全 文 ：植物生理学通讯 第 45卷 第 1期，2009年 1月 8 9
被子植物的花器官发育和功能基因活性模式的建立
吴笑女, 徐启江 *
东北林业大学生命科学学院, 哈尔滨 150040
Floral Organ Development and the Function Gene Activity Mode in An-
giosperms
WU Xiao-Nü, XU Qi-Jiang*
College of Life Sciences, Northeast Forestry University, Harbin 150040, China
提要: 文章介绍了被子植物花器官特征属性决定的分子机制研究进展。
关键词: 花器官发育; ABCDE模型; MADS-box基因
收稿 2008-09-01 修定 2008-11-04
资助 黑龙江省 “ 十一五 ” 科技攻关项目(GB06B112-5)。
* 通讯作者(E-ma il : qi ji a ngxu @1 26 .com; T el : 04 51 -
8 2 1 9 1 7 8 3 )。
花是被子植物进化途径中最为变化多端的结
构。深入开展花部性状发育及其多样性的分子调
控机制的研究, 对于揭示被子植物花部式样的演
化、进而探讨被子植物的系统发育具有重要意
义。为解释植物开花这一复杂生命现象, 近百年来
人们在开花生理生化方面进行大量积极的探索, 从
最早的开花素假说(florigen hypothesis)、营养物质
转移假说(the nutriment diversion hypothesis)直到最
近提出的多因子控制模型(the multifactorial control
model), 花发育的研究已从生理生态生化层面逐步
深入到分子水平, 并逐步构建起花发育的精细基因
调控网络。由于花发育涉及不同发育方式的转换,
在开花转换的早期, 植物易受环境因素的影响。植
物接收外部信号后, 结合外部和自身条件形成花分
生组织继而形成花器官原基。在此过程中, 花的发
育会受到整个成花系统基因网络活性的调控, 而这
一调控起始于花器官发育模型程序的启动。
1 植物花器官属性决定的分子模型
从进化发育的角度, 植物可分为藻类植物、
苔藓植物、蕨类植物、裸子植物和被子植物, 被
子植物分为基部被子植物(basal angiosperms)和真
双子叶植物(eudicots)两大类。真双子叶植物又分
为基部真双子叶植物(basal eudicots)和核心真双子
叶植物(core eudicots)。由于真双子叶植物花在形
态上具有典型的萼片、花瓣、雄蕊和雌蕊, 因此
对植物花器官发育的研究往往从这些真双子叶模式
植物开始, 并确立了花器官发育的经典ABC模型
(Coen和Meyerowitz 1991)。然而某些基部被子植
物类群如无油樟属( A m b o r e l l a )、萍蓬草属
(Nuphar)和睡莲属(Nymphaea)以及八角属(Illicium)
通常具有无法区分的外轮花器官(统称为被片), 许
多单子叶植物也无萼片和花瓣的分化, 四轮花器官
常呈螺旋状渐变结构而不是轮结构, 且经常伴有花
器官数目不清、花器官整合等现象, 基于核心真双
子叶植物提出的花器官发育模型不能很好的阐释其
花器官的多样性。因此, 在经典ABC模型的基础
上, 衍生出了多种花器官属性决定的分子模型来分
别解释不同种类植物花器官发育的分子调控。
1.1 经典ABC模型 基于对双子叶模式植物拟南芥
和金鱼草各类花器官同源异型突变体的研究, Coen
和Meyerowitz (1991)提出花器官发育的经典“ABC”
模型, 并成为花发育遗传学研究的通用模式。该模
型将双子叶植物花的结构分为4轮, 呈同心圆排列,
由外向内依次为: 萼片、花瓣、雄蕊和心皮。A
功能基因包括拟南芥的APETALA1 (AP1)和AP2基
因、金鱼草的AP2-like基因LIPLESS1和LIPLESS2
(LIP1、LIP2), 单独决定第 1轮萼片属性; B功能基
因包括拟南芥的 APETALA3 (AP3)和 PISTILLATA
( PI )基因、金鱼草的 D E F I C I E N S ( D E F )和
GLOBOSA (GLO)基因, 与A功能基因共同决定花
器官第 2轮花瓣属性; C功能基因包括拟南芥的
AGAMOUS (AG)基因、金鱼草的 PLENA (PLE)和
FARINELLI (FAR)基因, 与 B共同决定花器官第 3
轮雄蕊属性; C功能基因单独决定花器官第 4轮心
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皮属性; 这一模型还提出A和C功能基因的活性是
相互拮抗的。尽管在细节上有所不同, 但就所研究
的植物种类而言, 花器官发育的模式基本符合ABC
模型。ABC模型在分子水平上成功说明了花器官
特征决定是通过转录调控基因的联合作用实现的。
自ABC模型提出以来, 研究者已从多种植物中
克隆鉴定出大量的决定花器官特征属性的基因, 而
D功能基因和E功能基因的发现(Soltis等2007), 将
ABC模型最终修饰为ABCDE模型。由于D功能
基因决定胚珠的发育, 胚珠在受粉受精后发育为种
子, 不同于萼片、花瓣、雄蕊、雌蕊是独立的花
器官, 故有的学者将花器官特征属性基因调控花器
官发育的模型定义为 “ABCE模型 ” (Sol ti s等
2007)。就拟南芥而言, A+E功能基因控制萼片发
育; A+B+E功能基因控制花瓣发育; B+C+E功能基
因控制雄蕊发育; C+E功能基因控制雌蕊发育
(图 1 )。
1.2 边界衰减模型 某些基部被子植物如无油樟属
(Amborella), 其花器官呈螺旋状渐变结构, 从苞叶
到花被、从外层花被到内层花被、从花被到雄蕊
再到最内层的心皮, 是逐渐转化的, 不宜用经典的
ABCDE模型阐释花器官特征属性决定的分子机
理。针对基部被子植物花器官的逐渐转化以及在
某些分类单元中花器官特征属性基因表达区域的外
延而提出 “边界衰减 ”模型(fading boarder model)
(Buzgo等 2004) (图 1)。边界衰减模型认为花器官
的渐变现象是由于花组织形成时期花器官特征属性
基因的表达水平的梯度导致的, 花器官特征属性基
因在边界处表现为弱表达, 但会发生活性区域的重
叠, 这种重叠表达模式导致所形成的器官在形态上
具有相邻两类花器官的特征, 这种形态上的渐进与
核心真子叶植物径向分明的花器官是不同的(Soltis
等 2007), 睡莲 B功能基因的表达模式是支持这一
模型的有力证据(Kim等 2005)。基部被子植物的
器官决定是由表达范围较广的相互重叠的花器官决
定基因共同调控的, 在活性重叠的区域表达较弱。
而在核心双子叶植物中, ABCDE功能基因具有固定
的表达区域。也就是说, ABC同源异型基因表达
区域较宽的模式可能是一种原始形式, 而这种具有
固定表达区域的ABC模型可被认为是边界衰减模
型中的一个特例。
1.3 边界滑动模型 百合科单子叶植物ABC功能基
图 1 花器官决定的基因控制模型(Theiβen和Melzer 2007, 略有改动)
图中每个模型均只举出一种与该模型相适应的植物。(a): BC 双功能基因模型; (b): 边界衰减模型; (c)、(g): ABCDE模型; (d)、
(e)、(f): 边界滑动模型; mo: 雄性生殖器官; fo: 雌性生殖器官; sl: 萼片状被片; pl: 花瓣状被片; sd: 退化雄蕊; st: 雄蕊; ca: 心皮; pa: 内
稃 /外稃; lo: 浆片; te: (瓣状)被片; se: 萼片; sp: 萼片状花瓣; pe: 花瓣。
因虽然有相对固定的表达区域, 但B功能基因的表
达拓展到外轮花器官。郁金香的 B功能基因在两
轮花被片和雄蕊中表达(Kanno等 2003), 其他植物
如慈姑属植物也存在B功能基因表达区域外延的现
象(Kramer和 Irish 2000), 尽管该属植物的花被已
分化为萼片和花瓣。而真双子叶植物酸模(Rumex
ace t osa )其圆周形花被中无 B 功能基因的表达
(Ainsworth等 1995), 其功能被限定在雄蕊内。边
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界滑动模型(shifting border model或 sliding bound-
ary model) (Bowman 1997; Kramer等 2003) (图 1)
解释了B功能基因表达区域的可塑性, 在花发育进
程中, B功能基因的表达区域扩展到外层而导致花
瓣状器官的分化, 使外轮器官与内层花瓣在形态上
具有一致性(如单子叶植物百合、郁金香; 基部核
心双子叶植物毛茛、耧斗菜等), 这种 B功能基因
功能延伸到外轮花器官的分子模型又称为修饰的
ABC模型(modified ABC model) (Kanno等 2003;
Theiβen和Melzer 2007), 但此种分子模型并不适用
于所有的单子叶植物类群。水稻(Oryza sativa)、
玉米(Zea mays)等禾本科单子叶植物花器官的发育
基本遵循ABC模型(Theiβen和Melzer 2007) (图1)。
芦笋(Asparagus officinalis)具有周角状花被片, 但
其 B基因的表达并未扩展到外轮, 类似于经典的
ABC模型(Kanno等 2007)。因此有关单子叶植物
花器官同源异型基因的表达模式还有待于深入研
究, 并需要扩大其研究范围。与 B功能基因相比,
A和 C功能基因表达区域发生滑动的例子相对较
少。基部核心真双子叶植物博落回属(Macleaya),
其第二轮花瓣的位置长出雄蕊(Ronse和 Craene
2003) (图1), 荠(Capsella bursapastoris)的野生型花
器官同源异型变种也有此种表型(Hintz等2006), 推
测此种表型可能是由于 C功能基因表达区域发生
滑动, 拓展到第二轮导致的结果。
1.4 BC双功能基因模型 花发育的ABCDE模型是
在核心真双子叶植物的模式物种中建立起来的, 但
在各个大类群中的保守性有很大差异, 相对而言, BC
(D)系统在整个被子植物层面上适用性较好。而
A、E功能则多局限于真双子叶植物, 甚至是核心
真双子植物中。基部被子植物花器官决定基因的
表达模式基本与ABCDE模型吻合, 但基部被子植
物中的 B、C功能基因与传统的ABC模型相比表
达范围更广, 尤其是 B功能基因。相比之下, A功
能基因的表达要相对复杂。目前, 已在部分植物中
克隆出AP1基因, AP2基因的表达也已在部分基部
被子植物中被发现, 但对其研究仍旧不够深入。在
对A功能基因研究的基础上, Litt (2007)认为金鱼
草的 BC双功能基因模型(two-function-gene model)
可以充分解释花的表型及基因间的互作。该模型
认为花被特征属性的功能基因在花发育的过程中不
是必需的, 并且A功能基因的研究仅限于拟南芥, 不
具有普遍性。决定花分生组织特征属性的A功能
基因并不一定具有决定萼片特征属性的功能, AP1
和 AP2突变体缺失萼片的表型可能是由于花分生
组织特征属性的丢失所导致的结果。裸子植物中
也未发现A和E功能基因的存在, 但B和C功能基
因的表达模式与被子植物类似(图 1)。裸子植物 C
功能基因在两性生殖器官内均有表达, B功能基因
主要在雄性生殖器官内表达(Theiβen和 Becker
2004)。B功能基因的表达造成雄性生殖器官的产
生可能是原始种子植物的一种性别决定机制, 而裸
子植物的BC模型可被认为是花器官发育模型的原
始形式, 此模型经过一系列的进化和演变最终形成
花器官决定的ABC模型。
2 MADS-box蛋白转录因子的相互作用
除 AP2之外, 所有ABCDE功能基因均属于
MADS-box基因家族[Minichromosome maintenance
(酵母)细胞调节因子、AGAMOUS (拟南芥花器官
特征基因)、DEFICIENS (金鱼草花器官特征基因)
和Serum response factor (人类血清应答因子)]。这
些基因的共同特点是: 都拥有一段约180 bp的高度
保守的 DNA序列, 被称为MADS-box (Shore和
Sharrocks 1995)。系统发育分析表明真核生物的
MADS-box基因可分为 2个主要类型: I型和 II型
(Alvarez-Buyll等 2000)。目前, I型MADS-box基
因的功能仍不十分清楚, 所有已知功能基因均属于
II型。植物中与花发育相关的MADS-box基因包
括花器官特征属性基因主要是 II型MADS-box基
因, 除具有高度保守的M AD S 结构域( M AD S
domain)外, 还具有中度保守的 I区(intervening
domain)、高度保守的K区(keratin-like domain)以
及不保守的 C末端功能域(C-terminal domain) (图
2), 因此MADS-box蛋白又称为MIKC型MADS结
构域蛋白(Singer等 2007)。根据基因的结构及编
码的蛋白质的氨基酸序列, 植物的MIKC型MADS-
box基因又可分为MIKCC型和MIKC*型(Becker和
Theiβen 2003)。MIKC*型基因编码蛋白质的 I区
比MIKCC型基因编码蛋白质的 I区多大约 20个氨
基酸, 且MIKC*型基因编码蛋白质的K结构域保守
性要差些。
高度保守的MADS结构域位于基因编码区的
N端, 包含 1个 α螺旋和 2个反向平行的 β 折叠具
有DNA结合、蛋白质二聚体化以及与其他蛋白质
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因子结合的功能(Shore和 Sharrocks 1995); K区是
另一个比较保守的区域, 其氨基酸序列与角蛋白的
卷曲螺旋结构域的氨基酸序列部分同源而得名, 其
二级结构是由 3个两性α螺旋(K1、K2和K3)组成
的卷曲螺旋结构, 该卷曲螺旋结构由七聚体重复元
件(abcdefg)n组成, 其中a和d为疏水性氨基酸残基,
是介导蛋白质之间发生相互作用的重要功能域
(Yang等 2003)。在MADS区和K区之间有一段保
守性较低的 I区, 对转录因子形成二聚体及其与
DNA结合的特异性有影响(Ratcliffe等 2001)。主
要由疏水氨基酸组成的 C末端结构域在序列组成
及长度上保守性较差, 但同一亚家族的MADS-box
基因会含有一些保守的基序, 如A功能基因特有的
euAP1和paleoAP1基序, B功能基因特有的euAP3、
paleoAP3和 PI基序等等。这些基序具有增强和稳
定蛋白质间相互作用及转录激活的功能。在进化
过程中, 由于移码突变而导致C末端保守性较差, 并
导致蛋白质功能的特异性。但最新研究发现, 在进
化过程中 euAP3基序蛋白MIK区结构的改变相对
于 C末端更能影响其功能决定(Su等 2008)。
ABC模型的不断扩展导致其对称性、简单性
消失和模型中字母在不同概念中的含义的混乱, E
功能基因的出现更加重了问题的严重性, 通过对
MADS-box蛋白特殊结构的研究我们发现, 蛋白之
间可形成同源或异源二聚体、二聚体继而组装成
三元或四元蛋白复合体。以此为前提, “四重奏模
型 ” (quartet model) (Kaufmann等 2005)应运而生。
此模型的意义在于促进人们从蛋白质的层面思考花
器官决定方面的问题, 它阐释ABCDE功能基因编
码的蛋白质是如何通过相互作用而控制花器官特征
属性的。在拟南芥中, AP1-APl-SEP-SEP四聚体决
定萼片的发育, AP1-AP3-PI-SEP决定花瓣的发育,
AP3-PI-AG-SEP决定雄蕊的发育, AG-AG-SEP-SEP
决定心皮的发育, STK-SHP-SEP-SEP决定胚珠的发
育。MADS蛋白首先形成二聚体, 与靶基因调控区
的 CArG元件[5 CC(A/T)6GG 3 ]特异性结合, 2个
二聚体之间再通过C末端形成四聚体, 调控靶基因
的表达。
3 花器官特性基因活性模式的建立
在花形态建成过程中, 花分生组织特征基因激
活花器官特征基因, 在花器官特征基因的严格控制
下, 分生组织发育成花; 随后, 花器官特征基因激活
下游决定各组织和细胞类型的基因, 从而形成各类
型器官。ABC模型成功解释了四轮花器官的特性
是通过转录调控基因的联合作用实现的, 而这些花
器官特征属性基因由花分生组织特征属性基因激
活, 随后以特定的相互作用调控花器官的发育。这
种基因调控网络是通过单个或多个转录因子间的相
互作用最终结合到靶基因的调控区, 激活或抑制下
游基因的表达来调节花的发育。因此当某一基因
发生突变后, 导致其他基因的时空表达也随之变化,
使细胞产生不同的发育命运。
3.1 A功能基因活性模式的建立 在花发育的早期
阶段, 花分生组织特征基因 LFY激活 AP1, 使其在
整个花分生组织中表达(Nilsson等1998), AP2在花
发育的整个阶段也均有表达, 没有空间局限性。此
外, AP3和PI也可参与AP1基因表达的调控, PI蛋
白可直接结合到AP1的启动子区, 它与AP3一起在
花发育早期协同其他转录因子限制 AP1 的表达
(Sundstrom等 2006)。ABC模型的核心是A功能
基因与C功能基因之间存在相互拮抗关系。在ap2
突变体中, AG的表达拓展到第 1、2轮, 萼片形成
心皮、花瓣形成雄蕊(Drews等 1991)。在 ap1突
变体中, AG没有发生异位表达, 这说明 AP1与 AG
不存在拮抗关系(Weigel和Meyerowitz 1993)。AP2
对 A G 的表达抑制还需要其他基因如 L E UN I G
(LUG)、SUESS (SEU)、STERILE APETALA
(SAP)和 AINTEGUMENTA (ANT)的参与(Elliott等
1996; Franks等 2002)。在拟南芥花中, LEUNIG
(LUG)和 SEUSS (SEU)组成转录共抑制复合体, 抑
制 AG在 1、2轮花器官中表达(Sridhar等 2004)。
AP2的RNA在4轮花器官中均可被检测到, 但在第
3和第4轮AG却没有受到抑制, 这是由于在第3和
4轮, AP2作为microRNA介导的基因调控靶位, 在
翻译水平上受抑制, 属于转录后沉默(Chen 2004)。
miRNA172能够与 AP2 mRNA发生序列互补, 抑制
图 2 MICK型MADS-box蛋白结构(Kaufmann等 2005)
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AP2 mRNA在第3轮和第4轮中的翻译。miRNA172
与AG对AP2的调控是相对独立的, 此外miRNA172
还具有调控花组织干细胞的功能(Zhao等 2007)。
金鱼草中 AP2的同源基因为 LIP1和 LIP2, 它们在
决定花器官特征属性过程中具有一定的功能冗余,
但并不能抑制C功能基因在第1和2轮中异位表达,
对 C 功能基因的抑制是 FI S T U L A T A ( FI S )、
STYLOSA (STY)和CHORIPETALA (CHO)共同作用
的结果(Jack等 2004)。
3.2 B功能基因活性模式的建立 在 2、3轮, LFY
与 UFO 和 AP1共同激活 AP3 (Ng和 Yanofsky
2001)。UFO编码的 F-box蛋白是 SCF泛素介导
的蛋白质降解复合体的组分, 它与 LFY共同控制
AP3的表达(Chae等 2008)。SUPERMAN (SUP)基
因属于定域基因, 主要在第 3轮花器官分生组织内
侧表达, 能抑制 AP3和 PI在第 4轮的表达。SUP
在第 3轮的表达依赖于 AP3和 PI的活性, 因为在
ap3 pi突变体中 SUP的早期表达量下降, 逐渐沉
默。这说明AP3和PI能激活 SUP表达, 而 SUP表
达后又以非细胞自主方式抑制 AP3和 PI的表达
(Ma 2005)。近期研究发现, AP2/ERF基因家族的
成员DORNROSCHEN-LIKE (DRNL)在雄蕊发育过
程中具有重要作用(Nag等 2007)。drnl-2突变体植
株雄蕊变成丝状结构, 但AP3的表达没有任何变化,
说明该基因对雄蕊发育并不是通过改变B功能基因
的表达模式来控制的, 而是在花发育早期通过另一
种不通过AP3/PI基因调控的方式来影响雄蕊的发
育。
3.3 C/D功能基因活性模式的建立 LFY也具有激
活 AG的功能(Busch等 1999)。在 AG的基因的内
含子2中存在2个冗余调控元件, 介导了LFY对AG
的激活。植物干细胞维持基因WUSCHEL (WUS)
通过直接结合在AG内含子2的调控序列上, 与LFY
协同激活 AG 在特定细胞区域内表达(Mayer 等
1998)。在花分生组织决定方面, wus对 ag显示上
位作用。WUS和AG组成了一个负反馈环, WUS激
活 AG, 建立了花器官发育的径向模式, 然后, AG
抑制WUS的活性, 终止花分生组织活性, 从而控制
花分生组织有限生长(Sablowski 2007)。AG调控
心皮的发育, 但此种调控方式并不是唯一的。SHP
能在ap2 ag突变体中不依赖AG调控心皮和胚珠的
发育(Flanagan等 1996)。Polycomb group (PcG)蛋
白 FERTILIZATION INDEPENDENT SEED (FIE)
和CURLY LEAF (CLF)相互作用可以控制AG在许
多组织(包括胚珠)中的表达( K a t z 等 2 0 0 4 )。
ARABIDOPSIS HOMOLOG OF TRITHORAX
(ATX1)与 CLF相互作用也可以影响 AG的表达
(Alvarez-Venegas等2006)。ATX1是拟南芥中果蝇
三胸蛋白的同系物, 破坏ATX和 CLF蛋白的功能
会导致组蛋白H3尾的缺失从而使AG沉默位点染
色质结构遭到破坏。BASICPENTACYSTEINE1
(BPC1)属于拟南芥 BASIC PENTACYSTEIN (BPC)
基因家族, 它编码的蛋白被认为是STK的抑制因子
(Kooiker等2005), 该蛋白通过结合到STK调控区内
富含GA重复序列的区域使其构象发生改变来控制
STK的表达, 同时它也是控制外珠被发育的基因
INNER NO OUTER (INO)的促进因子。
3.4 E功能基因活性模式的建立 在花发育的早期
和中期, SEP1和 SEP2在 4轮器官中均有表达, 而
SEP3只在第 2、3、4轮花器官中表达(Mandel和
Yanofsky 1998)。sep1/2/3三突变体 B和 C功能基
因的表达没有变化, 但异位表达 SPE3能够异位激
活AP3和AG, 说明SEP3具有激活B和C功能基因
的功能(Castillejo等 2005)。免疫共沉淀试验显示,
AG 之间的相互作用要通过支架蛋白( s ca f fo l d
protein) SEP的介导(Honma和Goto 2001)。SEP的
蛋白复合体还能够激活AG的下游基因SHP2, 从而
完成花器官的发育。E功能基因在决定花器官特
征属性方面, 具有一定的功能保守性。拟南芥、
矮牵牛、烟草等植物的 SEP类基因异位表达会引
起早花, 抑制SEP类基因则会产生多层萼片或叶状
结构的花, 花序分生组织处于无限生长模式(Ditta等
2004)。除了调控开花时间和花器官形成, SEP类
基因也在果实发育、营养生长等阶段起作用。
SEP蛋白作为辅因子与ABC基因的蛋白质产物形
成复合体而使ABC基因具有决定花器官特性的功
能。
花发育的各个阶段联系紧密, 大多数调控基因
在不同阶段中均可起作用, 调控基因之间的相互作
用普遍存在。各种与属性转换有关的基因不但参
与原模式的建成, 而且还可能在整个发育过程中对
不同的下游目标基因起调控作用。这种转录水平
的级联控制构成了花形态建成的ABCDE功能基因
活性模式的建立(图 3)。当复杂的遗传调控网络系
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统中某一环节发生改变, 就可能引起整个花形态建
成的改变。
4 结束语
在过去的 20年中, 从第一个花同源异型基因
的克隆到对花器官特性调控机制的综合阐释, 花发
育领域的研究已取得了令人瞩目的研究成果, 调控
花的式样、形态、结构以及组成花器官特性遗传
途径中的各个组分也已被鉴别。从宏观意义上看,
对花器官原基的起始和决定来说, 采用分子模型可
以较好地解释大多数被子植物花发育的分子机制。
然而单就双子叶植物而言, 具有固定表达区域的
ABCDE模型只适用于核心双子叶植物, 而某些位于
进化关键点的植物, 其基因的表达区域出现过渡与
重叠, 我们推测这种ABC同源异型基因表达区域较
宽的模式可能是原始模式。但亟待解决问题还很
多, 例如表达区域固定的ABCDE模式发生在被子
植物进化树中的哪个关键点？花器官的不同区域是
如何形成的, 花器官特征基因的功能是如何建立的,
以及不同细胞类型是如何被特化的, 等等。花器官
特性基因的复杂调控机制、高度有序的MADS蛋
白复合体的组分及其功能还有待进一步深入研究,
特别是花发育目标基因及其上游作用因子的研究,
以及花器官式样的调控与下游导致组织类型分化终
止事件的关联。
被子植物的短期快速分化及其丰富的多样性
被达尔文称之为讨厌之谜(abominable mystery)。
在进化过程中, 形态上的变化以及创新性状的出现
主要是由于控制发育的基因的变化, 特别是MADS-
box基因的结构与功能的改变, 会引起不同进化系
的花的形态出现大规模的改变。目前这一领域的
研究, 已从单一模式植物转向多种植物联合分析, 通
过大规模比较研究, 将有助于全面阐释花的起源及
其形态多样性产生的机制。
参考文献
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图 3 花器官特性基因活性的激活(Leyser和Day 2006, 略有改动)
a: LFY和WUS 激活 AG , AP2、LUG 及其他抑制因子阻止 AG 在 1、2 轮中表达。b: AP1 最初在整个花分生组织中表达, 但当
AG表达后, AP1的表达被限制在 1、2轮, AG 抑制维持分生组织活性所必须的WUS基因的表达, 两者形成反馈环, 引发花发育的有
限模式。c: LFY、AP1 及 UFO 激活 AP3 , UFO 作为界标基因, 控制 PI 在 2、3、4 轮表达。d: SUP阻止 AP3 在第 4 轮表达, AP3-
PI 异源二聚体维持 AP3、PI 的表达, 第 4 轮无 AP3 表达, PI 的表达也就被限制。e: A/C 功能基因的界定。
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