全 文 ：·3208· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 21期 2015年 11月

萱草花总黄酮改善肝细胞 HL-7702氧化损伤的研究
沈 楠 1，黄晓东 1，王艳春 1*，齐 玲 1，陈 雪 1，徐 博 1，刘婷婷 2
1. 吉林医药学院基础医学院，吉林 吉林 132001
2. 吉林医药学院附属医院 病理科，吉林 吉林 132001
摘 要：目的 研究萱草花总黄酮（HCTF）对氧化应激引起的肝细胞损伤的改善作用，并探讨其作用机制。方法 采用 CCl4
诱导小鼠肝氧化损伤和 H2O2诱导体外肝细胞损伤 2种模型，HCTF给药后检测肝组织抗氧化指标，HE染色观察肝组织形态
学改变，应用MTT法测定肝细胞存活率，ELISA法检测肝细胞中丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转
氨酶（AST）活性，实时荧光定量 PCR（RT-PCR）和Western blotting法检测 LXRα、FAS mRNA及蛋白的表达。结果 HCTF
可以明显降低 CCl4肝损伤小鼠肝组织内 MDA水平，提高肝组织 GSH-Px和 SOD活性，保护肝组织；HCTF可以明显提高
H2O2损伤的 HL-7702 细胞存活率（P＜0.01）：使 HL-7702 细胞中 MDA水平降低（P＜0.05、0.01），GSH-Px 和 SOD 活性
升高（P＜0.01），ALT、LDH、AST活性降低（P＜0.05、0.01），LXRα 和 FAS mRNA及蛋白的表达水平下降（P＜0.05、
0.01）。结论 HCTF 可能通过提高机体抗氧化能力而起到对 CCl4肝损伤小鼠的保护作用；同时可能通过降低氧化反应、减
少 LXRa和 FAS的转录及蛋白表达，从而抑制 H2O2对 HL-7702细胞的损伤。
关键词：萱草花；总黄酮；H2O2；CCl4；氧化应激；肝 X受体 α；脂肪酸合成酶
中图分类号：R285.5 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2015)21 - 3208 - 06
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2015.21.015
Amelioration of Hemerocallis citrina total flavonoids on oxidative damage of liver
cells HL-7702
SHEN Nan1, HUANG Xiao-dong1, WANG Yan-chun1, QI Ling1, CHEN Xue1, XU Bo1, LIU Ting-ting2
1. Basic Medical College of Jilin Medical University, Jilin 132001, China
2. Department of Pathology, the Affiliated Hospital of Jilin Medical University, Jilin 132001, China
Abstract: Objective To study the protective effects of Hemerocallis citrina total flavonoids (HCTF) on oxidative damage of liver
cells HL-7702, and explore its possible mechanism. Methods The liver cell damage model was induced by H2O2, and the
proliferation of liver cells was examined by MTT assay, and the changes of ALT, LDH, and AST were dectected by ELISA assay, the
levels of LXRα and FAS were determined by RT-PCR and Western blotting assay. Results HCTF (5 and 10 μg/mL) could
significantly improve the proliferation of liver cells (P < 0.01), the content of NO increased and the content of MDA decreased (P <
0.01 or 0.05), the activity of SOD increased (P < 0.05), the levels of mRNA, and protein of LXRα and FAS decreased (P <0.01 or 0.05).
Conclusion HCTF could inhibit the transcription and protein expression of LXRα and FAS through anti-oxidation, and repair the
damage of HL-7702 liver cells caused by H2O2.
Key words: Hemerocallis citrina Baroni; total flavonoids; H2O2; CCl4; oxidative stress; LXRα; FAS

肝损伤是临床上常见的一类疾病，除遗传因素
外，很多因素都可以诱发肝损伤。药物的护肝作用是
现今研究的热点。萱草花Hemerocallis citrina Baroni，
又名黄花菜，《本草纲目》中记载，有利湿热、宽胸
隔、安五脏、治酒疸，安寐解郁等作用[1]，中医用来
治疗胸隔烦热、肝性黄疸、改善肝功能[2]。萱草花总
黄酮（Hemerocallis citrina total flavonids，HCTF）是
其主要成分之一。大量研究表明，HCTF具有护肝、
抗抑郁、镇静催眠、抗氧化等药理作用[3-4]。本实验在
体内采用 CCl4 诱导小鼠肝氧化损伤模型，在体外采

收稿日期：2015-03-23
基金项目：吉林省教育厅基金资助课题（2013359）
作者简介：沈 楠（1972—），女，满族，吉林省人，吉林医药学院副教授，硕士，研究方向为中药药理学。Tel: (0432)64560375 E-mail: snlyg@126.com
*通信作者 王艳春 Tel: (0432)64560305 E-mail: wangyanchun1972@163.com
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用 H2O2 诱导肝细胞损伤模型，观察肝组织病理变
化及肝细胞损伤过程中肝 X受体（LXR）α 和脂肪
酸合成酶（FAS）mRNA 及蛋白表达变化，探讨
HCTF 对体内和体外肝氧化损伤的保护作用及其
可能机制。
1 材料
1.1 实验动物
昆明种小鼠 65只，雄性，体质量（20±2）g，
SPF 级，长春市亿斯实验动物技术有限责任公司提
供，合格证号 SCXK（吉）-2010-0001。
1.2 细胞株
人肝细胞株 HL-7702，购于中国科学院上海细
胞生物学研究所。
1.3 药品与试剂
HCTF自制；CCl4，宜兴化学试剂三厂；博莱霉
素、H2O2，美国 Sigma公司；RPMI 1640培养基，
美国 Gibgo 公司；胎牛血清、胰蛋白酶，杭州四季
青生物工程材料有限公司；丙二醛（MDA）、超氧化
物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、
丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨
酸转氨酶（AST）试剂盒，南京建成生物工程研究所；
引物由上海生工生物工程有限公司提供。
1.4 主要仪器
CM1900冰冻切片机，德国 Leica公司；UV-6300
分光光度计，上海美谱达仪器有限公司产品；DYY-11
酶标仪，北京市六一仪器厂；3K30超速冷冻离心机，
美国 Sigma 公司；双人超净工作台，上海基星生物
科技有限公司；CO2培养箱，上海力申仪器有限公司；
BX41TF倒置显微镜，日本 Olympus公司。
2 方法
2.1 HCTF的制备
萱草花药材，购于湖南祁阳，经吉林医药学院
药学院雷均涛教授鉴定为萱草花 Hemerocallis
citrina Baroni。取粗粉适量，添加 20倍量 70%乙醇，
加热、回流提取 4 h，提取 3次，冷冻干燥，得提取
物粉末（得率 0.94%），按照文献方法[5]测定，提取
物粉末中含总黄酮 5.6%。取提取物粉末加水溶解成
10 g/L水溶液（总黄酮 0.56 g/L），作为大孔吸附树
脂纯化准备液。取预先处理好的 AB-8 大孔吸附树
脂，按照径高比 1∶6湿法装柱，取准备液 6倍柱体
积（BV）上样（2 mL/min），上样结束，用 6 BV
蒸馏水洗脱除杂（2 mL/min）。加入 30%乙醇洗脱，
收集 3 BV 洗脱液，洗脱液浓缩回收乙醇，冷冻干
燥，得纯化粉末，相当于生药材 28 g/g，纯化粉末
含总黄酮 26.5%。以蒸馏水配制成适宜质量浓度溶
液，备用。
2.2 体内实验
2.2.1 分组及给药 将 65 只昆明种小鼠按体质量
随机分为 5组，每组 13只，分别为对照组，模型组，
HCTF 25、50、100 mg/kg 组。HCTF 各组小鼠 ig
给药，给药体积 20 mL/kg，每天 1次，连续 30 d。
对照组和模型组 ig等体积蒸馏水。
2.2.2 小鼠肝组织氧化损伤模型的制备 除对照
组外，各组末次给药 2 h后，小鼠 ip 3.2% CCl4的玉
米油溶液 5 mL/kg[6]。
2.2.3 小鼠肝组织GSH-Px、MDA水平和 SOD活性
检测 模型制备后，禁食 24 h，将小鼠脱颈椎处死，
取肝组织，4 ℃生理盐水冲洗，加双蒸水冰浴匀浆，
10%匀浆液离心，取上清。取 10%肝组织匀浆，考
马斯亮蓝法测定总蛋白浓度，按照试剂盒说明书操
作，硝酸还原酶法检测 GSH-Px水平[7]，TBA法检测
MDA水平[8]，黄嘌呤氧化酶法检测 SOD活性[7]。
2.2.4 小鼠肝组织HE染色[9] 取小鼠肝组织3 mm×
3 mm大小，10%甲醛溶液固定 48 h。冲洗、脱水、
透明、浸腊、包埋后，切 8 μm 厚度切片，脱蜡，
进行 HE染色，脱水封片后，用显微镜观察。
2.3 体外实验
2.3.1 HL-7702 细胞体外培养及实验分组 取 96
孔板接种 5×104/mL对数生长期 HL-7702细胞，无
血清 RPMI 1640培养液培养 24 h。弃上清，对照组
加入含 15%胎牛血清的完全培养基；模型组加入
H2O2 25 μmol/mL，给药组先加入 2.5、5.0、10.0
μg/mL 的 HCTF作用细胞 24 h，再加入终浓度为 25
μmol/mL 的 H2O2培养 12 h。
2.3.2 MTT实验 将HL-7702细胞接种于96孔板，
每孔 5×103个细胞，接种 150 μL，分组及加药处理
同“2.3.1”项。加入 MTT 溶液（5 mg/mL）每孔
20 μL，实验设 4复孔，孵育 4 h，弃上清，每孔加
150 μL DMSO，微型震荡器震荡 10 min。酶标仪检
测 490 nm波长各孔吸光度（A）值，考察 HCTF对
H2O2损伤 HL-7702细胞的保护作用，结果用存活率
表示。存活率＝给药组 A值/对照组 A值。实验重复
3次，取平均值。
2.3.3 HL-7702细胞上清液中 GSH-Px、MDA水平
和 SOD活性检测 取HL-7702细胞，以每孔 5×104
个细胞接种于 24孔板，每孔 150 uL体积，分组及
·3210· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 21期 2015年 11月

加药处理同“2.3.1”项。各因素处理后收集细胞培
养上清液，DTNB法检测 GSH-Px水平，TBA法检
测MDA水平，比色法检测细胞内 SOD活性，分别
按照试剂盒说明书操作。
2.3.4 HL-7702细胞上清液中ALT、LDH、AST水平
检测 细胞处理及分组给药同“2.3.3”项，ELISA法
测定ALT、LDH和AST水平，按照试剂盒要求操作。
2.3.5 实时荧光定量 PCR 检测各组 HL-7702 细胞
LXRα 和 FAS mRNA表达 细胞处理及分组给药同
“2.3.3”项。收集细胞，用 TRIzol®试剂提取细胞的
总 RNA，将细胞总 RNA分别稀释为 1 μg/μL，以提
取的总RNA为模板，反转录mRNA为 cDNA。扩增
引物根据Entrez Nucleotide database相关基因序列[10]，
应用 Primer Premier 5引物设计软件设计，LXRα 上游
引物 5’-CTGCCCAGCAACAGTGTAAC-3’，下游引物
5’-CTGCTTTGGCAAAGTCTTCCC-3’；FAS 上游引
物 5’-TTGCTAGATTATCGTCCAAAAGTGT-3’，下游
引物 5’-GCACTTGGTGTTGCTGGTGAGT-3’。以
cDNA为模板，进行 PCR扩增。电泳，凝胶分析系
统进行灰度分析。
2.3.6 Western blotting 检测各组 HL-7702 细胞
LXRα和FAS蛋白表达 根据文献方法[11]，HL-7702
细胞 1×105个接种于 6孔板，培养 24 h，分组及加
药处理同“2.3.1”项。收集细胞，提取蛋白，进行
聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，转至 PVDF膜，分别加
入 LXRα、FAS一抗 4 ℃孵育过夜，二抗室温孵育
1 h，DAB 显色。Imagel 凝胶成像系统采集图像，
SPSS 13.0 软件定量分析条带净灰度值，并与内参
GAPDH比较，计算比值，比较各组差异。
2.4 统计学分析
数据以 ±x s表示，应用 SPSS 13.0统计软件进
行数据分析，组间计量比较采用 t检验。
3 结果
3.1 对 CCl4 肝损伤小鼠 GSH-Px、SOD 活性和
MDA水平的影响
与对照组比较，模型组小鼠 GSH-Px 和 SOD
活性显著降低、MDA 水平显著升高（P＜0.05、
0.01），说明 CCl4 引起了小鼠肝氧化损伤。HCTF
50、100 mg/kg 剂量组小鼠肝组织的 GSH-Px 和
SOD 活性比模型组显著升高（P＜0.05、0.01），
HCTF各剂量组MDA水平与模型组比较显著降低
（P＜0.05、0.01）。提示，HCTF 可以抑制 CCl4肝
损伤小鼠肝组织中脂质过氧化物的生成，提高肝组
织抗氧化酶活性，对 CCl4引起的肝损伤具有保护
作用。结果见图 1。
3.2 对 CCl4肝损伤小鼠肝组织形态结构的影响
HE 染色后，显微镜可见，对照组肝细胞整齐
排列，胞浆染色均匀，无深染及空泡，细胞核均一
未见融合；模型组肝细胞肿胀变形，出现空泡及大
量血细胞，细胞核出现部分碎裂及溶解；HCTF 25
mg/kg 组肝细胞结构基本完整，有部分细胞核出现
深染或溶解；HCTF 50、100 mg/kg组肝细胞排列基
本整齐，有个别空洞及深染，有极少细胞核结构改
变。结果见图 2。
3.3 对H2O2损伤HL-7702细胞存活率的影响
MTT测定结果显示，模型组细胞存活率降低，
与对照组比较差异显著（P＜0.01）；与模型组比较，
HCTF 5.0、10.0 μg/mL 组细胞存活率显著提高（P＜
0.01）。结果见图 3。
3.4 对 H2O2 损伤 HL-7702 细胞 MDA 水平和
GSH-Px、SOD活性的影响
与对照组比较，模型组细胞内 MDA 水平增



与对照组比较：*P＜0.05 **P＜0.01；与模型组比较：#P＜0.05 ##P＜0.01，下同
*P < 0.05 **P < 0.01 vs control group; #P < 0.05 ##P < 0.01 vs model group, same as below
图 1 HCTF对 CCl4肝损伤小鼠肝组织 GSH-Px、SOD活性和MDA水平的影响 ( x±s, n = 13)
Fig. 1 Effect of HCTF on activities of GSH-Px and SOD, and content of MDA in liver tissue of mice with liver injury induced
by CCl4 ( x±s, n = 13)
对照 模型 25 50 100
HCTF/(mg·kg−1)
对照 模型 25 50 100
HCTF/(mg·kg−1)
对照 模型 25 50 100
HCTF/(mg·kg−1)
200
160
120
80
40
0




60
40
20
10
0




2.0
1.5
1.0
0.5
0




G
SH
-P
x/
(U
·m
g−
1 )
SO
D
/(U
·m
g−
1 )
M
D
A
/(n
m
ol
·m
L−
1 )
*
**
** ##
##
## ##
#
# #
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46卷 第 21期 2015年 11月 ·3211·


对照 模型 HCTF 25 mg·kg−1

HCTF 50 mg·kg−1 HCTF 100 mg·kg−1
图 2 HCTF对 CCl4肝损伤小鼠肝组织形态结构的影响
Fig. 2 Effect of HCTF on morphology of hepatocyte of mice with liver injury induced by CCl4



图 3 HCTF对 HL-7702细胞存活率、MDA水平、GSH-Px和 SOD活性的影响 ( x±s, n = 5)
Fig. 3 Effect of HCTF on cell viability, content of MDA, and activities of GSH-Px and SOD in HL-7702 cells ( x±s, n = 5)
加，不同质量浓度的 HCTF孵育，可不同程度地抑
制 MDA水平增加，说明 HCTF可抑制生物体的脂
质过氧化反应，呈一定的剂量依赖性。与对照组比
较，模型组 GSH-Px活性显著降低（P＜0.01），HCTF
孵育后，各剂量组的 GSH-Px活性均有所升高，2.5
μg/mL 组与模型组比较差异不显著，而 5.0、10.0
μg/mL 组均差异显著（P＜0.05），表明 HCTF可以
提高抗氧化酶活性。与模型组相比，HCTF 各剂量
组的 SOD活性均显著提高（P＜0.05、0.01），表明
HCTF能提高 HL-7702细胞 SOD酶活性，并呈量效
关系。以上结果提示，HCTF 能够抑制 H2O2 对
HL-7702细胞的氧化损伤。结果见图 3。
3.5 对 H2O2损伤 HL-7702细胞 ALT、LDH、AST
活性的影响
H2O2损伤 HL-7702 细胞后，促进肝细胞内酶的
释放，上清中ALT、LDH、AST活性明显增加，与对
照组比较差异显著（P＜0.05、0.01）；HCTF 5.0、10.0
μg/mL 组与模型组比较，上清中 ALT、LDH、AST
活性明显受到抑制（P＜0.05、0.01）。提示 HCTF可
以改善H2O2引起的HL-7702细胞损伤。结果见图 4。
3.6 HL-7702细胞中 LXRα和 FAS mRNA表达
与对照组比较，模型组肝细胞 LXRα、FAS
mRNA表达明显增高（P＜0.01），与模型组比较，
HCTF 5.0、10.0 μg/mL组细胞中 LXRα、FAS mRNA
水平明显降低（P＜0.05、0.01），提示 HCTF 可以
下调 H2O2 诱导的 HL-7702 细胞的 LXRα、FAS
mRNA高表达。结果见图 5。
3.7 HL-7702细胞中 LXRα和 FAS 蛋白表达
与对照组比较，模型组 LXRα、FAS蛋白表达
增高，差异显著（P＜0.01）；与模型组比较，HCTF
各组 LXRα、FAS蛋白表达有不同程度降低，5.0、
10.0 μg/mL组差异显著（P＜0.05、0.01）。提示 HCTF
可以下调 H2O2损伤肝细胞后引起的 LXRα、FAS蛋
白的高表达。结果见图 6。
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
细
胞
存
活
率
/%

1.5
1.0
0.5
0




4
3
2
1
0




M
D
A
/(n
m
ol
·m
L−
1 )
G
SH
-P
x/
(U
·m
g−
1 )
200
160
120
80
40
0




80
60
40
20
0




SO
D
/(U
·m
g−
1 )
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
**
## ##
# #
##
**
**
# #
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#
#
##
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图 4 HCTF对 HL-7702细胞 ALT、LDH、AST活性的影响 ( x±s, n = 5)
Fig. 4 Effects of HCTF on activities of ALT, LDH, and AST in HL-7702 cells ( x±s, n = 5)


图 5 HL-7702细胞中 LXRα和 FAS mRNA表达 ( x±s, n = 5)
Fig. 5 mRNA expression of LXRα and FAS in HL-7702 cells ( x±s, n = 5)


图 6 HL-7702细胞中 LXRα和 FAS蛋白表达 ( x±s, n = 5)
Fig. 6 Protein expression of LXRα and FAS in HL-7702 cells ( x±s, n = 5)
4 讨论
氧自由基（oxygen radical）与肝损伤密切相关，
在酒精性肝损伤、肝纤维化等病变中，均观察到有
氧化应激的参与[12]。超氧阴离子、羟基等自由基可
以间接或直接损伤肝细胞，使肝细胞膜中的脂质、
蛋白质和 DNA出现损伤，细胞变性坏死，引发肝疾
病[13]。SOD 活性及 MDA 水平可以反应机体抗氧化
能力及脂质过氧化水平。体内实验结果显示，HCTF
在 CCl4引起的肝损伤小鼠模型中，明显提高了肝组
织中抗氧化酶 GSH-Px和 SOD的活性，减少脂质过
氧化物 MDA 的生成，减轻了 CCl4对小鼠肝组织的
损害。同时，体外实验结果也显示，HCTF各剂量组
肝细胞的 SOD 活性比 H2O2模型组均显著提高，不
同程度地抑制MDA水平的增加，这些都表明 HCTF
对肝细胞具有保护作用，降低了 H2O2 引起的
HL-7702细胞氧化损伤。综合结果提示，HCTF的肝
保护作用可能是通过提高机体抗氧化能力，加强清
除氧自由基能力，降低膜脂质过氧化水平而实现的。
ALT、LDH 与 AST 是目前临床上反映肝细胞
膜损伤的敏感指标[14]，它们主要由肝细胞合成、分
泌，ALT、LDH主要存在于肝细胞浆中，AST主要
存在于肝细胞线粒体中，当炎症、氧化应激、免疫
等因素使肝细胞受损时，肝细胞膜被破坏，细胞内
的 ALT等大量溢出，导致细胞外 ALT、LDH、AST
水平急剧升高。ALT、LDH、AST活性高低可以敏
感地反映肝细胞损伤的程度[15]。本实验结果显示，
与模型组相比，HCTF 各剂量组肝细胞上清液中的
ALT、LDH、AST水平降低，表明 HCTF对肝细胞
具有保护作用，降低了 H2O2引起的 HL-7702 细胞
氧化损伤程度。提示，HCTF 的肝保护作用可能是
A
LT
/(U
·L
−1
)
80
60
40
20
0




2 500
2 000
1 500
1 000
500
0




LD
H
/(U
·L
−1
)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
200
150
100
50
0




AT
S/
(U
·L
−1
)
2 000 bp
1 000 bp
750 bp
500 bp
250 bp
100 bp




2 000 bp
1 000 bp
750 bp
500 bp
250 bp
100 bp




1.50
1.25
1.00
0.75
0.50
0.25
0




2.00
1.75
1.50
1.25
1.00
0.75
0.50
0.25
0




对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
LX
R
α/β
-a
ct
in

FA
S/
β-a
ct
in

对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
对照 模型 2.5 5.0 10.0
HCTF/(μg·mL−1)
LXRα
FAS
GAPDH



LX
R
α/G
A
PD
H

FA
S/
G
A
PD
H

1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0




1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0




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#
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# # ##
* # #
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通过提高机体抗氧化的能力，加强清除氧自由基能
力，降低膜脂质过氧化水平而实现的。
有研究报道，LXR作为胆固醇代谢的感受器，
可以调节细胞的增殖与分化及炎症反应[16-17]。LXR
有 LXRα 和 LXRβ 2种亚型。LXRα 是脂肪酸代谢
的关键调控位点，主要表达在肝脏、脂肪组织、巨
噬细胞中，在脂肪的生成、分泌、脂质过氧化等过
程发挥作用[18]。FAS 是脂肪合成的关键酶，LXRα
直接活化 FAS的转录，促进脂肪酸的合成及抑制脂
酸的 β 氧化，从而引起三酰甘油在肝细胞内蓄积和
活性氧（ROS）增加及炎症因子的生成，导致肝细
胞的损伤[19]。LXR的信号传导通路参与了各种病理
状态下肝功能的调节。本实验以 H2O2 诱导体外肝
细胞氧化损伤模型，发现模型组肝细胞的 LXRα、
FAS mRNA及蛋白表达都高于对照组，这与相关报
道相符 [20-21]。本研究显示 HCTF 可改善肝细胞
HL-7702 中 LXRα、FAS 的表达水平，综合 HCTF
在肝细胞氧化应激损伤过程中具有的保护作用，分
析 HCTF的抗氧化机制可能与减轻 LXRα、FAS蛋
白表达有关，这也是本研究下一步关注的内容之一。
综上所述，HCTF 对肝细胞保护作用机制可能
是通过下调 LXRα、FAS mRNA基因和蛋白表达，
抑制 LXR 信号传导通路的脂肪合成关键酶 FAS的
转录，加强了清除氧自由基的能力而实现的。
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