钙离子在调节 NADPH 氧化酶活性方
面起着重要作用。拟南芥rhd2突变体为Ca2+吸收缺
陷性，且根系和根毛都非常短小。为研究Ca2+ 的获
得在生长的根细胞中的调节作用， Foreman等[9]克隆
了rhd2基因(该基因与哺乳动物中催化ROS产生的
NAPDH 氧化酶的gp91phox 亚基有同源性)，发现ROS
能在生长的野生型(WT)根毛中积累，但是在rhd2突
变体中它们的积累水平显著降低，且DPI 抑制ROS
产生类似rhd2 表型。ROS 处理能部分抑制rhd2 突
变体的表现型，同时Ca2+ 通道激活。该研究表明，
NADPH 氧化酶生成的ROS 可以促进根毛细胞膜表面
内向整流的钙离子通道开放导致胞内 Ca 2+ 浓度升
高，进而调节根的生长。
很早就有研究表明，植物氧化猝发被磷酸化和
去磷酸化调节。在植物中，CDPK(calcium-depen-
dent and calmodulin-independent protein kinase，一类
钙依赖钙调素不依赖的蛋白激酶)或类钙调素蛋白激
酶(calmodulin-like protein kinase)可能参与了NADPH
氧化酶的激活。H2O2 能激活 CDPK，并增强其基因
表达[32,33]。Ogasawara 等[34]发现 AtrbohD产生ROS
受离子霉素的诱导，而离子霉素是 Ca 2+ 内流的载
体，且该过程需要EF手性模体结构构象改变使Ca2+
与 E F 手性模体结构结合。同时该研究组还发现
AtrbohD 被直接磷酸化，此过程被蛋白磷酸酯酶抑
制剂calyculin A (CA)增强，此外，CA本身同样诱
导ROS 产生，尤其增强离子霉素诱导的ArbohD 产
生 ROS 过程。以上结果表明，Ca 2+ 的结合与磷酸
化相互协作参与 NADPH 氧化酶的激活。
3.2　ABA 增强NADPH 氧化酶活性
ABA 作为一种胁迫信号，在调节植物对水分胁
迫的反应中起着重要的作用，作为植物中的生长调
节物质， ABA 可以增加植物对病原菌的抵抗作用，
是防御基因诱导表达信号转导过程中的主要组分[35]。
通过组织化学染色和电镜观察并结合酶活性分析表
明，ABA 可通过诱导玉米(Zeamays L.)叶片质膜
NADPH 氧化酶、细胞壁 POD 及质外体 PAO 活性的
升高，使其质外体产生 H2O2；其中质膜 NADPH 氧
化酶最为显著[36]。 ABA 诱导H2O2 产生，进而激活
Ca2+ 通道，这可能是ABA 诱导的气孔关闭中一个非
常重要的机制[37]。Kwak 等[38]发现在拟南芥中破坏
编码 N A D P H 氧化酶的两个基因 A t r b o h D 和
AtrbohF，可削弱ABA 信号。在AtrbohD 和AtrbohF
的双突变体中，AB A 诱导的气孔关闭，RO S 积累
及Ca2+ 通道的活跃程度均受到削弱。加入外源H2O2
可恢复由AtrbohD和AtrbohF 所造成的Ca2+通道活性
和气孔关闭。上述研究表明：A B A 通过增强植物
NADPH 氧化酶活性诱导 ROS 产生，进一步调控其
他生理过程。
3.3　MAPK 级联调节NADPH 氧化酶
有丝分裂蛋白激酶(MAPK)最早是在酵母和哺乳
动物中发现，在植物中也存在着 MAPK 级联反应，
其中的类似成分基因已从多种不同植物中克隆。第
一例植物 M A P K 基因的报道来自豌豆，之后大量
MAPK 同源 cDNA (来自拟南芥、烟草、苜蓿、矮
牵牛、豌豆)[39]。MAPK 参与激素信号、神经信号
和细胞分裂信号的传递过程。随着近年来人们对植
物体内 MAPK 作用的关注，越来越多的实验证据
表明，它在植物体信号转导中的重要性。MAPK 在
生物体内的生理功能是通过 MAPK 级联完成的[32,40]。
关于MAPK 对植物NADPH 氧化酶激活作用的研究尚
很有限，但在动物细胞中的研究近年已见报道。为
了解 MAPK 参与 NADPH 氧化酶激活的机理，崔玉
东等[41]利用 p38MAPK 抑制剂SB203580，在甲酰甲
硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(FMLP)刺激的分化为中性
粒细胞样的HL-60细胞中研究p38 MAPK对O2.−产生
和NADPH 氧化酶胞浆成分p47phox 的磷酸化作用。
实验发现，p38 MAPK 的激活过程与 NADPH 氧化
酶的激活过程一致，在 FMLP 刺激的 HL-60 细胞
中，p38 MAPK可以通过磷酸化p47phox 而参与NADPH
氧化酶激活。Asai等[16]发现 MEK2-SIPK/NTF4 级联
参与控制激发子诱导的 N O A 1 - 介导的 N O 爆发，
MAPK 级联 MEK2-SIPK/NTF4 和 MEK1-NTF6 参与调
节激发子诱导的NADPH 氧化酶依赖的ROS 爆发[16]，
其调控机制如图 2。
除上述因素外，也有 N O 、Z n 2 +、M n 2 +、G
蛋白Rac、渗透胁迫、乙烯及pH 等对NADPH 氧化
酶调节作用的相关报道。
4　展望
NADPH 氧化酶是植物细胞ROS 产生的主要酶
727第8期 丁坤峰，等：植物 N A D P H 氧化酶研究进展
类之一，该酶以其在生物胁迫及非生物胁迫中重要
的生理功能越来越受到人们重视。随着分子生物学
及各种实验技术的发展，对该酶的研究也逐步深
入；但在某些方面尚未能完全阐明，如其酶活性的
具体调控机制及与其他信号分子间的交互作用等，
都还需要做进一步的深入研究。
[参　考　文　献]
[1] 郝福顺, 陈珈. 植物NADPH氧化酶研究进展. 植物学通
报, 2005, 22(增刊): 1-10
[2] 张锦广. NADPH 氧化酶参与盐胁迫诱导的烟草悬浮细
胞活性氧的产生[D]. 中国优秀博硕士学位论文全文数据
库(硕士), 2005, (05)
[3] 李玲娜, 周崧, 易静. 质膜上的活性氧制造者——NOX
家族. 生命科学, 2005, 17(5): 414-8
[4] 冷丽丽. NADPH 氧化酶NOX 家族的组织分布及生理功
能. 国际病理科学与临床杂志, 2008, 28(1): 19-23
[5] 葛勤敏, 边帆, 苏青. NADPH氧化酶在氧化应激中的作
用. 国际内分泌代谢杂志, 2007, 27(6): 395-8
[6] 于中连. 烟草NADPH 氧化酶在Na+、Cu2+ 胁迫中的活
性变化及其作用[D]. 中国优秀博硕士学位论文全文数据
库(博士). 2005. (05)
[7] Yoshioka H, Sugie K, Maeda H, et al. Induction of plant
gp91phox homolog by fungal cell wall, arachidonic acid, and
salicylic acid in potato. Mol Plant Microbe Interact, 2001, 14
(6): 725-36
[8] Sumimoto H. Structure, regulation and evolution of Nox-
family NADPH oxidases that produce reactive oxygen
species. FEBS J 2008, 275(13): 3249-77
[9] Foreman J, Demidchik V, Bothwell J, et al. Reactive oxygen
species produced by NADPH oxidase regulate plant cell
growth. Nature 2003, 422(6930): 442-6
[10] Kobayashi M, Kawakita K, Maeshima M, et al. Subcellular
localization of Strboh proteins and NADPH-dependent O2--
generating activity in potato tuber tissues. J Exp Bot, 2006,
57(6): 1373-9
[11] 吴庆丽, 谭晓荣. 活性氧在农作物抗病中的作用. 河南工
业大学学报, 2008, 29((3): 81-6
[12] Keppler LD, Bakor JC. O2--initated lipid peroxidation in a
bacteria-induced hypersensitive reaction in tobacco cell
suspensions. Phytopathology, 1989, 79: 555-62
[13] Torres MA, Jones JD, Dangl JL. Pathogen-induced, NADPH
oxidase-derived reactive oxygen intermediates suppress
spread of cell death in Arabidopsis thaliana. Nat Genet, 2005,
37(10): 1130-4
[14] Yoshioka H, Numata N, Nakajima K, et al. Nicotiana
benthamiana gp91phox homologs NbrbohA and NbrbohB
participate in H2O2 accumulation and resistance to
Phytophthora infestans. Plant Cell, 2003, 15(3): 706-18
[15] Torres MA, Dangl JL, Jones JD. Arabidopsis gp91phox
homologues AtrbohD and AtrbohF are required for accumu-
lation of reactive oxygen intermediates in the plant defense
response. Proc Natl Acad Sci USA, 2002, 99(1): 517-22
[16] Asai S, Ohta K, Yoshioka H. MAPK signaling regulates
nitric oxide and NADPH oxidase-dependent oxidative bursts
in Nicotiana benthamiana. Plant Cell, 2008, 20(5): 1390-406
[17] 胡秀丽, 刘瑞侠, 毛训甲. 水分胁迫积累的ABA 诱导抗氧
化防护系统的信号级联. 西北植物学报, 2007, 27(5): 0859-
63
[18] Jakab G, Ton J, Flors V, et al. Enhancing Arabidopsis salt
and drought stress tolerance by chemical priming for its
abscisic acid responses. Plant Physiol, 2005, 139(1): 267-
74
[19] 赵宇, 蒋明义, 张阿英, 等. 水分胁迫诱导玉米Zmrboh基
因表达及ABA在其中的作用. 南京农业大学学报, 2008,
31(3): 26-30
[20] 许树成, 丁海东, 鲁锐, 等. ABA在植物细胞抗氧化防护
过程中的作用. 中国农业大学学报, 2008, 13(2): 11-9
[21] 郝福顺, 张锦广, 于中连, 等. NADPH氧化酶NtrbohD参
与烟草悬浮细胞ABA 诱导的H2O2 快速产生过程. 自然
科学进展, 2008, (03): 350-4
[22] Quartacci MF, Cosi E, Navari-Izzo F. Lipids and NADPH-
dependent superoxide production in plasma membrane
vesicles from roots of wheat grown under copper deficiency
or excess. J Exp Bot, 2001, 52: 77-84
[23] 郝福顺, 孙立荣, 崔香环. 钙参与铜诱导的小麦根中
NADPH氧化酶活性的升高. 植物生理学通讯, 2007, 43
(5): 827-30
[24] Olmos E, Martínez-Solano JR, Piqueras A, et al. Early steps
in the oxidative burst induced by cadmium in cultured to-
bacco cells (BY-2 line). J Exp Bot, 2003, 54: 291-301
[25] Pandey V, Dixit V, Shyam R. Chromium (VI) induced
changes in growth and root plasma membrane redox activi-
ties in pea plants. Protoplasma 2009, 235(1-4): 49-55
[26] Mazel A, Leshem Y, Tiwari BS, et al. Induction of salt and
osmotic stress tolerance by overexpression of an intracellu-
lar vesicle trafficking protein AtRab7 ((AtRabG3e). Plant
Physiol, 2004, 134(1): 118-28
[27] 杨颖丽, 安黎哲, 张立新. NaCl 对小麦根质膜NADPH氧
化酶活性的影响. 西北植物学报, 2006, 26(12): 2463-2467
[28] Chung JS, Zhu JK, Bressan RA, et al. Reactive oxygen spe-
cies mediate Na+-induced SOS1 mRNA stability in
图2　MAPK 级联的NO 爆发和ROS 爆发途径模拟图
728 生命科学 第22卷
Arabidopsis. Plant J, 2008, 53(3): 554-65
[29] Königshofer H, Tromballa HW, Löppert HG. Early events
in signalling high-temperature stress in tobacco BY2 cells
involve alterations in membrane fluidity and enhanced hy-
drogen peroxide production. Plant Cell Environ, 2008, 31
(12): 1771-80
[30] Demidchik V, Shang Z, Shin R, et al. Plant extracellular ATP
signalling by plasma membrane NADPH oxidase and Ca2+
channels. Plant J. 2009, 158(6): 963-13
[31] 梅文倩, 秦咏梅, 宋文强, 等. 棉花ClassIII过氧化物酶
GhPOX1 参与棉纤维伸长过程中高水平活性氧的产生.
遗传学报, 2009, 36(3): 141-50
[32] Yamamizo C, Kuchimura K, Kobayashi A, et al. Rewiring
mitogen-activated protein kinase cascade by positive feed-
back confers potato blight resistance. Plant Physiol, 2006,
140(2): 681-92
[33] Chico JM, Raíces M, Téllez-Ińón MT, et al. Calcium-depen-
dent protein kinase is systemically induced upon wounding
in tomato plants. Plant Physiol, 2002, 128(1): 256-70
[34] Ogasawara Y, Kaya H, Hiraoka G, et al. Synergistic activa-
tion of the Arabidopsis NADPH oxidase AtrbohD by Ca2+
and phosphorylation. J Biol Chem, 2008, 283(14): 8885-92
[35] Mauch-Mani B, Mauch F. The role of abscisic acid in plant-
pathogen interactions. Curr Opin Plant Biol, 2005, 8(4):
409-14
[36] Zhu D, Ming-Yi Jiang MY, Tan MP. The mechanism of
ABA-induced apoplastic H2O2 accumulation in Maize Leaves.
J Plant Physiol Mol Biol, 2006, 32(5): 519-26
[37] 刘子会, 郭秀林, 王 刚, 等. 干旱胁迫与ABA 的信号转导.
植物学通报, 2004, 21(2): 228-234
[38] Kwak JM, Mori IC, Pei ZM, et al. NADPH oxidase AtrbohD
and AtrbohF genes function in ROS-dependent ABA signal-
ing in Arabidopsis. EMBO J, 2003, 22(11): 2623-33
[39] 孙大业, 郭艳林, 马力耕, 等. 细胞信号转导[M]. 3版. 北
京: 科学出版社, 2001, 239-240
[40] 肖文娟, 宾金华, 武波. 植物体中的MAPK. 植物学通报,
2004, 21(2): 205-215
[41] 崔玉东. FMLP 刺激的HL-60 中 p38 MAPK 对 NADPH
氧化酶p47phox成分的磷酸化作用. 中国生物化学与分子
生物学报, 2002, 18(1): 1-4