全 文 ：作物学报 ACTA AGRONOMICA SINICA 2009, 35(6): 992−997 http://www.chinacrops.org/zwxb/
ISSN 0496-3490; CODEN TSHPA9 E-mail: xbzw@chinajournal.net.cn

本研究由国家自然科学基金项目(30671319), 国家科技支撑计划项目(2007BAD49A01), 农业部园艺作物遗传改良重点开放实验室资助。
* 通讯作者(Corresponding author): 屈冬玉, E-mail: dyqu@mail.caas.net.cn; Tel: 010-82109543
第一作者联系方式: 徐建飞, E-mail: xujianfei1026@126.com
Received(收稿日期): 2008-11-24; Accepted(接受日期): 2009-02-17.
DOI: 10.3724/SP.J.1006.2009.00992
马铃薯晚疫病抗性基因 R11的遗传定位
徐建飞 金黎平 段绍光 黄三文 屈冬玉*
中国农业科学院蔬菜花卉研究所, 北京 100081
摘 要: 由致病疫霉菌(Phytophthora infestans) 晩引起的 疫病是世界范围内最具毁灭性的马铃薯(Solanum tuberosum)
病害。以含有晚疫病抗性基因R11的材料MaR11和不含已知抗性基因的品种Katahdin为亲本进行有性杂交, 对获得的
F1分离群体的 83 个基因型进行了晚疫病菌株接种鉴定和遗传分析。结果表明, R11 为主效单基因, 在MaR11 中以单
式形式(R11r11r11r11)存在。应用比较作图和分离群体分组分析(BSA), 开发了 6 个与R11 连锁的分子标记, 并将R11 定
位于 11号染色体长臂末端。R11距C2_At5g59960标记最近, 约为 2.4 cM。通过遗传图谱比较表明, R11较晚疫病抗
性基因R3a和R10更靠近染色体端粒区。本研究所获得的遗传图谱为进一步构建R11高密度遗传图谱提供了基础。
关键词: 马铃薯; 晚疫病; R11; 遗传定位
Genetic Mapping of R11 Gene Conferring Resistance to Late Blight in Potato
(Solanum tuberosum)
XU Jian-Fei, JIN Li-Ping, DUAN Shao-Guang, HUANG San-Wen, and QU Dong-Yu∗
Institute of Vegetables and Flowers, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Beijing 100081, China
Abstract: Late blight caused by Phytophthora infestans is the most destructive disease for potato (Solanum tuberosum). An F1
segregating population consisting of 83 genotypes, derived from R11 differential MaR11 and the susceptible potato cultivar
Katahdin, was assessed for late blight resistance in detached leaves assay and genetically analyzed. The results showed that the
distribution for R11 was clearly bimodal with the two peaks coinciding with the blight scores of the MaR11 (the resistant parent)
and Katahdin (the susceptible parent), and the observed segregation with 39 resistant and 44 susceptible plants fitted a 1:1 ratio. It
indicated that R11 was inherited as a major dominant R gene and presented in the simplex condition in MaR11. There was a major
late blight resistance locus (MLB) in potato on the long arm of chromosome 11, where R11 showed allelic versions of the R3 and
R10 loci. Using the combination of comparative mapping and bulked segregant analysis, we developed six markers linked to R11
which was located on the end of the long arm of chromosome 11 with a distance of about 2.4 cM to marker C2_At5g59960. R11
was telomeric to the R3a and R10 gene. The genetic map constructed in this paper provides a basis for further construction of
high-resolution genetic map of the R11 gene.
Keywords: Potato; Late blight; R11; Genetic mapping
由致病疫霉菌 [Phytophthora infestans (Mont.)
de Bary] 晩引起的 疫病是世界范围内最具毁灭性的
马铃薯(Solanum tuberosum L.)病害, 每年给马铃薯
生产造成巨大经济损失。致病疫霉菌具有极高进化
潜力 [1], 常导致引入到栽培品种的单个抗性基因很
容易被克服。因此人们把目光转向马铃薯野生种群
体并研究其抗病机制。研究发现, 自然生态系统较
农业生态系统之所以不易大面积爆发流行性病害是
因为寄主基因型的多样性[2]。模仿马铃薯野生群体,
人们提出了通过基因工程手段创造田间抗病基因多
态性防控晚疫病的策略[3-4]。然而, 这种策略需要克
隆大量晚疫病抗性基因。
马铃薯晚疫病抗性基因的定位和克隆在近年来
取得了很大的进展。在来源于马铃薯六倍体野生种
第 6期 徐建飞等: 马铃薯晚疫病抗性基因 R11的遗传定位 993

Solanum demissum的 11个主效基因中, R1和R3a已
经被克隆[5-6], 其他大部分基因也已经被定位在染色
体上。相对于上述对晚疫病菌株表现小种特异的垂
直 抗 性 的 主 效 基 因 , 从 二 倍 体 野 生 种 S.
bulbocastanum克隆的RB基因表现出非小种特异的垂
直抗性, 引起了人们的关注[7]。研究发现, 在马铃薯
第 11 号染色体长臂末端存在一个抗晚疫病主效位
点(major late blight resistance complex, MLB), 从野
生种S. demissum导入栽培种的 11个抗晚疫病主效基
因中有 8个(R3, R5-11)来自于该位点[8]。在MLB位点,
R11 基因已被粗略定位, 但只是验证了前人发现的
两个与其连锁的分子标记[9], 信息量较少。在本研究
中 , 我们利用马铃薯和番茄同源区域的分子标记 ,
结合分离群体分组分析 (bulked segregant analysis,
BSA), 对马铃薯抗晚疫病主效基因R11 进行初步定
位, 为进一步构建该基因区域的高分辨率遗传图谱
打下了基础。
1 材料与方法
1.1 植物材料
晚疫病鉴别寄主 5008ab6 (MaR11), 含有 R11基
因。Katahdin (Kat)为不含 R11晚疫病抗性基因的品
种, 二者均为四倍体, 由中国农业科学院蔬菜花卉
研究所马铃薯课题组提供。
作图群体由MaR11和Kat杂交后代构成。MaR11
和Kat杂交共获得 100 粒F1代杂交种子, 将这些种子
播于MS培养基上, 25℃、16 h/8 h光暗培养, 扩繁后
移植于营养钵中生长, 共获得 83个单株的分离群体,
用于遗传分析和接种鉴定。
1.2 DNA提取
取试管苗叶片 , 用 CTAB 法结合高通量的
Retsch细胞破碎仪(RETSCH Inc., Haan, Germany)和
96 孔 COSTAR 深孔板(CORNING Inc., New York,
USA)进行 DNA快速提取。提取的 DNA溶于 TE中
于−20℃保存。
1.3 晚疫病菌株及抗性鉴定
用于杂交亲本和分离群体接种的晚疫病菌株列
于表 1, 由荷兰 Wageningen University 的 Francine
Govers 博士提供。晚疫病菌株于液氮保存, 待接种
时于黑麦培养基上活化。16℃条件下, 活化的菌株
在霉菌培养箱内黑暗培养 7~14 d, 待菌丝长满培养
皿时, 加适量无菌水于 4℃诱导游动孢子 3~6 h, 利
用血球计数器统计游动孢子数量并稀释到接种浓度,
准备接种。

表 1 本文涉及到的晚疫病菌株
Table 1 P. infestans isolates used in this study
菌株
Isolate
交配型
Mating type
小种
Race
91001 Unknown 7
IPO82001 A2 1,2,3,4,5,6,7,10,11
GNVM48-2 A1 3
H30P04 Unknown 3a, 6,7, 10
89148-9 Unknown 0

抗性鉴定采取离体叶片接种法[10]。接种的游动
孢子浓度为每毫升 5×104个, 在叶片背面的叶脉两
侧各接种 1滴, 每滴 10 µL。接种的叶片插于岩棉上,
置于接种盒, 密闭保湿。将接种盒放于人工气候箱,
16℃、16 h/8 h光暗诱导发病。接种 6 d后统计发病
情况。
抗性分级采用van der Lee等[11]方法, 从最明显
感病的孢子化病斑到最明显抗病的原位坏死的病情
指数分别记为 1~5级。
1.4 分离群体分组分析法(BSA)
根据 MaR11×Kat 杂交后代的接种结果构建抗
池(resistant bulk, RB)和感池(susceptible bulk, SB)。
抗池由表现最明显过敏反应(hypersensitive response,
HR)、病情指数为 5 级的 20 个单株组成, 感池由表
现最明显孢子化病斑(sporulating lesion, S)、病情指
数为 1级的 20个单株组成。两池的 DNA样品均由
各单株 DNA等量混合组成。如果某标记的特异性条
带只在抗性亲本 MaR11 和 RB中出现, 而在感病亲
本 Kat和 SB中缺失, 那么就可推断此标记与 R11基
因连锁并进一步进行群体验证。
1.5 标记开发和反应条件
PCR 标记引物序列(表 2)来源于番茄第 11 号染
色体遗传图谱上的 COS II 标记(http://www.sgn.cor-
nell.edu)、马铃薯R3a/R3b遗传图谱 [8]和MLB区域物
理图谱(私人通讯)上的标记。对这些引物的PCR扩增
产 物 用 限 制 性 内 切 酶 酶 切 筛 选 , 进 而 形 成
CAPS(cleaved amplified polymorphism sequence)标
记。 20 µL PCR体系含: 模板DNA 20 ng, 每条引物
0.25 µL L−1, 每种dNTP成分 0.2 mmol L−1, Taq
polymerase 1 U。35个循环PCR程序如下: 94℃变性
30 s, Tm退火 30 s,72℃延伸 45 s。第一个循环之前
94℃预变性 5 min, 最后 72℃延伸 7 min。扩增反应
在 9700 PCR仪(Applied Biosystem公司)上进行。PCR

994 作 物 学 报 第 35卷

产物用相应的限制性内切酶消化, 酶切结果用琼脂 糖凝胶电泳检测。

表 2 本文涉及到的 PCR标记
Table 2 PCR markers used in this study
标记
Marker
引物
Primer (5–3)
退火温度
Tm (℃)
片段大小
Fragment size (bp)
限制性酶
Restriction enzyme
cLET5E4 CCAGGCATGCTCAATTTGGAGT 55 310 Hha I
TTCCCTGTTTGGACTACTTGTGGA
GP250 ACCAGTAGGACCACCACCAACAAT 60–52 (touchdown) 410 Vsp I
GATCGTGACGGCTCTACTCTTTTATGA
32L GTGTCCAGGCTATTAACCATC 58.9 550 Hinf I
TGCTTCCAGTGGCAAATCGG
656T CAAGTCATGGAAAATTAACATGG 55 650 HpyCH4 IV
AATTGTTCCTTTCTTCAGAATGC
C2_At5g59960 TCCGATACTCATCAGCTCTTGTTC 57 750 Tsp509 I
ACGCCTTGTGTTTGTTTGGATGTC

以AFLP分析[12]筛选EcoR I/Mse I和Pst I/Mse I引
物组合, 在LI-COR DNA测序仪(Lincoln Nebraska公司)
上进行选扩产物聚丙烯酰胺凝胶电泳检测。
2 结果与分析
2.1 杂交亲本的抗性表型鉴定
马铃薯六倍体野生种S. demissum为重要的晚疫
病抗性资源, 人们从中鉴定出了 11个抗晚疫病主效
基因(R1~R11), 并将其通过杂交和回交手段导入到
四倍体栽培种中 , 形成一系列晚疫病鉴别寄主 [13],
MaR11 就是其中之一。Kat为重要马铃薯栽培品种,
为公认的不含已知晚疫病抗性基因的材料。为进一
步验证这两个杂交亲本的抗性表型, 我们利用一些
不同小种组成的晚疫病菌株对其进行了抗性鉴定
(图 1)。接种结果显示, 抗性亲本MaR11 对不含R11
毒力小种的菌株都表现出过敏反应, 对含有R11 毒
力小种的菌株IPO82001 表现出明显孢子化病斑的
感病特征。而感病亲本Kat对供试的所有菌株都表现
出感病特征 , 其中包括对不含任何毒力小种的
89148-9菌株感病。这表明我们建立R11分离群体的
母本MaR11含有R11基因, 父本Kat不含已知的晚疫
病抗性基因。

图 1 杂交亲本的抗性表型鉴定
Fig. 1 Phenotype of resistance reaction to P. infestans isolates on hybridization parents
HR: 过敏反应; S: 孢子化病斑。
HR: hypersensitive response; S: sporulation.

2.2 R11的抗性遗传
根据Flor“基因对基因”学说 [14], 每一个抗性基
因(R gene)都对应一个无毒基因(Avr gene), 当二者
同时存在时即诱发抗病的HR反应。我们用于杂交后
代接种的晚疫病菌株为 89148-9, 为 0号小种, 含有
无毒基因Avr1-11, 只要植物含有抗性基因R1-R11中
第 6期 徐建飞等: 马铃薯晚疫病抗性基因 R11的遗传定位 995

任何一个基因, 该菌株就会与其发生非亲和互作即
HR反应。相反如果植物不含有R1-R11中任何一个基
因, 该菌株就会与其发生亲和互作即感病反应。
对杂交亲本及其后代进行 89148-9 菌株接种,
结果表明MaR11 表现HR反应 , Kat表现感病反应 ,
杂交后代表现出明显的抗感分离。在接种的 83株材
料中, 有 39 株表现HR反应(病情指数 5), 44 株表现
孢子化病斑(病情指数 1), 不存在病情指数为中间类
型(病情指数 2、3 和 4)的植株, 病情指数为 1 和 5
的植株数目比例基本符合孟德尔的 1∶1 分离比 (χ2
＝0.19, P≥0.5)。分离群体出现明显的抗感两极分化,
表明R11 是一个主效基因, 而抗感病植株数目符合
1∶ 1 比例 , 表明 R11 在MaR11 中以单式形式
(R11r11r11r11)存在。
2.3 与 R11连锁的分子标记开发
来源于S. demissum的 11 个抗晚疫病主效基因
中, R3、R5~R11来自于马铃薯 11号染色体末端, 其
中R3a已被克隆, R10已被初步定位[15]。因此, R3a和
R11 遗传位置可能相近, 所以对R3 区域上的分子标
记进行了分析 , 结果表明 cLET5E4、GP250 和
EATCMCAC-269.9(AFLP标记)标记在R11 亲本和抗
感池中呈现多态性, 与R11 连锁。C2_At5g59960 来
源于番茄 11 号染色体长臂末端, 根据R10 的遗传图
谱 , 该标记同时位于马铃薯 11号染色体长臂末端 ,
所以我们对该标记进行了关于R11 的BSA分析, 结
果表明该标记与R11连锁。
R3位点的另一个晚疫病抗性基因 R3b的遗传图
谱已经构建(Huang 等, 未发表), 对其上的标记进行
验证, 开发了与 R11连锁的 656T标记。MLB部分物
理图谱已经构建 (私人通讯 ), 对其上标记进行了
PCR 扩增和限制性内切酶筛选, 开发了与 R11 连锁
的 32L标记。以上标记见图 2。
2.4 R11的遗传定位
对从 83 株 MaR11×Kat 群体进行了上述 6 个分
子标记验证, 验证结果至少重复 2 遍。同时结合晚
疫病接种结果, 利用 Joinmap3.0 软件构建了 R11 基
因的初步遗传图谱(图 3-B)。在此图谱上共有 5 个
PCR 标记 , 一个 AFLP 标记。 R11 被定位在
C2_At5g59960 标记下游, 接近端粒区。在 83 株材
料中有 2 株材料在 R11 与 C2_At5g59960 标记间发
生重组。R11与其最近的 C2_At5g59960标记遗传距
离约为 2.4 cM。

图 2 利用 BSA方法开发的 R11标记
Fig. 2 Markers of R11 developed by BSA
标记cLET5E4、GP250、32L、656T和C2_At5g59960 分别用限
制性内切酶Hha I、Vsp I、Hinf I、HpyCH4 IV和Tsp509 I消化。
Marker cLET5E4, GP250, 32L, 656T, and C2_At5g59960 were
digested by Hha I, Vsp I, Hinf I, HpyCH4 IV, and Tsp509 I,
respectively.


图 3 R11遗传图谱及其与 R10和 R3遗传图谱的比较
Fig. 3 Genetic map of R11 and the synteny among R10 locus,
R11 locus, and R3 locus
A: R10遗传图谱; B: R11遗传图谱; C: R3遗传图谱; Cen: 着丝粒
端; Tel: 端粒端。
A: genetic map of R10; B: genetic map of R11; C: genetic map of
R3; Centromeric side is shown by “Cen” and telomeric side is
shown by “Tel”.

2.5 R11位点与 R3位点及 R10位点的比较
在MLB区域, R3 位点和R10 位点都已构建了遗
传图谱[6,15], 为明确R11位点与它们的相对遗传位置,
将三者的遗传图谱作一比较(图 3)。在R11遗传图谱

996 作 物 学 报 第 35卷

中 , cLET5E4-EATCMCAC_269.9-GP250 标记的相
对顺序是与R3 遗传图谱一致的, R3a在GP250 上游,
R11 在GP250 下游, 由此可确定R11 位于R3a近端粒
区。相比R10遗传图谱, R10位于C2_At5g59960标记
之上, 而R11 位于C2_At5g59960 标记之下, 由此可
知R11较之R10更靠近端粒区。以上结果表明, MLB
区域的抗性基因位置虽然相近, 但不是传统意义上
的复等位基因, R11 较晚疫病抗性基因R3a和R10 更
靠近染色体端粒区。
3 讨论
3.1 R11的晚疫病抗性特点
本研究表明, R11 分离群体具有明显的抗感分
离现象, 表现为一个主效基因控制的典型垂直抗性
特点。有研究表明, R11的抗性只有在种植于长日照
地区的植株才能表现出来[16]。本研究涉及的所有的
植株都种植于北京, 在 3~7 月份的生育季节内属于
长日照条件。在分离群体中, 抗病植株表现出明显
的过敏反应, 这说明R11 的抗性没有受到日照条件
的影响。有研究者注意到, R11在与晚疫病菌发生非
亲和互作的过程中, 倾向于表现部分抗性[17], 而且
R11 基因在某些基因型的植株中表现较弱[18]。马铃
薯对晚疫病的抗性可以分为质量性状抗性(垂直抗
性)和数量性状抗性(水平抗性或部分抗性)[19], 包括
R11在内的 11个源自S. demissum的R基因所决定的
小种专一性抗性, 都表现为质量性状的遗传特点。
本研究中, 在分离群体中, 植株表现明显的抗病(过
敏反应)和感病(孢子化病斑)两极分离, 不存在中间
抗性类型即部分抗性类型的植株, R11 表现出明显
的垂直抗性特点。在自然界中, 垂直抗性很容易被
克服 , 导入到栽培种中的抗晚疫病R基因总是被田
间不断出现的新的晚疫病菌株所克服[1]。近年来, 如
何利用垂直抗性成为人们关注的一个热点, 而创建
抗病基因近等混合系(polyculture)有希望成为一个
持久防控晚疫病的策略[4]。
在实验室条件下, 对于主效基因的晚疫病抗性
评价, 人们通常采用离体叶片接种[20]、叶盘接种[21]、
试管苗接种 [22]和整株接种 [23]等。相对于整株接种,
离体叶片接种、叶盘接种和试管苗接种更容易操作,
本研究对杂交亲本和分离群体采用的抗性鉴定方法
为离体叶片接种。有研究者发现, 温室内生长的植
株的离体叶片相对于田间条件下生长植株的离体叶
片更容易表现出晚疫病抗性, 他们认为这可能是温
室内生长的植株易受热和干旱胁迫而产生诱导性抗
性造成的[24]。也有研究者指出离体叶片接种相对于
整株接种, 抗性表达较弱, 这种现象虽然是环境条
件差异造成的, 但植株的生长条件并不能明显地影
响晚疫病抗性的表达水平, 室内的离体叶片抗性鉴
定结果与田间抗性鉴定结果是基本一致的[10]。本研
究中, 杂交亲本及分离群体种植于温室中, 离体叶
片接种是在人工气候箱中进行的, 每次接种都设有
阳性对照(MaR11)和阴性对照(Kat)。在不同批次接
种过程中, 对照植株的抗性表型一致性保证了接种
结果的可靠性和可比性。
3.2 R11的遗传位置与 MLB位点的基因挖掘
本研究将R11定位在 11号染色体长臂末端, 距
离C2_At5g59960标记约 2.4 cM。Bradshaw等[9]研究
表明 , R11 位于 11 号染色体长臂上 , 距离PAG/
MAAG-172.3标记约 8.5 cM。PAG/MAAG-172.3标
记来源于R3 遗传图谱[8], 位于cLET5E4 和GP250 标
记之间。但在本研究中 , 通过 BSA分析表明 ,
PAG/MAAG-172.3 未在抗感池中呈现多态性, 没有
表现出与R11连锁的特征。
抗性基因或其同源基因在不同植物种中通常是
成簇存在的[25]。R11基因所在的 11号染色体长臂末
端区域存在很多抗病基因。在源于S. demissum的 11
个主效抗病基因中, R3、R6、R7和R10都被定位在
此区域, 而且R5、R8 和R9 也表现出R3 的的等位形
式[8]。所以很明显, 在 11 号染色体长臂上存在一个
晚疫病抗性基因热点区域 , 即MLB。目前 , S.
demissum 的MLB的物理图谱已经构建 , 其远端部
分与番茄的I2基因存在同源性(lineage)(私人通讯)。
在此区域, 发现了超过 130 个拷贝的NBS-LRR类型
基因。大多数R基因都属于NBS-LRR类型, 所以对
MLB区域基因的进一步挖掘有助于洞察茄科中抗病
基因的组织和功能。因此, 本研究开发的R11连锁的
分子标记将为MLB区域的其他基因定位提供参考。
本研究用来定位 R11 的分离群体规模较小(83
株), 随着群体的扩大和拥有更多标记的高密度图谱
的构建, R11图谱上的标记间遗传距离可能会发生变
化。
4 结论
马铃薯晚疫病抗性基因 R11 为主效基因, 位于
马铃薯 11号染色体长臂末端, 它与最近的分子标记
C2_At5g59960相距约 2.4 cM。R11遗传位置相似于
第 6期 徐建飞等: 马铃薯晚疫病抗性基因 R11的遗传定位 997

晚疫病抗性基因 R3a 和 R10, 但更靠近染色体端粒
区。

致谢: 本试验得到张家口市农业科学院马铃薯研究
所同行对田间杂交所提供的便利条件, 同时得到
Kuang Hanhui博士的通讯交流和指导, 谨表谢忱。
References
[1] McDonald B A, Linde C. Pathogen population genetics,
evolutionary potential and durable resistance. Annu Rev
Phytopathol, 2002, 40: 349−379
[2] Andrivon D, Lucas J M, Ellissèche D. Development of natural
late blight epidemics in pure and mixed plots of potato cultivars
with different levels of partial resistance. Plant Pathol, 2003, 52:
586−594
[3] Dangl J L, Jones J D. Plant pathogens and integrated defense
responses to infection. Nature, 2001, 411: 826−833
[4] Mundt C C. Use of multiline cultivars and cultivar mixtures for
disease management. Annu Rev Phytopathol, 2002, 40: 381−410
[5] Ballvora A, Ercolano M R, Weiss J, Meksem K, Bormann C A,
Oberhagemann P, Salamini F, Gebhardt C. The R1 gene for
potato resistance to late blight (Phytophthora infestans) belongs
to the leucine zipper/NBS/LRR class of plant resistance genes.
Plant J, 2002, 30: 361−371
[6] Huang S, van der Vossen E A, Kuang H, Vleeshouwers V G,
Zhang N, Borm T J, van Eck H J, Baker B, Jacobsen E, Visser R
G. Comparative genomics enabled the isolation of the R3a late
blight resistance gene in potato. Plant J, 2005, 42: 251−261
[7] Song J, Bradeen J M, Naess S K, Raasch J A, Wielgus S M,
Haberlach G T, Liu J, Kuang H, Austin-Phillips S, Buell C R,
Helgeson J P, Jiang J. Gene RB cloned from Solanum
bulbocastanum confers broad spectrum resistance to potato late
blight. Proc Natl Acad Sci USA, 2003, 100: 9128−9133
[8] Huang S. Discovery and characterization of the major late blight
resistance complex in potato: Genomic structure, functional
diversity, and implications. Wageningen Netherlands:
Wageningen Universiteit (Wageningen University), 2005
[9] Bradshaw J E, Bryan G J, Lees A K, McLean K, Solomon-
Blackburn R M. Mapping the R10 and R11 genes for resistance to
late blight (Phytophthora infestans) present in the potato
(Solanum tuberosum) R-gene differentials of black. Theor Appl
Genet, 2006, 112: 744−751
[10] Vleeshouwers V G, van Dooijeweert W, Keizer L C P, Sijpkes L,
Govers F, Colon L T. A laboratory assay for Phytophthora
infestans resistance in various Solanum species reflects the field
situation. Eur J Plant Pathol, 1999, 105: 241−250
[11] van der Lee T, Testa A, van’t Klooster J, van den Berg-Velthuis G,
Govers F. Chromosomal deletion in isolates of Phytophthora
infestans correlates with virulence on R3, R10, and R11 potato
lines. Mol Plant Microbe Interact, 2001, 14: 1444−1452
[12] Vos P, Hogers R, Bleeker M, Reijans M, van de Lee T, Hornes M,
Frijters A, Pot J, Peleman J, Kuiper M, Zabeau M. AFLP: A new
technique for DNA fingerprinting. Nucl Acids Res, 1995, 23:
4407−4414
[13] Malcolmson J F, Black W. New R-genes in Solanum demissum
Lindl. and their complementary races of Phytophthora infestans
(Mont.) de Bary. Euphytica, 1966, 15: 199−203
[14] Flor H H. Current status of the gene-for-gene concept. Annu Rev
Phytopathol, 1971, 9: 276−296
[15] Xu J-F(徐建飞), Wang J-J(王加加), Li Y(李颖), Jin L-P(金黎平),
Jacobsen E, Huang S-W(黄三文), Qu D-Y(屈冬玉). Genetic
mapping of the R10 gene for resisting late blight in potato by
comparative genomics. Sci Technol Rev (科技导报), 2007, 25:
30−35(in Chinese with English abstract)
[16] Harrison J G, Lowe R. Stability of R-gene resistance to late
blight in potato leaves. In: Dowley L J, Bannon E, Cooke L R,
Keane T, O’Sullivan E, eds. Phytophthora infestans. Dublin:
Boole Press Ltd, 1995. pp 365−367
[17] Turkensteen L J. Interaction of R-genes in breeding for resistance
of potatoes against Phytophthora infestans. In: Rep of the
Planning Conf: Fungal Diseases of the Potato. Lima:
International Potato Center, 1989. pp 85−96
[18] Stewart H E, Gourlay F. Recognising race-specific resistance to
Phytophthora infestans. In: Dowley L J, Bannon E, Cooke L R,
Keane T, O’Sullivan E, eds. Phytophthora infestans. Dublin:
Boole Press Ltd., 1995. pp 255−260
[19] Brouwer D J, Jones E S, St Clair D A. QTL analysis of
quantitative resistance to Phytophthora infestans (late blight) in
tomato and comparisons with potato. Genome, 2004, 47:
475−492
[20] Li X, van Eck H J, Rouppe van der Voort J N A M, Huigen D J,
Stam P, Jacobsen E. Autotetraploids and genetic mapping using
common AFLP markers: The R2 allele conferring resistance to
Phytophthora infestans mapped on potato chromosome 4. Theor
Appl Genet, 1998, 96: 1121−1128
[21] Leonards-Schippers C, Gieffers W, Salamini F, Gebhardt C. The
R1 gene conferring race-specific resistance to Phytophthora
infestans in potato is located on potato chromosome V. Mol Gen
Genet, 1992, 233: 278−283
[22] Huang S, Vleeshouwers V G A A, Werij J S, Hutten R C B, van
Eck H J, Visser R G F, Jacobsen E. The R3 resistance to
Phytophthora infestans in potato is conferred by two closely
linked R genes with distinct specificities. Mol Plant Microbe
Interact, 2004, 17: 428−435
[23] Naess S K, Bradeen J M, Wielgus S M, Haberlach G T, McGrath
J M, Helgeson J P. Resistance to late blight in Solanum
bulbocastanum is mapped to chromosome 8. Theor Appl Genet,
2000, 101: 697−704
[24] Colon L T, Budding D J. Hoogendoorn J. Breeding for foliar
resistance to Phytophthora infestans in potato: The influence of
test conditions on the results of screening for field resistance. In:
Dowley L J, Bannon E, Cooke L R, Keane T, O’Sullivan E, eds.
Phytophthora infestans. Dublin: Boole Press Ltd, 1995. pp
282−288
[25] Meyers B C, Chin D B, Shen K A, Sivaramakrishnan S, Lavelle
D O, Zhang Z, Michelmore R W. The major resistance gene
cluster in lettuce is highly duplicated and spans several
megabases. Plant Cell, 1998, 10: 1817−1832