全 文 ：·1184· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46 卷 第 8 期 2015 年 4 月

胡芦巴多糖及低聚糖调血脂活性研究
陈 挚 1，雷亚亚 1，黑 晶 1，胡 进 1，王文苹 1, 2, 3，隋 宏 1, 2, 3*
1. 宁夏医科大学药学院，宁夏 银川 750001
2. 宁夏回药现代化工程技术研究中心，宁夏 银川 750001
3. 回医药现代化省部共建教育部重点实验室，宁夏 银川 750001
摘 要：目的 考察胡芦巴多糖及其酶解产物低聚糖的调血脂活性，并初步探讨其作用机制。方法 体外测定胡芦巴多糖、
低聚糖与胆固醇胶束结合的活性；高脂饮食制备高血脂大鼠模型，造模动物分别喂饲拌有胡芦巴多糖或低聚糖（质量分数
2.5%）的高脂饲料，给药 8 周后收集各组大鼠粪便 1 周，给药 9 周后取各组大鼠血清和肝脏，检测血清中血脂各项指标及
肝功能指标，检测血清中抗氧化活性相关指标，HE 染色观察肝组织病理变化，检测粪便中胆固醇及胆汁酸（TBA）的排泄
量。结果 胡芦巴多糖及低聚糖体外均表现出一定的胆固醇胶束结合活性；胡芦巴多糖及低聚糖均可降低高血脂大鼠血清总
胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，同时升高血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水
平；胡芦巴多糖及低聚糖对高血脂大鼠肝脏脂肪变性有改善作用；同时能提高高血脂大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，
促进 TBA 排泄。结论 胡芦巴多糖及低聚糖均具有明确的调血脂活性，其机制与抗氧化和调节胆固醇-TBA 动态平衡有关，
调血脂活性酶解产物低聚糖作用较优。
关键词：胡芦巴；多糖；低聚糖；调血脂；抗氧化活性；胆汁酸
中图分类号：R285.5 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2015)08 - 1184 - 06
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2015.08.016
Effects of polysaccharide and oligosaccharide from Trigonellae Semen on dyslipidemia
CHEN Zhi1, LEI Ya-ya1, HEI Jing1, HU Jin1, WANG Wen-ping1, 2, 3, SUI Hong1, 2, 3
1. School of Pharmacy, Ningxia Medical University, Yinchuan 750001, China
2. Ningxia Engineering & Technology Research Center For Modernization of Hui Medicine, Yinchuan 750001, China
3. Key Laboratory of Hui Ethnic Medicine Modernization, Ministry of Education, Yinchuan 750001, China
Abstract: Objective To investigate the inhibitory effect of polysaccharide (PS) extract from Trigonellae Semen (TS, the seeds of
Trigonella foenum-graecum) and its enzymatically digested low molecular weight oligosaccharide (OS) on dyslipidemia, and to
preliminarily elucidate the mechanism. Methods The combinative activity of PS and OS on cholesterol micelles was determined in
vitro. SD rats were made by high fat diet and used as the hyperlipidemia models, which were given the high fat diet mixed with the
complex of PS or OS with the concentration of 2.5% for 8 weeks and then collected the feces of rats in each group for 1 week. The
rats were sacrificed after treated for 9 weeks to get the serum and liver. The indexes of blood lipid and antioxidant activity in serum
and the indexes of liver function were determined. Histopathology assay of liver tissues was observed by HE staining. The excretion
of cholesterol and bile acid in feces were also determined. Results Each drug-dealing group exhibited lowered TC, TG, and LDL-C
levels, and elevated HDL-C level in serum. Besides, restored liver tissue could be observed. Moreover, PS and OS exhibited the
excellent activity of combining to cholesterol micelles, suppressing superoxide dismutase (SOD) level, and accelerating the excretion
of bile acid. Conclusion Both PS and OS of TS, especially the later, show the considerable effects on dyslipidemia.
Key words: Trigonellae Semen; polysaccharide; oligosaccharide; dyslipidemia; anti-oxidant activity; bile acid

胡芦巴 Trigonellae Semen 为豆科（Leguminosae）
植物胡芦巴 Trigonella foenum-graecum L. 的干燥成
熟种子，自古以来被用作香料及调味剂[1]，至今仍
广泛种植，被评为“宁夏五大传统药物”之一[2]。

收稿日期：2014-08-29
基金项目：国家自然科学基金资助项目（81160548）；宁夏科技攻关项目（宁科计字［2010］170 号）
作者简介：陈 挚（1989—），男，硕士在读，从事中药药效作用机制研究。Tel: (0951)6880580 E-mail: 476911129@qq.com
*通信作者 隋 宏，女，博士，教授，硕士生导师，从事中药药效作用机制和新药开发研究。Tel: (0951)6880580 E-mail: suihong0951@163.com
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近年来发现胡芦巴水提物具有良好的调血脂活性，能
促进胆固醇排泄，抑制三酰甘油的体内蓄积[3-5]，受
到广泛关注。胡芦巴种子中多糖的量高达 40%，以
半乳甘露聚糖为主[6-7]。相关研究表明[8-9]植物多糖成
分具有良好的调血脂活性，研究发现胡芦巴中提取的
多糖成分能有效抑制血脂水平，促进胆固醇及胆汁酸
向体外排泄[10]。低聚糖又称寡糖，是多糖的降解产
物，在对壳寡糖的降血糖研究中发现，壳寡糖不仅促
进体内糖代谢，也可减少血清胆固醇水平[11]。研究还
发现低聚果糖可能通过影响肠道菌群调节 C57BL/6J
小鼠的血脂水平[12]。多种植物多糖及低聚糖的调血
脂活性已有相关报道，可能涉及多种途径。然而，胡
芦巴多糖及其酶解产物的调血脂活性和机制尚未得
到深入、全面的研究。本研究通过提取纯化制得高纯
度胡芦巴多糖有效部位，并进一步酶解制备低聚糖，
通过饲喂高血脂大鼠模型后观察其对相关指标的影
响，以期明确并对比胡芦巴多糖及低聚糖的调血脂作
用，初步探讨其作用机制及途径。
1 材料
1.1 主要试剂
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）试剂盒（北京
永辉生物科技有限公司），三酰甘油（TG）、超氧化
物歧化酶（SOD）、总胆固醇（TC）、总胆汁酸（TBA）、
丙二醛（MDA）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸转氨酶
（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）试剂盒（南京建成
生物工程研究所），3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A
（HMG-CoA）还原酶试剂盒（北京诚林生物科技有
限公司）。
1.2 药物
胡芦巴种子购自亳州蜀中药业有限公司（批号
20110205），经宁夏医科大学生药学副教授赵云生鉴
定为胡芦巴 Trigonella foenum-graecum L. 种子。阳
性药物立普妥（阿托伐他汀钙）片购自辉瑞制药有
限公司（批号 20130619）。胡芦巴总多糖采用水提醇
沉法自制；低聚糖用胡芦巴胶经酶解法制备。
1.3 动物
SPF 级雄性 SD 大鼠 40 只，购自宁夏医科大学
实验动物中心，合格证号 SCXY（宁）2005-001；
SPF 级大小鼠生长维持饲料、D12451 高脂饲料（北
京科澳协力饲料有限公司）。
1.4 仪器
MutiskanGo酶标仪（美国Thermo Fisher公司），
低温高速离心机（德国赫默公司），DK-600 电热恒
温水浴箱（上海佳胜实验设备有限公司）。
2 方法
2.1 胡芦巴多糖及低聚糖的制备
胡芦巴种子粉碎并过 80 目筛后，以 75%乙醇
75 ℃下提取 3 次，每次 1.5 h，料液比为 1∶12；
取剩余药渣，干燥后以蒸馏水在 75 ℃下提取 3 次，
每次 1.5 h，料液比为 1∶12；合并提取液，浓缩为
浸膏状后加入约 3 倍体积量的 95%乙醇（混匀后含
醇量约 70%），4 ℃冷藏 24 h 后滤过，收集沉淀即
得胡芦巴胶提取物（胡芦巴多糖）。经苯酚-硫酸法
以紫外-分光光度计在 488 nm 波长下测定，提取物
中含多糖 75.56%。
配制 20 mg/mL 胡芦巴胶水溶液，以 100 U/mL
比例加入纤维素酶（上海源叶生物科技有限公司），
在 50 ℃水浴条件下降解 150 min，得胡芦巴低聚
糖。产物经醇沉并复溶后，以 DNS 法[13]测得含还
原糖 27.78%，以乌氏黏度计测得黏均相对分子质量
为 50 885.59。
2.2 胡芦巴多糖与低聚糖体外结合胆固醇胶束实验
参考文献方法[14]，首先制备含 10 mmoL/L 牛
磺胆酸钠、5 mmol/L 胆固醇、5 mmol/L 油酸、132
mmol/L NaCl、15 mmol/L 磷酸缓冲液（pH 7.4），
经充分搅拌混匀而成的胆固醇胶束溶液。移取每份
3 mL 该胶束溶液，分别加入 5、10、15、20、25 mg
的胡芦巴多糖或低聚糖样品，以不加样品的胶束溶
液为空白对照，37 ℃振荡培养 2 h，10 000 r/min
离心 10 min，收集上清液，用试剂盒方法测定胆固
醇水平。与不加多糖或低聚糖样品的空白对照组对
比，计算胆固醇胶束结合率。
胆固醇胶束结合率＝1－实验组上清液中胆固醇浓度/
空白对照组上清液中胆固醇浓度
2.3 高血脂动物模型制备、分组与给药
40 只健康雄性 SD 大鼠饲养于宁夏医科大学
实验中心屏障系统，模拟 12 h/12 h 自然光照，室
温（25±2）℃，湿度（50±2）%，正常摄食和饮
水。适应性饲养 1 周后，大鼠体质量达到（225±
25）g。随机取 8 只大鼠作为对照组，给普通饲料；
其余大鼠制备模型，给高脂饲料，分笼饲养，每笼
2～3 只。每 3 天检测 1 次摄食量及体质量，自由摄
食及饮水。4 周后，从造模动物中随机取 8 只大鼠
眼眶取血，按照试剂盒说明操作检测血清 TC、TG
水平，对照组 8 只大鼠同法检测血清 TC、TG 水平，
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结果造模动物血清 TC、TG 水平分别为（1.613±
0.082）、（0.690±0.120）mmol/L，对照组大鼠血清
TC、TG 水平分别为（1.449±0.071）、（0.455±0.040）
mmol/L，两组比较差异明显（P＜0.05），提示造模
成功。模型大鼠依据体质量-活跃度随机分为模型组
（高脂饲料）、阳性药物组（高脂饲料，ig 给予 10
mg/kg 阿托伐他汀钙，每天 1 次）、胡芦巴多糖组（含
2.5%胡芦巴多糖的高脂饲料）、胡芦巴低聚糖组（含
2.5%胡芦巴低聚糖的高脂饲料），对照组喂以正常
饲料，给药 9 周。末次给药后禁食（不禁水）24 h，
次日中午股动脉取血处死，称体质量，取肝脏。
2.4 血清各指标测定
将全血室温静置 1 h 后，4 ℃、4 000 r/min 离
心 15 min，分离血清，−20 ℃保存备用。大鼠血清
中 TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT 的测定
由宁夏医科大学附属医院生化测定研究室完成；
HMG-CoA 还原酶、SOD、MDA、GSH-Px 水平自
测，所有检测方法均按照试剂盒说明书操作。
2.5 肝脏指标检测
取各组大鼠肝脏，称质量，计算肝脏指数（肝
脏质量/体质量）；取肝小叶组织，由宁夏医科大学
病理科经 HE 染色制成病理切片，并置光学显微镜
（×400）下观察。
2.6 粪便中 TC 和 TBA 测定
在给药8周后收集各组大鼠粪便1周。参照Carr
等[15]的方法将大鼠粪便冷冻干燥后测定质量，取 5
g 粪便样品，加入 100 mL 氯仿-甲醇（2∶1）溶剂
充分混合 3 min 后，用脱脂滤纸滤过。转移入分液
漏斗后加入 20 mL 0.05%的 H2SO4 水溶液，振摇混
合后，静置 20 min，收集下层液体。取 1 mL 萃取
液加入等体积含 1% TritonX-100 的氯仿溶液混匀，
在 45 ℃下挥干溶剂。依据试剂盒的说明适度以去
离子水稀释并测定 TC 和 TBA 浓度，以每克粪便中
所含 TC、TBA 物质的量表征 TC 及 TBA 的排泄量。
2.7 数据处理
各组数据应用 SPSS 11.5 软件进行单因素方差
分析，所有计量资料以 ±x s 表示。
3 结果
3.1 胡芦巴多糖与低聚糖体外结合胆固醇胶束活性
胆固醇胶束溶液中加入胡芦巴低聚糖或多糖
后，5 mg 低聚糖或多糖样品分别可与 46.64%、
43.66%的胆固醇胶束相结合，随着加入量的增加，
与胆固醇胶束的结合率呈上升趋势，且低聚糖组上
升较快。在加入 25 mg 时，低聚糖组的胆固醇胶束
结合率高达 69.85%，显著高于多糖组的 49.41%。
见图 1。


图 1 胡芦巴多糖、低聚糖与胆固醇胶束的体外结合活性
( ± = 3x s , n )
Fig. 1 Combinative activity of PS and OS to cholesterol
micelles in vitro ( ± = 3x s , n )
3.2 各组大鼠终末体质量和肝脏指数
实验结束时，模型组大鼠的肝脏指数明显高于
对照组（P＜0.05），终末体质量、给药后体质量增
长量显著高于对照组（P＜0.01）。阳性药物组及胡
芦巴多糖组的肝脏指数明显低于模型组（P＜0.05），
而终末体质量及体质量增长量与模型组比较无统
计学差异。见表 1。
表 1 胡芦巴多糖、低聚糖对高血脂大鼠体质量及肝脏指数的影响 ( ± = 8x s , n )
Table 1 Effects of PS and OS on weight and body weight and liver indexes of hyperemic rats ( ± = 8x s , n )
组别 剂量 肝脏指数/% 终末体质量/g 体质量增长量/g
对照 — 2.03±0.06 449.63±42.63 76.63±19.35
模型 — 2.18±0.13# 575.63±37.36## 113.13±28.31##
阿托伐他汀钙 10 mg·kg−1 2.06±0.18* 532.38±77.23## 92.50±44.59
胡芦巴多糖 2.5% 2.04±0.16* 580.00±55.72## 128.13±27.07##
胡芦巴低聚糖 2.5% 2.07±0.07 583.63±50.38## 128.13±25.96##
与对照组比较：#P＜0.05 ##P＜0.01；与模型组比较：*P＜0.05 **P＜0.01，下同
#P < 0.05 ##P < 0.01 vs control group; *P < 0.05 **P < 0.01 vs model group, same as below
胡芦巴低聚糖
胡芦巴多糖
胆
固
醇
胶
束
结
合
率
/%

80
70
60
50
40
30
20
10
0
5 10 15 20 25
加入量/mg
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3.3 对大鼠血脂指标及肝功能的影响
模型组大鼠血清 TC、TG、LDL-C 水平显著高于
对照组（P＜0.01），而 HDL-C 水平显著低于对照组
（P＜0.01）。各给药组 TC、TG、LDL-C 水平均低于
模型组（P＜0.05、0.01），阳性药物组及多糖组 HDL-C
水平明显高于模型组（P＜0.05），低聚糖组 HDL-C
水平显著高于模型组（P＜0.01）。模型组大鼠血清
ALT 水平显著高于对照组（P＜0.01），AST 较对照组
有升高趋势；各给药组大鼠血清 ALT 水平均显著低
于模型组（P＜0.01），AST 水平变化不显著。见表 2。
3.4 对肝组织形态的影响
对照组正常肝组织外观呈红褐色，质软而且
富有弹性；光镜下观察肝小叶结构正常，肝细胞
的形态大小正常，肝索位于细胞中央，排列整齐，
核圆且胞质均匀。模型组大鼠的肝脏色泽稍泛黄，
且肝脏肿大，边缘钝厚，质脆；光镜下观察肝细
胞弥漫性水肿明显，细胞质内出现大量大小不等
的脂肪空泡，细胞核被挤向周边，部分颗粒变性
及点状灶性坏死，汇管区及其周围有炎症细胞浸
润。阳性药物组肝细胞几乎恢复正常。胡芦巴低
聚糖组可使脂肪变细胞较模型组明显减少，脂肪
空泡分布明显降低。胡芦巴多糖组也使脂肪变细
胞减少，脂肪空泡分布降低，但比低聚糖组脂肪
空泡多。见图 2。
表 2 胡芦巴多糖、低聚糖对高血脂大鼠血脂指标及肝功能的影响 ( ± = 8x s , n )
Table 2 Effects of PS and OS on lipid indexes in serum and liver function of hyperemic rats ( ± = 8x s , n )
组别 剂量 TC/
(mmol·L−1)
TG/
(mmol·L−1)
LDL-C/
(mmol·L−1)
HDL-C/
(mmol·L−1)
ALT/
(U·L−1)
AST/
(U·L−1)
对照 — 1.45±0.07 0.46±0.04 0.150±0.022 1.43±0.13 35.52± 4.36 88.92±20.54
模型 — 1.83±0.18## 0.76±0.24## 0.288±0.055## 0.93±0.30## 73.85±28.29## 109.15±16.45
阿托伐他汀钙 10 mg·kg−1 1.36±0.18** 0.58±0.19** 0.186±0.039** 1.16±0.10*## 46.26± 6.90** 107.44±24.67
胡芦巴多糖 2.5% 1.51±0.11** 0.61±0.09*# 0.238±0.023*## 1.13±0.10*## 27.80± 3.05** 101.35±17.11
胡芦巴低聚糖 2.5% 1.45±0.22** 0.56±0.15** 0.244±0.029*## 1.20±0.12**## 38.41± 6.39** 107.76±14.29


对照 模型 阿托伐他汀钙 胡芦巴多糖 胡芦巴低聚糖
图 2 各组肝组织病理切片观察
Fig. 2 Observation on pathological slices of liver tissue of rats in each group
3.5 胡芦巴多糖、低聚糖的抗氧化活性及对大鼠胆
固醇体内转运的影响
与对照组比较，模型组大鼠血清 MDA 水平有
增加趋势，但无统计学差异，胡芦巴多糖组可使大
鼠血清 MDA 水平显著升高；与对照组比较，模型
组大鼠血清 SOD 活性明显降低（P＜0.05），胡芦巴
多糖组及低聚糖组大鼠血清 SOD 活性明显高于模
型组（P＜0.05、0.01）；各组大鼠血清 GSH-Px 活
性无明显差异。与对照组比较，模型组大鼠粪便中
TC 排泄量明显降低（P＜0.05），而 TBA 排泄量显
著升高（P＜0.01）；与模型组比较，阳性药物组大
鼠粪便中 TC 排泄量明显减少（P＜0.05），胡芦巴
低聚糖组大鼠粪便中 TBA 排泄量显著增加（P＜
0.01）。除阳性药物组外，各给药组血清 HMG-CoA
还原酶水平显著低于模型组（P＜0.01）。见表 3。
4 讨论
胡芦巴种子中富含多糖成分，主要为半乳甘露
聚糖，因其水溶液特别黏稠，在实际操作中无法配
制所需浓度的水溶液以 ig 给药，故选择以等量递增
法使其在高脂饲料中混合均匀，喂食给药。结合参
考文献报道[10]中胡芦巴多糖混合高脂饲料对于大
鼠的每日剂量，取药物与饲料质量比为 2.5%；因低
聚糖组与多糖组平行对照，取相同给药方式以等剂
量给药。阿托伐他汀钙研碎后以溶液 ig 给药。参考
临床上人体最大每日剂量（80 mg），以等体表面积
法换算为大鼠每日剂量 10 mg/kg。
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表 3 胡芦巴多糖、低聚糖对大鼠血清 MDA 水平及 SOD、GSH-Px、HMG-CoA 还原酶活性以及粪便中 TC 和 TBA 水平
的影响 ( ± = 8x s , n )
Table 3 Effects of PS and OS on MDA level and reductase activity of SOD, GSH-Px, and HMG-COA in serum as well as TC
and TBA levels in feces ( ± = 8x s , n )
组别 剂量
MDA/
(nmol·L−1)
SOD/
(U·L−1)
GSH-Px/
(mmol·L−1)
TC/
(μmol·g−1)
TBA/
(μmol·g−1)
HMG-CoA 还
原酶/(U·L−1)
对照 — 1.60±0.29 243.94±14.98 20.111±0.008 1.412±0.090 2.38±0.34 8.95±0.20
模型 — 2.50±0.37 222.48±11.84# 20.080±0.073 1.206±0.042# 3.59±0.26## 8.82±0.30
阿托伐他汀钙 10 mg·kg−1 2.27±1.00 232.62±17.46 20.110±0.005 0.993±0.117*## 3.42±0.23## 8.73±0.27
胡芦巴多糖 2.5% 6.29±1.92**## 243.94±12.13* 20.115±0.009 1.053±0.012## 3.32±0.16## 7.94±0.26**##
胡芦巴低聚糖 2.5% 1.96±0.41 267.65±12.51**# 20.046±0.092 1.326±0.140 4.65±0.17**## 8.13±0.14**##

为探究胡芦巴多糖及其酶解产物的调血脂机
制，本实验在对两者结合胆固醇胶束的体外活性测
试中发现，两者均具有结合胆固醇胶束的活性，且
酶解产物低聚糖效果优于多糖。提示两者的调脂机
制可能与促进胆固醇胶束排出体外，从而抑制机体
对胆固醇的摄取及对 TBA 的重吸收有关。与文献
报道一致[3,10]，高脂饮食促使大鼠 TBA 排泄量显著
升高，可能由于外源性胆固醇的摄取增加，促进了
胆固醇向 TBA 代谢；由于胆酸（CA）具有相对较
低的临界胶束浓度（CMC），排泄到肠道的 TBA 能
促进胆固醇的吸收，使机体胆固醇水平维持着动态
平衡[15]。Ramulu 等[10]研究发现胡芦巴多糖提取物
能促进大鼠 TBA 的排泄，推测是因为诱导了胆固
醇代谢为 TBA 的限速酶，即胆固醇-7α 脱氢酶
（CYP7A1）。Li 等[16]对 CYP7A1 过量表达的转基因
小鼠研究发现，随着胆固醇向 TBA 转化速率的提
升，其代谢产物以鹅去氧胆酸（CDCA）为主，而
并非 CA，因此不会促进肠道胆固醇的吸收。另外，
TBA 激活胆固醇排泄因子三磷酸腺苷结合转运蛋
白 G 超家族成员 5、8（ABCG5/G8），从而促使肝
中法尼酯 X 受体（FXR）表达而上调肝中 HMG-CoA
还原酶的量使胆固醇内源性合成速率显著提升。但
肝中 FXR 的水平并不诱导小肠中胆固醇吸收因子
NPC1L1 的表达，因此也不会提高肠道胆固醇的主
动摄取。这一结论在本研究中得到了初步体现：给
予低聚糖时，随着胆固醇向 TBA 的代谢速率显著
提升，TBA 的组分发生变化（CA→CDCA），不能
促使肠道胆固醇的吸收，因而胆固醇的排泄量无明
显差异。然而给药组血清 HMG-CoA 还原酶的量降
低的现象还需要结合肝脏 HMG-CoA还原酶量的测
定阐明机制。
机体非酶系统产生氧自由基，能攻击生物膜中的
多不饱和酸和脂肪酸，引发脂质过氧化反应，并因此
形成脂质过氧化物如 MDA。SOD 是一种带负电荷的
蛋白质，它通过歧化的方式清除超氧阴离子[17]。多
糖组及低聚糖组大鼠血清 SOD 活性显著升高，提
示两者可能通过抗氧化活性，清除超氧阴离子保护
血管内皮细胞，减缓高血脂对血管内皮细胞的破坏
作用，防止动脉粥样硬化等严重症状。但多糖同时
也能显著提高 MDA 的水平，拮抗 SOD 的作用，危
害血管内皮，低聚糖组无此现象，且 SOD 提升的
水平较多糖组更为显著。
综上所述，胡芦巴多糖及其酶解产物低聚糖均
具有良好的调血脂作用，其作用机制可能与影响胆
固醇-TBA 动态平衡有关；在调节胆固醇代谢、胆
固醇胶束结合及抗氧化活性等方面多糖酶解产物
低聚糖的效果优于未酶解多糖，为进一步研发绿色
调脂产品奠定了基础。
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