全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 45 卷 第 16 期 2014 年 8 月

·2404·
·综 述·
靛玉红及其类似物抗肿瘤和神经保护作用的研究进展
王 英 1, 2，沙 飞 1, 2，陈月华 1, 2，李铭源 1, 2*
1. 中药质量研究国家重点实验室，澳门大学，澳门 999078
2. 澳门大学中华医药研究院，澳门 999078
摘 要：天然产物靛玉红广泛存在于中药大青叶、青黛、板蓝根中，历史上主要用于治疗白血病。现代药理学研究表明靛玉
红是具代表性的细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）和糖原合成酶激酶-3（GSK-3）抑制剂，对二者的抑制作用均是通过与
ATP 竞争性靶点结合。研究发现很多肿瘤和神经退行性疾病会伴随 CDKs 和 GSK-3 的异常磷酸化，靛玉红结构上的特点使
其对肿瘤和神经退行性疾病具有双重药理活性。因此，靛玉红及其类似物对于同时治疗肿瘤和神经退行性疾病的新型药物开
发表现出良好前景。
关键词：靛玉红；抗肿瘤；神经退行性疾病；细胞周期蛋白依赖性激酶；糖原合成酶激酶-3
中图分类号：R285 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2014)16 - 2404 - 08
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2014.16.024
Research progress on effects of indirubin and its structurally similar compounds
on anticancer and neuroprotection
WANG Ying 1, 2, SA Fei 1, 2, CHAN Yuet-wa 1, 2, LEE Ming-yuen 1, 2
1. State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, University of Macau, Macao 999078, China
2. Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao 999078, China
Abstract: Indirubin is the active ingredient in many Chinese materia medica and mainly used to treat leukemia. It has been founded as
leading inhibitor of cyclin-dependent kinases (CDKs) and glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) by competing with ATP binding sites.
Increasing new findings pointed out that the unique chemical structure of indirubin could contribute to the polypharmacological
activities particularly against cancer and neurodegeneration therapy while these diseases shared common molecular link on abnormal
phosphorylation of CDKs and GSK-3. In this review, the underlying mechanisms of dual actions of indirubin and its structurally similar
compounds on therapy of cancer and neurodegenerative diseases are presented.
Key words: indirubin; anticancer; neurodegeneration disease; cyclin-dependent kinases; glycogen synthase kinase-3

目前，肿瘤和神经退行性疾病的发病率在全球
范围内呈增长趋势，已严重影响了人类的生命和生
活质量。这两种疾病在病理机制上相互关联，单一
靶点的化学药治疗顾此失彼，亟需开发具有多重功
效的药物来解决这种问题。靛玉红是一种多靶点抑
制剂，在中国古代用于治疗慢性粒细胞性白血病，
现代药理学研究表明靛玉红具有神经保护作用。靛
玉红是细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）和糖原
合成酶激酶-3（GSK-3）的双重抑制剂，这两类酶
是肿瘤和神经退行性疾病中的关键靶点，本文尝试
从机制上探讨靛玉红的作用原理，以期更好地阐述
靛玉红及其类似物的药理作用。
1 靛玉红
靛玉红为吲哚类化合物，存在于靛蓝、多种腹
足纲软体动物、健康和患病人群的尿液，以及各种
野生型或重组细菌中[1]。历史上，靛玉红是中国著
名传统药方当归龙荟丸的主要活性成分，用于治疗
慢性粒细胞性白血病[2-3]。靛玉红及其类似物已被作

收稿日期：2014-04-28
基金项目：澳门科学技术发展基金（078/2011/A3，045/2007/A3）
作者简介：王 英（1989—），女，硕士在读，研究方向为神经保护药理研究。Tel: 18063876878 E-mail: cgwy1189@sina.com
*通信作者 李铭源 Tel: +853-8822-4695 E-mail: simonlee@umac.mo
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 45 卷 第 16 期 2014 年 8 月

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为 CDKs 和 GSK-3 的抑制剂[4-6]。该特性归因于靛
玉红是 CDKs 和 GSK-3 的 ATP 竞争性蛋白激酶抑
制剂[5,7]。此外，靛玉红及其类似物的分子靶标也包
括芳香烃受体[8]、C-Jun 氨基末端激酶（JNK）[9]和
糖原磷酸化酶 B[10]。最近的研究表明 GSK-3 和
CDKs 在神经退行性疾病中也发挥极为重要的作
用[11]，腹腔注射靛玉红和靛玉红-3′-单肟（indirubin-
3′-monoxime）后，小鼠体内多巴胺神经元得到明显
保护，这表明靛玉红及其类似物能很好地透过血脑
屏障并保护神经元[12-14]。目前，具有更好药理活性
的靛玉红类似物也已经被合成，这些药物的溶解度
较靛玉红有较大提高，具有更佳的细胞渗透性，更
有利于组织和细胞内分布，并保持高效力和选择
性，已经进行了多种药理作用的研究[1,15-16]。综上
所述，靛玉红及其类似物是一类有潜力的 GSK-3 和
CDKs 的高效抑制剂，具有双重治疗癌症和神经退
行性疾病的前景。
2 靛玉红及其类似物的药理特性
蛋白质磷酸化是一个基本的翻译后修饰，调节
细胞寿命（分化、分裂、增殖、凋亡）的各个方面，
而异常磷酸化是许多疾病如神经退行性疾病、癌症
和糖尿病的病因或后果[17-18]。磷酸化或去磷酸化会
以多种方式影响蛋白质的功能，增强或抑制其活性，
标记蛋白质准备降解，使蛋白质在亚细胞区间移动，
或使之能够与其他蛋白质结合或离解。这种简便、
灵活、可逆的翻译后修饰，随时可提供磷酸基团的
ATP，使其可以参与调节许多生物学过程[19]。CDKs
负责一些细胞分裂蛋白质的磷酸化，因此是具有代
表性的肿瘤潜在治疗靶标[20]。GSK-3β 的异常调节
已经涉及多种人类疾病，包括癌症、非胰岛素依赖
型的糖尿病、心血管疾病、一些神经退行性疾病和
双相性精神障碍等[21]。
靛玉红及其类似物是潜在的CDKs和GSK-3选
择性抑制剂，通过与 ATP 结合的竞争作用，可用于
治疗癌症和神经退行性疾病。靛玉红及其类似物可
插入激酶的 ATP 结合口袋。不同结构的比较表明，
靛玉红及其类似物结合在这种密集环境中会有一种
非常相似的取向[1]。靛玉红及其类似物不同的晶体
结构有助于提高其对CDKs和GSK-3抑制效力和选
择性[4,22]。C-6 位取代对选择性至关重要，而 C-3′
位对结合亲和力非常重要。在靛玉红类似物的 C-6
位取代物中，溴取代对 GSK-3 的抑制活性最高，计
算表明这主要是由于范德华力的作用。在靛玉红
C-5 位引入磺酸基团（如 indirubin-5-sulfonic acid）
可显著性增强对 CDK1/cyclinB 的抑制活性（IC50＝
5 nmol/L）[4]；当磺酸基团被 N, N-二甲基磺酰胺基
团替换时，对 CDK1 和 CDK2 的抑制效力会显著升
高。然而，该类化合物并不能充分进入肿瘤细胞，
因此对肿瘤生长抑制能力较差。与靛玉红相比，在
C-3′位上简单地引入肟基后，靛玉红-3-单肟对各种
CDKs 的抑制活性增加了 5～50 倍[15]。
在靛玉红类似物中，靛玉红-3′-单肟（IC50＝22
nmol/L）和 5-iodoindirubin-3′-monoxime（IC50＝9
nmol/L）是 2 个最具潜力的 GSK-3β 抑制剂。靛玉
红-3′-单肟的抑制效力可能是由于其能互补地结合
到 GSK-3β 的非极性环中，但其对 CDK2/cyclinA
（IC50＝440 nmol/L）的抑制作用显著下降。然而，
5-磺酸取代基具有相反的性质，相比于对 GSK-3β
（ IC50＝280 nmol/L）的抑制活性，其对 CDK2/
cyclinA 的抑制活性（IC50＝35 nmol/L）更强[23]。
3 靛玉红及其类似物在肿瘤和神经退行性疾病中
的治疗作用
靛玉红及其类似物是 CDKs（IC50＝50～100
nmol/L）[4]和 GSK-3（IC50＝5～50 nmol/L）的有效
抑制剂[12]。一些 CDKs（如 CDK1、CDK2、CDK4、
CDK6）通过引起和协调细胞分裂周期，在抗癌中
发挥至关重要的作用[24-25]。然而 CDK5 是中枢神经
系统发育过程中神经细胞迁移的重要调节器[26]。
GSK-3 参与多种细胞活动，并与几种疾病的发病机
制相关，GSK-3 抑制剂可被用来治疗与 GSK-3 紧密
相关的疾病，如肿瘤和阿尔茨海默病。
3.1 对肿瘤的治疗
最初，靛玉红治疗慢性粒细胞性白血病的主要
机制被认为是与 DNA 结合[27]。随后，靛玉红及其
类似物被报道为 CDKs 的强效抑制剂，CDKs 在细
胞分裂周期和基因转录中发挥作用[24]。在体外和体
内实验中，靛玉红及其类似物作为 GSK-3 抑制剂能
够减少胶质瘤细胞和神经胶质瘤起始细胞富集的神
经球的入侵，并且 β-连环蛋白信号在介导这些效应
中起着重要作用[28]。在MCF7细胞，7, 7′-diazaindirubin
诱导的细胞周期停滞于 G1 和 G2/M 期，并且细胞
凋亡[29]。同样，靛玉红-3′-单肟和 6-bromoindirubin-
3′-monoxime（6BIO）抑制细胞增殖，主要是通过
使细胞停滞在细胞周期的 G2/M 期[4,18]。此外，靛玉
红 -3′-单肟可逆地阻滞 4 种肿瘤细胞系（RT4、
RT112、T24、TCCSUP）的生长。在 RT4 细胞中，
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靛玉红-3′-单肟几乎增加了 4 倍 Survivin 的表达，在
RT112和 T24 细胞中也几乎翻倍；在 TCCSUP 细胞，
Survivin 表达在 72 h 孵化后升高超过 7 倍[30]。6BIO
在小鼠白血病模型中显示出治疗效果，并没有影响到
放射后正常骨髓细胞的活力和造血功能的恢复[31]。
6BIO 作为一个有潜力的抗肿瘤转移剂，大大减少了
4T1 小鼠乳腺癌模型中肺部转移的几率[32]。AGM130
（5′-OH-5-nitro-indirubin oxime）是一个潜在的替代
药物，用于治疗对伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血
病，它在水中的溶解度远大于靛玉红。数据表明，
AGM130 有效地降低了慢性粒细胞白血病衍生的
K562 细胞的生存能力，也有效地降低了体外和体内
的伊马替尼耐药的 K562 细胞的活性。另外，AGM130
也可抑制磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），是
CDKs 的主要底物[33]。
靛玉红类似物还通过其他一些相关途径抑制肿
瘤。MLS-2384（一种新颖的 6-bromoindirubin 衍生
物，在一个吲哚环的 C-6 位引入了溴基团，而在另
一吲哚环上的C-3′位置引入亲水性基团）是 JAK/Src
激酶的双效抑制剂，抑制多种组织肿瘤细胞的生长，
如前列腺、乳腺、皮肤、卵巢、肺和肝脏[34]。indirubin-
3′-oxime-2, 3-dihydroxypropyl（E804）是一种靛玉
红的衍生物，能够抑制 Stat3 和 Stat5 在慢性粒细胞
白血病细胞中的活化[35]。
3.2 对神经退行性疾病的治疗
靛玉红在由人脑皮层神经干细胞分化的神经元
和神经胶质细胞的体外缺氧模型中具有神经保护作
用[36]。小胶质细胞在脑的免疫和炎症反应中起着重
要作用。在病理条件下，小胶质细胞的活化有助于
恢复脑的动态平衡。然而，慢性胶质细胞活化会通
过释放多种促炎和神经毒性因子抑制神经元的存
活。因此，小胶质细胞活化的调节剂被认为是潜在
的候选药物，用于神经元退化的神经退行性疾病的
治疗，如阿尔茨海默病和帕金森病。靛玉红-3′-单肟
能有效抑制大鼠脑胶质细胞内脂多糖（LPS）诱导
的 NO 释放。该化合物可降低 LPS 刺激产生的肿瘤
坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素 E2 和细胞
内活性氧簇的量，也可有效地降低 LPS 引起的核转
录因子-κB（NF-κB）活化。在脑部海马区切片组织
培养中，靛玉红-3′-单肟可阻断内毒素诱导的海马区
脑细胞死亡。这些结果表明，靛玉红-3′-单肟通过减
少激活的小胶质细胞中各种神经毒性分子的产生而
发挥神经保护作用[37]。此外，在小脑颗粒神经元中，
靛玉红-3′-单肟阻断了钾缺乏引起的 C-Jun 磷酸化，
并且剂量依赖性地防止小脑颗粒神经元凋亡。然而，
其他 CDKs 和 GSK-3β 抑制剂在体外和体内均不能
减少 C-Jun 的磷酸化，这表明靛玉红-3′-单肟阻断
C-Jun的磷酸化与其对CDKs和GSK-3β的抑制活性
无关[9]。靛玉红作为一种特异性 GSK-3 抑制剂，对
小脑颗粒神经元的保护强于丙戊酸，并具有剂量依
赖性。
在阿尔茨海默病患者脑中，微管相关蛋白 tau
会异常过度磷酸化、糖基化并聚集，降低 tau 蛋白
水平是神经保护作用的机制之一。CDK5 和 GSK-3β
可能通过促进 tau 蛋白的过度磷酸化而导致了阿尔
茨海默病患者脑中神经原纤维变性[38-39]。6BIO 可剂
量依赖性地降低 tau 蛋白水平和 tau 蛋白的磷酸化。
相反，CDK5 的抑制剂 Roscovitine 降低了 tau 蛋白
磷酸化，但不能改变 tau 蛋白水平[40]。
在一项研究中，1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-
tetrahydropyridine（MPTP）通过减少 GSK-3β 的
phospho-Ser9 的量，以及增加底物 phospho-Ser396
的 tau 蛋白水平，可引起 GSK-3β 的快速激活。靛
玉红-3′-单肟通过特异性抑制 GSK-3β 的活性，阻断
了 MPTP 诱导的多巴胺神经元细胞凋亡，恢复了
MPTP 引起的纹状体多巴胺耗竭导致的行为障碍。
这些结果表明，GSK-3β 是 MPTP 神经毒性的关键
中间体，抑制 GSK-3β 的活性可作为一种治疗帕金
森病的新方法[13]。在 MPTP 和 KA（kainic acid）诱
导的小鼠神经毒性实验中，3种靛玉红类似物6BIO、
5- bromoindirubin-3′-monoxime（5BIO）和 5-amino-6-
bromoindirubin（5A6BI）减少了 MPTP 处理的小鼠
中纹状体五羟色胺的产生量，并对 KA 诱导的纹状
体损伤具有神经保护作用[11]。
4 靛玉红及其类似物具有抗肿瘤和神经保护双重
功效的机制
构效关系研究表明，靛玉红类似物结合
GSK-3β的 ATP 口袋的方式与它们结合 CDKs 的方
式相似，其中的细节已经由晶体学分析阐明。因此，
大部分已知的 CDKs 抑制剂同时是 GSK-3β的强效
抑制剂[12]。此外，GSK-3β 和 CDK5 可一起作用于
阿尔茨海默病中的成对螺旋丝（PHF，由微管结合
蛋白 tau 的异常过度磷酸化引起）[41]。某些靛玉红
类似物是强有力的 CDKs 和 GSK-3 抑制剂并可以
有效对抗各种癌症 [42]。这些结果表明，GSK-3/
CDK5 抑制剂作为潜在的药物可同时用于神经退
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行性疾病和癌症的治疗。
4.1 靛玉红及其类似物通过 CDKs 信号转导通路
治疗癌症和神经退行性疾病
靛玉红及其类似物被确定为 CDKs 强效抑制
剂，它们已被用来治疗各种癌症已有几千年的历史。
CDK2 和 CDK5 与癌症和神经元迁移或分化相关的
疾病紧密相关，可针对这些激酶设计相关的选择性
抑制剂。
CDK5 是一个多功能蛋白激酶，控制多个神经
元的活动，包括迁移、突触活动、神经元生存和死
亡[43]，参与哺乳动物中枢神经系统的正常发育。
CDK5 可被调节亚基 p35 或 p39 结合而活化，它的
活性由 p35 的合成和降解之间的平衡控制[44]。p25
是 p35 的截短形式，积聚在阿尔茨海默病患者的大
脑神经元中，这种积累伴随着 CDK5 激酶活性的增
加。不同于 p35，p5 不容易降解，p25 与 CDK5 结
合而激活 CDK5，改变其细胞定位，并改变其底物
特异性。在体内，p25/CDK5 复合物高度磷酸化 tau
蛋白，从而降低 tau 蛋白与微管相结合的能力。此
外，在原代培养的神经元中，p25/CDK5 复合物的
表达破坏细胞骨架，诱导细胞形态变性和细胞凋亡。
这些结果表明，裂解的 p35 连同 p25 的积累，可能
参与了神经退行性疾病中细胞骨架异常和神经元死
亡的发病机制[45]。tau 蛋白聚集是神经变性疾病的
共同特征，tau 蛋白的过磷酸化使神经原纤维缠结
（NFT）构成成对 PHF 已被认为是这一过程中的根
本致病机制[46]。为了探讨 CDK5 在 tau 蛋白聚集和
缠结形成中的作用，使转基因小鼠过度表达 CDK5
的激活因子 p25，因此转基因小鼠突变体（P301L）
可过度表达人类 tau 蛋白。在突变体中，tau 蛋白过
度磷酸化是在几个不同的位置，在脑干和大脑皮层
中有显著聚集的 tau 蛋白，这也伴随着 NFT 数量的
增加[26]。靛玉红-3′-单肟可时间依赖性地抑制癌细胞
生长，并且在细胞发育过程中有许多标志性凋亡特
征[47]。此外，靛玉红-3′-单肟具有针对人神经瘤细胞
的抑制活性。在 LA-N-1 细胞中，靛玉红-3′-单肟也
可增加 CDKs p27Kip1 的水平，并减少 CDK2 和
cyclin E 的水平，从而导致细胞周期阻滞于 G0/G1
期。靛玉红-3′-单肟还特异地降低线粒体调节因子雌
激素相关受体（ERRγ）和过氧化物酶体增殖物受体
γ 共激活因子 1β（PGC-1β）的表达，因此可以减少
线粒体质量，并通过降低线粒体膜电位和活性氧的
水平改变线粒体功能[48]。
4.2 靛玉红类似物作为GSK-3β抑制剂的神经保护
及抗癌作用
GSK-3 是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶，
针对大量的细胞靶点，其涉及的几条通路与许多疾
病的发病机制相关，这促使 GSK-3 特异性抑制剂的
研究成为热点。许多 GSK-3 的选择性小分子抑制剂
对神经退行性疾病和癌症具有治疗作用。靛玉红及
其类似物作为高选择性的 GSK-3 抑制剂，具有很大
的开发潜力，尤其是与老龄化相关的疾病。
GSK-3β 在不同的癌症中起着不同的作用，即
肿瘤抑制基因或致癌基因。GSK-3β 的复杂功能源
于其参与不同的生理过程，具有功能多样性。一方
面，GSK-3β 下调 Wnt/β-catenin 信号通路，使得
GSK-3β 可作为 Wnt/β-catenin 信号通路相关癌症的
一个很好的靶标。据报道，异常的 Wnt/β-catenin
信号和过度活化 β-连环蛋白涉及许多类型的癌症。
由于GSK-3β是Wnt基因细胞信号转导的关键负性
调节因子，因此，这时 GSK-3β 可看作肿瘤抑制基
因[49-52]。在另一方面，GSK-3β通过 NF-κB 途径保持
细胞的存活和增殖。一些 GSK-3β的小分子抑制剂通
过 RNA 干扰抑制 GSK-3β，来降低胰腺癌细胞的增
殖和存活[53]。在结肠癌细胞系和大肠癌患者中，肿
瘤细胞中的 GSK-3β 表达水平及其活性形式均高于
正常细胞[54]。因此，GSK-3β到底是“致癌基因”还
是“抑癌基因”取决于肿瘤的类型和通路。
同时，GSK-3β 已报道涉及许多神经退行性疾
病如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病，其抑制
剂可被用于治疗这些疾病[55]。Wnt/β-catenin 信号通
路的许多成分都表达于发育和成熟的神经系统中。
Wnt/β-catenin 信号已被证明是调节细胞凋亡，并可
能参与了导致衰老脑细胞死亡退化的过程[56]。GSK-3
的抑制会增强异位 β-连环蛋白的稳态水平[57]。靛玉
红对人脑皮层神经干细胞的神经保护作用表明，GSK-
3β 抑制剂/β-catenin 稳定剂可能是神经保护和体内
神经再生治疗中的有效药物[36]。
阿尔茨海默病是一种与年龄相关的神经退行性
疾病，是目前为止痴呆的最常见形式[58]。阿尔茨海
默病的神经病理学特征是大量的丝状 tau 蛋白病变
和纤维状 β 淀粉样蛋白（Aβ）积聚[59]。根据淀粉样
蛋白假说，Aβ 的积累是由淀粉样前体蛋白（APP）
衍生的，其在大脑中主要导致阿尔茨海默病发病。
其余的疾病过程，包括形成含有 tau 蛋白的 NFT，
是由 Aβ的产生和清除率之间的不平衡造成的[60]。
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突出的 tau丝状包涵体和非Aβ沉积导致的脑退化也
是神经变性蛋白病的标志，出现在帕金森病等神经
疾病当中[59]。在阿尔茨海默病患者的脑中，GSK-3β
的水平和活性异常增加，并被证明这与发病机制和
神经元死亡相关[61]。GSK-3β 的抑制剂阻断了 Aβ
的产生和积累，通过干扰 APP 在 γ-分泌酶步骤导致
其裂解[62]。此外，GSK-3α 和 GSK-3β 在阿尔茨海
默病中 tau 蛋白对状螺旋丝的产生中起重要作用[63]。
因此，GSK-3β 抑制剂可用于减少 NFT 的形成和 Aβ
的产生，并通过抑制 APP 和 tau 蛋白的异常磷酸化
对阿尔茨海默病起治疗作用[55]。GSK-3β 和蛋白磷
酸酶 2A（PP2A）的改变参与阿尔茨海默病的 tau
蛋白异常磷酸化和聚集。2 个新型的靛玉红衍生物
6-bromoindirubin-3′-[O-(N, N-diethylcarbamyl)-oxime]
（6-BIDECO）和 6-bromoindirubin-3′-[O-(2-morpholin-
1-ylethyl)-oxime] hydrochloride（6-BIMYEO）在 OKA
（PP2A 抑制剂）诱导的动物模型中，相比于其他 tau
蛋白激酶，表现出针对 GSK-3β 更高的选择性，即
6-BIDECO 对 GSK-3β的 IC50 为 0.03 μmol/L，CDK1
的 IC50＞10 μmol/L，CDK5 的 IC50 为 10 μmol/L；
6-BIMYEO 对 GSK-3β的 IC50为 0.11 μmol/L，CDK1
的 IC50为 1.8 μmol/L，CDK5 的 IC50 为 0.9 μmol/L。
结果表明，6-BIDECO 和 6-BIMYEO 在微摩尔浓度
不会干扰细胞周期并没有神经毒性，并且强效逆转
tau 蛋白磷酸化和 OKA 诱导的细胞凋亡[64]。此外，
另一个靛玉红类似物 6BIO 相比于锂（一种传统的
GSK-3β 抑制剂）是一个选择性更高和有效的
GSK-3β 抑制剂（IC50 1.5 μmol/L）。Western 印迹分
析表明，6BIO 剂量依赖性地降低 tau 蛋白的水平和
tau 蛋白的磷酸化水平[40]。
5 结语
靛玉红及其类似物是一个由天然和修饰合成的
化合物家族，表现出显著的多重药效，可作为的
CDKs 和 GSK-3 的双重抑制剂。CDKs 和 GSK-3 各
自或共同参与到癌症和神经退行性疾病的发病机制
中。随着越来越多的具有更好溶解性和高选择性化
合物的合成，靛玉红及其类似物有望成为双重治疗
癌症和神经退行性疾病的先导化合物。
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