全 文 ：植物生理学通讯 第 40 卷 第 3期，2004 年 6 月 379
收稿 2003-09-26 修定 　 2004-02-16
资助　 国家自然科学基金(30271065、39970438、39870630)
　和福建省自然科学基金(D0210001)。
* 通讯作者(E-mail:zhenghl8@public.xm.fj.cn,Tel:0592-
2181005)。
一氧化氮与植物胁迫响应
肖强 郑海雷*
厦门大学生命科学学院，厦门 361005
Nitric Oxide and Plant Stress Response
XIAO Qiang, ZHENG Hai-Lei*
School of Life Sciences, Xiamen University, Xiamen 361005
提要 综述了 NO 分子在植物耐受生物胁迫和非生物胁迫中的作用，以及植物的 NO 信号转导过程中 cGMP 途径和其它
途径的研究进展，并对以后的研究作一些展望。
关键词 NO；信号转导；NOS；NR；HR；生物胁迫；非生物胁迫
近年来，一氧化氮(NO)作为信号分子的研究
备受关注。例如，1992 年 NO 被美国自然科学杂
志(Science)选为明星分子。从化学性质上看，NO
是一种自由基性质的气体，具有脂溶性，可快速
扩散透过细胞膜,到达邻近靶细胞发挥作用。在有
氧、超氧离子(O2-.)以及血红蛋白等与NO发生反应
的化合物时，NO被氧化后以硝酸根或亚硝酸根以
及过氧化亚硝酸根离子(ONOO-)等形式存在于细胞
外液中。
在动物中，NO的合成通过3种不同的一氧化
氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)实现[1]。在植物
中，NO 的产生主要有 4 种途径，即类似动物 NOS
蛋白[2~4]、硝酸还原酶(nitrate reductase, NR)催化[5]、
其它酶促反应如亚硝酸盐NO 还原酶(nitrite NO
reductase, Ni-NOR)和黄嘌呤氧化酶(xanthine
oxidase, XO)催化以及非酶促反应[6]。
NO 可以 3 种形式存在，分别是 NO ·、NO +、
NO -，除了 NO .具有生物活性外，NO + 和 NO - 也
具有生物学效应[4 ]。已证明，N O 在植物生长、
发育、衰老、细胞程序性死亡( P C D )、乙烯释
放、抗病和对环境胁迫等各种不同形式的响应中
有很大的作用[3,4,7,8]。本文主要就NO 自由基在生
物胁迫和非生物胁迫下的生理效应和信号转导机制
的研究进展作一概述。
1 NO与生物胁迫
在植物与病原相互作用中，过度产生的活性
氧(reactive oxygen species, ROS)有信号和毒性的双
重作用[9]。据报道，NO 可以中和一些马铃薯中
由 ROS 引起的诸如 DNA 断裂、离子渗漏和细胞
死亡等效应[10]。同时，NO 清除 ROS 的能力在动
物中已得到充分的证明[11]。
当用 NO 供体处理马铃薯叶片时，苯丙氨酸
解氨酶(phenylalanine ammonia lyase, PAL)、b-1,3
葡聚糖酶以及 3- 磷酸甘油醛脱氢酶基因的 mRNA
水平都增加[12]，而这 3种酶是涉及植物病原相互
作用防卫机制的[13~15]，说明 NO 对马铃薯的保护
效应与植物的防卫机制有关。Delledonne等[3]的实
验表明，NO与豌豆悬浮细胞和拟南芥的抗病过程
有联系。
在烟草与假单胞菌作用中，NO 供体可以引起
过敏反应(hypersensitive response, HR)[16]。而HR是
一种以宿主细胞在病原攻击位点发生快速死亡为特
点的反应，可以限制真菌的生长和发展，并阻止
其向植物其它部分传播[14]。这种HR是由ROS快速
而短暂的大量形成(称为氧爆)所触发的[17]。氧爆释
放H2O2 和 O2-.，O2-.可以和NO 发生反应生成ONOO-，
这是一种活性更强的病原致死物。O2-.和 ONOO- 可
以协同抵御病原入侵。伴随着氧爆的是 NO 的爆
发性产生，此时，也可以检测到类 N O S 活性的
增加[2]。而 NOS 抑制剂可以阻止拟南芥叶片中HR
的产生，并诱导一种典型的萎黄病和细胞死亡增
多[3]。NO 可以刺激感染组织细胞壁的木质化[18]，
参与细胞死亡的调节和防卫机制诱导的病原防卫应
答[2,3]。对此问题还有不同的认识和看法，有人认
为 NO 不刺激超氧化物的形成，而是削弱ROS 的生
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成[19]。这取决于NO 与内源有机自由基的反应[10]。
此外，用 NO 供体或者重组 NOS 蛋白处理烟草植
株或其细胞悬浮液，都可以触发病程相关蛋白 1
(pathogenesis-related 1, PR1)和PAL的表达，并
增加总体水杨酸(salicylic acid, SA)水平。SA是
一种涉及到植物对生物胁迫应答的信号分子，尽
管对其生物合成路径尚不完全清楚，但已有证据
表明在病原感染引起的 SA 生物合成中，细胞死
亡信号如 ROS 以及 NO 参与 SA 合成过程某些关
键步骤的调控[20]。NO 对 PAL 的 mRNA 水平有调
节能力[2,12]，这意味着这种气体与植物中依赖SA
和非依赖 SA 途径的防卫机制有联系[21]。
在植物病原相互作用中，H2O2 协调着 HR 的
产生[22]。但有人认为在某些情况下大豆悬浮细胞
中O2-.的产生只是诱发一种轻微的细胞死亡[3]。大
豆细胞悬浮液中接种假单胞菌可以刺激 NO 的产
生，这一过程可被超氧化物歧化酶(SOD)和过氧
化氢酶(CAT)抑制，从而提示在 HR 中 NO 和 H2O2
间有联系。NO 和 H2O 2 相互作用诱导的植物细胞
死亡与二者的比例有关系[3,23] ：比例相等时，细
胞死亡；两者之中任何一种过量均可以导致另一
种作用的消除，细胞可免于死亡[23]。
NO可以显著减轻离子渗漏和马铃薯叶片因病
原感染引起的细胞死亡。这种作用受 NO 清除剂
c P T I O ( c a r b o x y - 2 - p h e n y l - 4 , 4 , 5 , 5 -
tetramethylimidazoline-1-oxyl 3-oxide, cPTIO)抑制。
作为一种抗氧化剂，NO 可以抵消许多由 ROS 介
导的细胞毒害作用[10 ]。正常生理情况下，细胞
质、线粒体和细胞外 SOD 的催化活性可以将 O2-.
快速歧化为 H2O2 和分子氧，高浓度的 NO 可以和
这种歧化反应竞争，导致 O N O O - 的形成，从而
损伤蛋白质、脂、R N A 和 D N A [ 2 4 ]。
在细胞中，NO 对细胞发挥毒害作用的同时
也有保护作用，这是由于它与机体其它成分发生
化学反应的结果[25]。NO 在生物胁迫下互相矛盾
的效应依赖于其浓度的不同：低浓度的 NO 可以
阻止自由基介导的脂质氧化，扮演保护角色；高
浓度下，它与产生有毒产物的活性氧有协同效
应[10,25]。总之，NO 作为信号分子在胁迫诱导的
防卫反应中发挥作用[22] ；高浓度 NO 则会对细胞
有严重伤害。
2 NO与非生物胁迫
在植物中，NO 功能具有二元性：在低浓度
下，它有保护作用；而高浓度 N O 则对细胞带
来严重伤害[8]。各种非生物胁迫如水分和盐胁
迫、机械损伤以及紫外线等都可以诱导 ROS 形
成，而低浓度 NO 可通过各种方式与 ROS 作用，
发挥抗氧化功能[10]。在短时间的热胁迫下可以检
测到豌豆叶片中 NO 产生的增加[26,27]，NO 也能增
强番茄、小麦和玉米的抗寒性[28]。另一方面，高
浓度 NO 处理豌豆叶片可以诱发胁迫症状[26]，NO
供体SNAP(S-nitroso-N-acetylpenicillamine)增加叶
绿素荧光[8] ；用浓度相当于 1 mmol.L-1 NO 的
SNAP 处理豌豆叶片可以看到脂氧合酶(lipoxygenase,
LOX)活性显著降低[8]。这些都表明，高浓度 NO
可以是胁迫诱导因子。
干旱是常见的制约农业生产的环境因素，因
此了解干旱胁迫下细胞内保存水分的机制很重要。
缺水胁迫条件下，植物合成 ABA，通过一系列复
杂的信号级联机制诱导气孔关闭，在此情况下可
以检测到豌豆叶片中NO产生的增加[26,27]。在拟南
芥中，干旱通常首先影响根系，导致 NO 释放增
加,外源和内源 NO 均可促进对 ABA 依赖的气孔关
闭[29]。有研究表明，NO 和 ABA 可以各自独立诱
导气孔关闭，但也存在正协同效应[29,30]。Desikan等[31]
的研究表明，NO 是一个介导 ABA 诱导气孔关闭
的关键性信号分子，保卫细胞中 NO 的生物合成
途径尚不清楚。药理学、生理学和基因证据都说
明拟南芥细胞中 NO 的生物合成是 NR 介导的，NR
介导的 NO 合成对于 ABA 诱导的气孔关闭是必需
的。
盐害也是农业生产中的重要不利环境因素，
盐胁迫主要表现为渗透胁迫和离子平衡的破坏[32]。
已有研究表明，NO参与盐胁迫以及渗透胁迫信号
应答。Ruan 等[33]报道，0.1 和 1 mmol.L-1 NO 供
体 SNP可以显著减轻由150和 300 mmol.L-1 NaCl
分别处理所诱导小麦叶片的氧化性损伤。他们进
一步研究证实，NO 可以显著增强 SOD、CA T 活
性，这两种酶可以清除盐胁迫下小麦叶片中O2-.和
H2O2 的积累。张华等[34]的研究表明，在渗透胁迫
下，用SNP处理小麦种子,可以显著促进种子的萌
芽、胚根和胚芽的延长；在渗透胁迫解除后，小
麦种子仍维持较高活力。此外，SNP 能显著诱导
渗透胁迫下CAT、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate
peroxidase, APX)活性上升以及脯氨酸含量积累，
但抑制 LOX 活性，这些对提高渗透胁迫下的小麦
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种子萌发期间抗氧化能力是有益的。说明 NO 和
渗透胁迫信号应答有联系。
NO 也参与伤害信号应答。Garcês 等[35]以拟
南芥 NR 基因突变株进行的实验表明，NO 的产生
可由机械和伤害胁迫诱导。在离体番茄叶片中，
对伤害信号产生应答的蛋白激酶抑制因子1蛋白的
生物合成受 NO 供体 SNP 和 SNAP 的抑制，外加
cPTIO 则解除这种抑制。他们的实验还表明，NO
抑制应答茉莉酸(jasmonic acid, JA)的蛋白激酶抑制
因子基因的表达，但不抑制伤害信号相关基因的
表达。由此可见：NO 对伤害诱导的 H2O 2 产生过
程的抑制和对蛋白激酶抑制因子基因表达的抑制不
是 SA 的增加所致；相反，NO 似乎直接与 JA 合
成信号途径下游以及 H2O2 合成的上游信号途径相
互作用[36]。Pedroso 等[37]报道，150×g 的重力离
心可引起紫杉卵母细胞 NO 爆发，随后可以观察
到核 DNA 破裂和细胞死亡的显著增加；添加 NO
抑制剂单甲基 L- 精氨酸(L-NMMA)时，NO 形成
和细胞死亡即显著减少。说明在重力胁迫情况
下，NO 可导致不可逆的 DNA 碎裂和细胞死亡.。
NO 还参与对其它胁迫的应答。例如，用臭氧
处理拟南芥叶片可以诱导类NOS 活性，并引起SA
的积累和细胞死亡[38]; NO可介导拟南芥由UV-B诱导
的查尔酮合酶(chalcone synthase)基因的表达[39]。
3 NO信号转导
3.1 cGMP 途径 动物细胞中，NO通过与亚铁血
红素铁离子结合或者通过半胱氨酸残基S-亚硝基
化作用激活鸟苷酸环化酶(guanylyl cyclase, GC)，
增加 cGMP 的合成[11]。NO 诱导的 cGMP 的增加
可以促进 cADP 核糖(cADP-ribose,cADPR)的合
成。后者是有效的钙离子激活剂，偶联于胞内钙
通道，激活钙的释放。有研究表明 NO 通过 cGMP
依赖的途径抑制动物血管平滑肌的钙内流[40]。
高效液相色谱分析经低浓度 NO 处理的云杉
针叶的结果揭示，叶片中 cGMP 含量呈 10 倍的
增加[41]。有人认为参与调节气孔开闭的 NO 应答
反应可能是通过cGMP介导的环核苷酸门控离子通
道(cyclic nucleotide-gated ion channels, CNGCs)的
激活进行的[4]。另外，有人在云杉中也检出哺乳
动物鼠体中的可溶性 GCa1 亚基的抗体。这提示
N O / c G M P 依赖信号途径在植物中也可能存在。
Durner和Klessig[7]发现NO激发烟草中由烟草花叶
病毒(tobacco mosaic virus, TMV)引起的PAL基因
表达，GC抑制剂可以部分阻断这种激发作用，这
也提示烟草中存在 c G M P 依赖和非依赖途径；
cGMP 和 cADPR 可诱导 PAL 基因表达，说明这些
分子是 N O 的下游信号分子。
一般认为，ROS 是最可能涉及植物交叉耐受
的介导因子[42]，但根据NO 具有的特殊性质(如自
由基、小分子、非极性、短效、对生物膜的高
度透过性等)，它也可能是参与交叉耐受的介导因
子。例如在烟草感染 T M V 时，N O 通过增加 S A
水平参与介导系统获得抗性(systemic acquired
resistance, SAR)信号的转导[2]。此外，在供给外
源 NO 或者 NO 供体时，烟草中 PR1 和 PAL 基因
表达会增加，另一方面，c G M P 和 c A D P R 也可
以引起PR1和 PAL表达增加[2]。这表明NO和 cGMP
以及 cADPR 之间可能存在某种联系。Wendehenne
等[43]的研究进一步表明cGMP 的增加是NO 的一种
早期效应，随后则是 SA 的增加以及 PAL 活性的
增加。这种活性增加比 H2O2 诱导的 PAL 活性增加
更高，从而表明 NO 和 ROS 可通过不同的途径引
起植物产生获得性抗性(acquired resistance)。
3.2 其它途径 虽然NO转导的cGMP途径是植物中
NO 发挥效应的重要途径。但也有证据表明，N O
也可以不通过cGMP，而是通过关键转录因子S-亚
硝基化作用或者是直接调控离子通道[11,44]而发挥作
用。例如，在动物血管平滑肌的细胞膜上，外源
NO可直接激活钙依赖的钾通道而无需cGMP[40]; NO
也可以通过S-亚硝基化作用直接调控钙通道[44]，
这也是不依赖于 c G M P、c A D P R 的。
NO 还可通过激活蛋白激酶发挥生物学效应。
如NO 可以激活由其它信号分子如 SA[45]和 H2O2[46]
激活的烟草 MAP K。分析转基因 Nah G 烟草结果
揭示，SA对由 NO介导的 SIPK(SA-induced pro-
tein kinase)的激活是必要的，在NO信号途径中
SIPK 作为 SA 的下游分子发挥功能[45]。用斑蝥素
(cantharidin)处理烟草细胞悬浮液可以部分激活由
ROS 和 NO 介导的信号途径[3]。众所周知，由 ROS
引起的细胞死亡涉及蛋白激酶级联反应[47]，因此
表明 NO 和 H 2O 2 可以有相同的蛋白激酶途径。
高浓度 N O 对细胞有毒性作用，线粒体和
细胞质中顺乌头酸酶是 NO 毒性的主要靶分子，
其抑制作用由 NO 与 O2－·反应形成的 ONOO - 引起
植物生理学通讯 第 40 卷 第 3期，2004 年 6 月382
的[4 8 ]，属间接作用，并非由 N O 直接引起。作
为一种导致细胞死亡的机制，NO将胞质顺乌头酸
酶转化为一种 mRNA 结合蛋白[49]，从而抑制铁蛋
白的积累，并引起自由铁的积累，然后通过
Fenton 反应催化 ROS 的形成[41]。
NO 对生物膜有高度透过性，因而它可以通
过扩散作用进入细胞核，从而激活或抑制转录因
子进而调控基因的表达；另外，它也可能通过信
号级联反应调控转录因子活性[4]。番茄经NO处理
后 SA 水平显著增加，而 SA 是已知的 PR-1 基因
的有效诱导因子[50]。这表明 NO 是通过 SA 激活
PR-1基因表达的。Mackerness等[39]的实验表明，
NO 参与介导拟南芥由 UV - B 诱导的查尔酮合酶
(chalcone synthase)基因的表达。Huang等[51]证
实，用 NO 处理拟南芥细胞可以强烈诱导 AOX1a
的转录。
4 展望
根据目前获得的资料，植物中一氧化氮可能
的合成和信号转导途径可以概括如图 1 所示。NO
是植物体内的一种代谢物。人们对其生物合成途
径的起源仍不很清楚。许多证据说明 NO 的合成
可以由亚硝酸盐为底物通过 NR 合成。2003 年，
Klessig实验室已经分离鉴定了烟草NOS，并认为
它是甘氨酸脱羧酶 P 蛋白的一种变体形式，在不
同的 P 蛋白序列中，只有少数作用域与动物的
NOS 有联系[52]。这是迄今在植物中第一次发现与
哺乳动物NOS 相似的酶。因此，我们认为可以此
为契机，今后应对更多其它植物中的NOS进行鉴定
并作相关生化性质的研究，对其编码基因的确认
也应是当前及今后一段时间内需要探讨的问题。
图1 NO的生物合成和信号转导途径示意[4,8]
植物与病原的相互作用是一个复杂的系统，
涉及到多种信号分子的交互影响，在研究 NO 及
其产物对病原的作用过程的同时，也要考虑到其
它信号分子的交叉影响以及病原体对NO的反作用
机制。植物中的 N O S 已得到克隆，今后可通过
对其编码基因的研究，采用基因敲除技术选择性
地剔除 N O S 编码基因，从而获得 N O S 突变株，
比较 NOS 野生型植株和其突变体对病原抵抗力的
异同，进一步评价 NO 在植物抗病中的效应；进
而通过转基因技术提高植物抗病能力。
植物生理学通讯 第 40 卷 第 3期，2004 年 6 月 383
迄今为止，NO 的研究大都是通过外源 NO 或
者外加NO供体方法研究植物细胞生理和病理过程
变化的，而对内源 N O 起源机制的研究不多。
Leshem 等[53]的实验证实，内源 NO 作为植物中调
节成熟的因子，与乙烯共同调节植物的开花和衰
老过程。今后对这一领域要开展内源 NO 的定量
检测方法和内源 NO 合成机制的研究。由于内源
NO 合成的途径很多，因此，NO 生物合成途径的
分类鉴定也很重要。其次，可以通过检测不同胁
迫强度下拟南芥突变株ABI1和ABI2以及野生型的
NR 活性和在相同胁迫刺激下内源 NO 产量来研究
内源 NO 在植物中的作用机制。再次，不同的 NO
供体处理植物常产生不同的效应，对此也应作定
量分析并以之区分外源和内源 NO 的作用。最后，
在应用外源NO供体时,还要考虑NO的二元性，精
确地研究其剂量效应关系，并以此确定 NO 保护
作用和毒害作用浓度范围。还有一个问题也值得
探讨，大家都知道 NO 的信号转导是涉及到气孔
运动和胞内钙通道变化的，所以也可以通过NR抑
制剂处理来研究气孔运动和钙通道活性的变化，
或者用免疫学方法研究 NO 下游信号分子(如蛋白
激酶等)的胞内定位。
有人认为，NO 是生命早期进化中最早的抗
氧化成分之一[54]。因此，从进化角度研究从低等
植物到高等植物的进化过程中植物中NO的生理效
应变迁、合成途径的差异和功能的更替不仅很有意
义，而且也可为研究 NO 信号分子机制提供参考。
现在已知植物胞内对 NO 的应答涉及cGMP 的
产生、c A D P R 以及胞质钙的上升，但迄今人们
对这些反应的细胞定位和精确生化机制细节尚不清
楚；NO 下游信号分子的定量分析以及负责这些信
号分子合成和降解的酶的鉴定和编码基因的克隆也
是亟待解决的问题[4]。由 NO诱导的蛋白激酶、磷
酸化酶、转录因子、离子通道以及其它信号蛋白
的研究鉴定和定性分析也很重要。对于这些问题
可以采用转基因方法。此外，应寻找拟南芥以外
的合适模式植物研究 NO 作用机制，尤其是 NO 受
体和感受器的研究。
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