全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 44 卷 第 1 期 2013 年 1 月

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姜黄素对血小板衍生生长因子诱导活化的肝星状细胞细胞外基质的影响
孔德松 1, 2，张自力 1, 2，雷 娜 1, 2，张 峰 1, 2，张晓平 1, 2，陆 茵 1, 2, 3，王爱云 1, 2, 3，
陈文星 1, 2, 3，郑仕中 1, 2, 3*
1. 南京中医药大学药学院，江苏 南京 210029
2. 南京中医药大学 中药学一级学科，江苏 南京 210046
3. 南京中医药大学 江苏省中药药效与安全性评价重点实验室，江苏 南京 210046
摘 要：目的 研究姜黄素对血小板衍生生长因子（PDGF）诱导活化的肝星状细胞细胞外基质沉积的干预机制。方法 以
Western blotting 和 RT-PCR 方法分别检测姜黄素对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞中 α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、细胞外基
质主要成分 I 型前胶原（α1I 胶原）和纤黏蛋白的表达，以及对调控细胞外基质降解平衡的基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9
与其组织抑制剂（TIMP-1）蛋白与 mRNA 表达的影响。结果 姜黄素可显著下调 α-SMA、α1I 胶原和纤黏蛋白的蛋白与 mRNA
表达，减少细胞外基质的沉积；还可调节细胞外基质的降解平衡，表现为 TIMP-1 表达下调和 MMP-2 的表达上调。结论 姜
黄素能够抑制 PDGF 诱导的肝星状细胞合成与分泌细胞外基质增加，促进细胞外基质降解，减少细胞外基质在肝脏中的沉
积，进而发挥治疗肝纤维化的作用。
关键词：姜黄素；肝纤维化；肝星状细胞；血小板衍生生长因子；细胞外基质
中图分类号：R282.710.5 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2013)01 - 0070 - 06
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2013.01.014
Effects of curcumin on extracellular matrix in hepatic stellate cells activated
by platelet-derived growth factor
KONG De-song1, 2, ZHANG Zi-li1, 2, LEI Na1, 2, ZHANG Feng1, 2, ZHANG Xiao-ping1, 2, LU Yin1, 2, 3,
WANG Ai-yun1, 2, 3, CHEN Wen-xing1, 2, 3, ZHENG Shi-zhong1, 2, 3
1. College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210029, China
2. National First-Class Key Discipline for Traditional Chinese Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210046,
China
3. Jiangsu Key Laboratory for Pharmacology and Safety Evaluation of Chinese Materia Medica, Nanjing University of Chinese
Medicine, Nanjing 210046, China
Abstract: Objective To investigate the effects of curcumin on extracellular matrix deposition in hepatic stellate cells (HSCs)
activated by platelet-derived growth factor (PDGF) and to elucidate the underlying mechanisms. Methods Western blotting and
RT-PCR were used to detect the expression of α-smooth muscle actin (α-SMA), main constituents in extracellular matrix I procollagen
(α1I collagen), and fibronectin in PDGF-stimulated HSCs, and to observe the effects on the expression of matrix metalloproteinase
(MMP)-2, MMP-9, and TIMP-1 protein and mRNA related to regulate the degradation balance in extracellular matrix. Results
Curcumin could obviously reduce the expression of α-SMA, α1I collagen, and fibronectin at both protein and mRNA levels and reduce
the deposition of extracellular matrix. Moreover, curcumin could also regulate the degradation balance through the down-regulation
of TIMP-1 expression while the up-regulation MMP-2 expression. Conclusion Curcumin could inhibit the synthesis and secretion of
extracellular matrix of HSCs activated by PDGF, promote the degradation of extracellular matrix, decrease the deposition of
extracellular matrix in liver, and therefore show the therapeutical effects on hepatic fibrosis.
Key words: curcumin; hepatic fibrosis; hepatic stellate cells; platelet-derived growth factor; extracellular matrix

收稿日期：2012-05-08
基金项目：国家自然科学基金资助项目（81270514；30873424）；教育部博士点基金（20103237110010）；江苏省自然科学基金资助项目
（BK2008456）；江苏省六大人才基金（2009-B-010）；江苏省针灸学重点实验室开放课题（KJA200801）；江苏高校优势学科建设工
程资助项目（ysxk-2010）；南京中医药大学中药学一级学科开放课题资助（2011ZYX4-008）；十一五科技支撑计划（2008BAI51B02）
作者简介：孔德松（1989—），男，硕士研究生，研究方向为天然药物预防和治疗肝纤维化与肿瘤。
Tel: (025)86798154 E-mail: kongds0675@126.com
*通信作者 郑仕中 Tel: (025)86798154 E-mail: nytws@163.com
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 44 卷 第 1 期 2013 年 1 月

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肝纤维化是继发于各种慢性肝损伤之后组织修
复过程中的代偿反应，也是慢性肝病发展为肝硬化
必经的病理过程，其实质是肝内细胞外基质合成大
于降解导致大量细胞外基质过度沉积[1]。细胞外基
质主要来源于肝星状细胞[2]。近年来，随着对肝纤
维化病理机制研究的不断深入，发现肝星状细胞的
活化是一个受到多种细胞因子及信号转导调控的复
杂过程，其中血小板衍生生长因子（PDGF）及其
受体（PDGF-βR）介导的信号途径在肝纤维化进程
中起重要作用，PDGF 信号通路的激活可强烈促进
肝星状细胞的活化、增殖与细胞外基质的沉积[3]。
姜黄素是从姜黄属 Curcuma L.植物姜黄、莪术、
郁金等的根茎中提取的活性成分，用于治疗多种疾
病已有悠久历史。近年来随着研究的深入，姜黄素
治疗肝纤维化及其作用机制的研究已成为国内外研
究的热点[4]。姜黄素能显著降低肝纤维化大鼠血丙
氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性
以及血清透明质酸和层黏连蛋白的量，提高大鼠肝
组织内超氧化物歧化酶（SOD）的量，减少胶原纤
维沉积，抑制假小叶形成[5]；还能抑制肝纤维化大
鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白和基因表达水平，
对经 TGF-β1 刺激的 HSC 增殖均具有抑制作用[6]；
激活PPARγ，阻断TGF-β信号传导及其受体的表达，
提高细胞内 GSH 的量，从而抑制 HSC 表达 I 型胶
原[7]。本实验研究姜黄素体外对 PDGF 诱导活化的
肝星状细胞胞外基质分泌及其降解平衡的影响，旨
在为深入研究肝纤维化分子机理以及姜黄素干预机
制提供实验依据。
1 材料
1.1 药品与试剂
姜黄素（批号 045K0933，质量分数≥99.8%）、
α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），美国 Sigma 公司；
PDGF，R&D Systems 公司； DMEM 培养基、小牛
血清，Gibco 公司；胰蛋白酶、EDTA，Amresco 公
司；二甲基亚砜（DMSO），上海久亿化学试剂有限
公司；BCA 试剂盒，Pierce 公司；MTT，Promega
公司；I 型前胶原（α1I 胶原）、纤黏蛋白、基质金
属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）、基质金属蛋白酶组
织抑制剂（TIMP-1），Santa Cruz 公司；GAPDH，
Bioworld 公司。
1.2 动物
雄性 SD 大鼠，SPF 级，上海斯莱克公司提供，
合格证号 SCXK（沪）2007-0005。
1.3 仪器
HSS—1B 型恒温水浴槽，成都仪器厂；HL—2
型恒流泵，上海青浦沪西仪器厂；MLS—3020 型全自
动高压灭菌锅，Sanyo 公司；DM1L 型莱卡倒置荧光
显微镜，德国莱卡公司；Nu—6511 型超低温冰箱，美
国纽艾尔公司；3111 型 CO2细胞培养箱，Forma 公司；
S/N020579 型纯水仪，Spring 公司；DU640 型核酸蛋
白分析仪，Beckman 公司；525BR027843 型电泳槽，
Bio-Rad 公司；IQ 型 RT-PCR 仪，美国伯乐公司。
2 方法
2.1 细胞分离与培养
按照改良的原代酶消化循环灌流法[8]，Nyco-
denze 密度梯度离心分离大鼠原代肝星状细胞。用
DMEM 重悬的方法将分离的肝星状细胞进行简单
的纯化培养后，采用含 10%胎牛血清的低糖 DMEM
培养基培养所得原代细胞，传代 4～8 代用于实验。
2.2 MTT 检测
调整传代肝星状细胞悬液浓度后接种于 96 孔
板，每孔 180 μL、1×104个，置 37 ℃、5% CO2恒
温箱培养。待细胞贴壁后除对照组外各组加入 PDGF
（20 ng/mL）刺激细胞，同时加入姜黄素使其终浓度
各为 0、5、10、20、30 μmol/L，培养 24 h，加入 5 mg/mL
MTT 溶液 20 μL，培养 4 h。移除上清，每孔加入
DMSO 200 μL，置摇床上低速振荡 10 min，使结晶
物充分溶解。酶联免疫检测仪测 490 nm 处各孔的吸
光度（A）值。评价药物对细胞增殖的抑制作用。
2.3 Western blotting 检测
肝星状细胞用冰冷的 RIPA 裂解缓冲液裂解，
收集细胞裂解物，−20 ℃储藏过夜。蛋白混合液融
化，于 4 ℃、12 000 r/min 离心 15 min，吸取上清，
BCA 法测定蛋白浓度。蛋白上样量为 50 μg，进行
12%十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶（SDS-PAGE）
电泳，转膜，非特异性封闭，加入一抗，4 ℃过夜，
加入辣根过氧化物酶标记的二抗进行杂交，加入
ECL 发光剂 1 mL，曝光、显影、定影[9]。
2.4 RT- PCR 检测
按 Trizol Reagent 说明书提取 RNA，紫外分光
光度计检测纯度和定量。cDNA 的合成采用 40 μL
逆转录反应体系，其中 M-MLV 200 U，oligo（dT）
（15 引物）10 ng/mL，4×dNTP（10 mmol/L）4 μL，
5×RT 缓冲液 8 μL，无RNase 水补至 40 μL。于 42 ℃
反应 15 min，95 ℃灭活 M-MLV 酶 5 min。逆转录
PCR 根据 Genebank 数据库自行设计引物，见表 1。
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表 1 基因引物序列及反应条件
Table 1 Primer sequences and reaction conditions
引物名称 引物序列 片段长度 / bp 退火温度 / ℃
GAPDH 上游：5’-GGCCCCTCTGGAAAGCTGTG-3’ 229 56
下游：5’-CCGCCTGCTTCACCACCTTCT-3’
α-SMA 上游：5’-CCGACCGAATGCAGAAGGA-3’ 377 58
下游：5’-ACAGAGTATTTGCGCTCCGGA-3’
α1I 胶原 上游：5’-CCTCAAGGGCTCCAACGAG-3’ 352 56
下游：5’-TCAATCACTGTCTTGCCCCA-3’
纤黏蛋白 上游：5’-TGTCACCCACCACCTTGA-3’ 451 60
下游：5’-CTGATTGTTCTTCAGTGCGA-3’
MMP-2 上游：5’-GCTGATACTGACACTGGTACTG-3’ 217 54
下游：5’-CAATCTTTTCTGGGAGCTC-3’
MMP-9 上游：5’-AAGGATGGTCTACTGGCAC-3’ 280 54
下游：5’-AGAGATTCTCACTGGGGC-3’
TIMP-1 上游：5’-ACAGCTTTCTGCAACTCG-3’ 335 55
下游：5’-CATTAGGTCTTTACGAAGGCC-3’

用制备的标准品作为模板，确定最佳反应体系和
反应条件。进行 SYBR Green-I 荧光定量 PCR 扩
增。以磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）作为内参物，
PCR 体系为 20 μL，包含 cDNA 2 μL，上下游引
物（10 μmol/L）各 1 μL，SYBR Premix Ex Taq 酶
10 μL，用 DEPC 水补至 20 μL。PCR 反应参数：
95 ℃预变性 30 s，95 ℃、5 s，60 ℃、30 s，共
扩增 40 个循环。分别以此为模板进行荧光定量
PCR 扩增并利用已知起始拷贝数的标准品作标准
曲线。测得目的基因扩增的动力学曲线与 Ct 值，
从标准曲线上计算出该基因的起始拷贝数。目的
基因 mRNA 的倍数改变通过与 GAPDH 对照相比
较计算得出[10]。
2.5 统计学处理
数据均以 ±x s 表示，采用 SPSS11.5 软件进行
统计分析，组间均数比较采用方差分析、t 检验。
3 结果
3.1 对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞增殖的影响
MTT 法检测显示，与对照组相比，经 PDGF 20
ng/mL 刺激后，肝星状细胞的增殖活性明显增强
（P＜0.05）；与模型组相比，姜黄素组肝星状细胞
增殖能力明显减弱（P＜0.05、0.01），且呈剂量相
关性，当浓度达到 20 μmol/L 时抗增殖作用非常显
著。结果见图 1。
3.2 对细胞外基质合成及分泌的影响
Western blotting 检测结果显示，肝星状细胞经

与对照组比较：#P＜0.05；与模型组比较：*P＜0.05 **P＜0.01
#P < 0.05 vs control group; *P < 0.05 **P < 0.01 vs model group
图 1 姜黄素对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞增殖的影响
( 3=± n , sx )
Fig. 1 Effect of curcumin on proliferation of HSCs
activated by PDGF ( 3=± n , sx )
姜黄素处理后，α-SMA、α1I 胶原和纤黏蛋白的表
达均不同程度地减少，且呈浓度相关性（图 2），表
明姜黄素对上述 3 种蛋白的表达均有显著抑制作
用。RT-PCR 检测结果显示，姜黄素通过减少
α-SMA、α1I 胶原和纤黏蛋白 mRNA 的表达而减少
细胞外基质的沉积（图 3）。
3.3 对细胞外基质降解平衡的影响
在肝脏微环境中，肝星状细胞分泌的 MMP-2、
MMP-9 与 TIMP-1 等共同维持着细胞外基质的生成
与降解平衡。姜黄素干预后，可增加细胞外基质的
降解。与对照组相比，姜黄素组 MMP-2 的表达有
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
A
值

PDGF − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
姜黄素 / (μmol·L−1) − 0 5 10 20 30
#
*
**
**
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图 2 姜黄素对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞 α-SMA、α1I
胶原和纤黏蛋白蛋白表达的影响
Fig. 2 Effects of curcumin on protein expression of α-SMA, α1I
collagen, and fibronectin in HSCs activated by PDGF
上调的趋势，而对 MMP-9 的表达有较弱的抑制作
用，对 TIMP-1 的表达则有明显的下调趋势（图 4）。
姜黄素也能促进 MMP-2 mRNA 的表达，抑制
TIMP-1 mRNA 的表达，对 MMP-9 的影响不及对
MMP-2 mRNA 的影响强（图 5），这与相关蛋白检
测结果一致。
4 讨论
细胞外基质具广泛的生理功能，是对细胞、组
织和器官形态、生长、分化和代谢等结构功能有重
要影响的生物大分子，而肝细胞的正常功能和肝星

与对照组比较：#P＜0.05；与模型组比较：*P＜0.05 **P＜0.01 ***P＜0.001
#P < 0.05 vs control group; *P < 0.05 **P < 0.01 ***P < 0.001 vs model group
图 3 姜黄素对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞 α-SMA (A)、α1I 胶原 (B) 和纤黏蛋白 (C) mRNA 表达的影响 ( 3=± n , sx )
Fig. 3 Effects of curcumin on mRNA expression of α-SMA (A), α1I collagen (B), and fibronectin (C) in HSCs
activated by PDGF ( 3=± n , sx )

图 4 姜黄素对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞 MMP-2、
MMP-9 及 TIMP-1 蛋白表达的影响
Fig. 4 Effects of curcumin on protein expression of MMP-2,
MMP-9, and TIMP-1 in HSCs activated by PDGF
状细胞保持静息状态均有赖于 Disse 间隙的正常间
质成分[1]。肝纤维化的发展是细胞外基质（包括胶
原、非胶原糖蛋白及蛋白多糖等）合成增加、降解
减少的结果。目前对肝纤维化的治疗尚无安全有效
的药物，而近年来中药及天然产物在肝纤维化治疗
中的独有疗效日益凸显[11]。体内、外实验表明，姜
黄素对肝纤维化具有确切的预防和治疗作用，可减
轻 CCl4 所致急慢性肝损伤，明显改善 CCl4 所致大
鼠纤维化的病理学改变[12-14]。
PDGF 是具强烈促肝星状细胞增殖、分化作用
的细胞因子[15]。静息肝星状细胞几乎不表达 PDGF
及其受体（PDGFR），而肝脏受损时，巨噬细胞、血
小板、浸润的炎性细胞、受损的内皮细胞及激活的
肝星状细胞均可合成 PDGF，并以自分泌和旁分泌
的方式发挥作用[16]。PDGF 与 PDGFR 结合并活化
后，可启动多种蛋白级联磷酸化信号转导通路进一
步促进肝星状细胞的活化与细胞外基质的沉积[17]。
本研究结果表明，PDGF 诱导肝星状细胞的活
化、增殖，而经姜黄素干预后，减少肝星状细胞活
化标志物 α-SMA 的表达，降低 a1I 胶原及纤黏蛋白
的表达，抑制细胞外基质的大量沉积；并促进
MMP-2 的表达和减少 TIMP-1 的表达，而又增加细
胞外基质的降解。然而有研究认为，在肝纤维化发
生时 MMP-2、MMP-9 的表达增加，其活性上升导
致正常基膜成分的降解，破坏正常肝组织微环境，
促进肝星状细胞活化与肝纤维化药物应该促使其表
达减少或者活性降低[18]。然而 MMPs 因作用底物
的不同在肝纤维化中的作用具有两面性：（1）降解
增生的纤维结缔组织，可用于肝纤维化治疗；（2）
降解（破坏）细胞-细胞-细胞外基质的正常结构，
从而促进肝纤维化进程[19]。据此推断，在本研究中，
α-SMA
α1I 胶原
纤黏蛋白
GAPDH
PDGF − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
姜黄素 / (μmol·L−1) − 0 5 10 20 30
4.2×104
8.1×104
2.2×105
3.6×104

2.0
1.5
1.0
0.5
0
1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
1.6
1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
α-
SM
A
/G
A
PD
H

a1
I胶
原
/G
A
PD
H

纤
黏
蛋
白
/G
A
PD
H

PDGF − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
姜黄素 / (μmol·L−1) − 0 5 10 20 30 − 0 5 10 20 30 − 0 5 10 20 30
A B C
#
*
**
**
***
**
**
***
*
#
**
*
*
#

MMP-2
MMP-9
TIMP-1
GAPDH
7.2×104
9.2×104
2.2×104
3.6×104
PDGF − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
姜黄素 / (μmol·L−1) − 0 5 10 20 30
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与对照组比较：#P＜0.05 ##P＜0.01；与模型组比较：*P＜0.05 **P＜0.01
#P < 0.05 ##P < 0.01 vs control group; *P < 0.05 **P < 0.01 vs model group
图 5 姜黄素对 PDGF 诱导活化的肝星状细胞 MMP-2 (A)、MMP-9 (B)和 TIMP-1 (C) mRNA 表达的影响 ( 3=± n , sx )
Fig. 5 Effects of curcumin on mRNA expression of MMP-2 (A), MMP-9 (B), and TIMP-1 (C) in HSCs
activated by PDGF ( 3=± n , sx )
姜黄素促使 MMP-2 表达增加，TIMP-1 表达减少，
其原因可能是：（1）细胞外基质的合成与降解是一
个复杂的动态过程，除了 MMPs 和 TIMPs 外，还
有其他众多酶类的参与，受细胞内外各种影响因素
及纵横交错的信号转导通路的综合调控；（2）由于
是体外实验，肝星状细胞不是处在肝内微环境中，
基底膜样细胞外基质的量较少，而肝星状细胞所分
泌的间质型细胞外基质的量相对较多，所以此时姜
黄素通过复杂的调控网络促进了 MMPs 的表达增
加，降解增生的纤维结缔组织，减少细胞外基质的
沉积。
本研究明确了姜黄素抑制肝星状细胞活化及调
节细胞外基质降解平衡的作用，这种效应可能是姜
黄素对 PDGF 信号通路的调控的结果，这为肝纤维
化病理机制的研究与治疗提供了新的思路。但在肝
星状细胞中，除 PDGF 信号通路外尚存在其他信号
转导通路参与肝星状细胞的活化与细胞外基质合
成、降解的调控过程，如 TGF-β/Smad 信号转导通
路、Rho-ROCK 信号转导通路、NF-κB 信号转导通
路等[20-21]。因此，姜黄素对其他信号转导途径调控
细胞外基质的合成与降解的机制还需要进一步的深
入研究。
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1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0
PDGF − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ − ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
姜黄素 / (μmol·L−1) − 0 5 10 20 30 − 0 5 10 20 30 − 0 5 10 20 30
M
M
P-
2/
G
A
PD
H

M
M
P-
9/
G
A
PD
H

TI
M
P-
1/
G
A
PD
H
A
B C
##
*
**
**
#
#
*
**
**
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《中草药》杂志 2013 年改半月刊的通知

《中草药》杂志从创刊以来始终坚持质量第一，曾荣获中国期刊方阵“双奖期刊”、第二届国家期刊奖
（中国期刊界最高奖）、第三届国家期刊奖提名奖、中国精品科技期刊、“新中国 60 年有影响力的期刊”，
2004—2012 年连续 8 年荣获“百种中国杰出学术期刊”。2011 年荣获“第二届中国出版政府奖”（国家新
闻出版行业最高奖），2012 年获国家自然科学基金重点学术期刊专项基金资助，并荣获“2012 中国最具国
际影响力学术期刊”。注册商标“中草药®”2011 年被评为天津市著名商标。中国科学信息技术研究所近 6
年来发布的数据表明《中草药》杂志总被引频次一直名列我国科技期刊前 15 名，中医学与中药类期刊第 1
名；《中草药》为全国中文核心期刊。
由于《中草药》在中医药专业期刊领域的知名度和影响力，稿源十分丰富，优质稿件数量也在快速增
加，尽管《中草药》的版面随之不断扩增，2012 年为月刊，每期 208 页，但仍然不能够满足大量投稿作者
的需求，文章录用率也只有 20%左右，造成大量优质稿件因此而流失，同时也造成刊出时滞相对较长。为
了扩大刊物信息量，缩短刊出周期，加快优秀论文的刊出效率，《中草药》杂志从 2013 年 1 期开始，将刊
期由月刊改为半月刊，页码调整为每册 120 页，定价改为每册 30.00 元。相信随着《中草药》的进一步扩
版和缩短刊出时滞，将促进更多更好的科技前沿成果转化为科技信息，传播推广新技术、新方法，为我国
中医药事业的繁荣发展做出更大的贡献！

《中草药》杂志编辑部