全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 42 卷 第 4 期 2011 年 4 月

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人参皂苷 Rb1对小鼠 T 淋巴细胞体外活化、增殖及凋亡的影响
吕梦捷，曾耀英*，宋 兵
暨南大学 组织移植与免疫中心，广东 广州 510632
摘 要：目的 研究人参皂苷 Rb1对小鼠 T 淋巴细胞体外活化及增殖的影响，并对其免疫调节作用进行初步探讨。方法 分
离制备小鼠淋巴结细胞悬液；以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测在刀豆蛋白 A（ConA）的刺激下，人参皂苷 Rb1
对早期活化标志 CD3/CD69 和调节 T 淋巴细胞标志 CD4/CD25 表达的影响；用羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）染色结合
流式细胞术和 MTT 法检测在 ConA 的刺激下，人参皂苷 Rb1 对 T 淋巴细胞增殖的影响；DIOC/PI 双染技术检测在 H2O2 作用
下，人参皂苷 Rb1对淋巴细胞凋亡进程的影响。结果 终浓度为 5、10、20 μmol/L 的人参皂苷 Rb1对 ConA 刺激的调节 T
淋巴细胞 CD4＋/CD25＋的表达具有促进作用，而 CD3＋/CD69＋的表达明显下调（P＜0.01）；对 ConA 刺激的 T 淋巴细胞增殖
具有明显的抑制作用（P＜0.05），且呈剂量依赖性；人参皂苷 Rb1显著抑制 H2O2诱导的淋巴细胞的凋亡进程（P＜0.05）。结
论 人参皂苷 Rb1对小鼠淋巴细胞的体外活化及增殖均具有明显的抑制作用，是一种潜在的免疫抑制剂。
关键词：人参皂苷 Rb1；T 淋巴细胞；活化；增殖；凋亡
中图分类号：R392. 1 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2011)04 - 0743 - 06
Effects of ginsenoside Rb1 on activation, proliferation, and apoptosis of murine
T lymphocytes in vitro
LV Meng-jie, ZENG Yao-ying, SONG Bing
Institute of Tissue Transplantation and Immunology, Jinan University, Guangzhou 510632, China
Abstract: Objective To investigate the effects of ginsenoside Rb1 on activation and proliferation of murine T lymphocytes in vitro
and to elucidate the mechanism of the immunosuppressive effect of ginsenoside Rb1. Methods Cell suspensions were prepared from
murine lymph nodes. T lymphocytes were treated with different concentrations of ginsenoside Rb1 and stimulated with polyclonal
activator concanavalin (ConA). Fluorescence conjugated monoclonal antibodies and flow cytometry were used to detect the expression
of CD3/CD69 and CD4/CD25. After the staining with CFDA-SE, T lymphocytes were stimulated with polyclonal activator ConA. The
proliferation of T lymphocytes, after stimulated by ConA, was detected using the method of MTT. The distribution of the cell apoptosis
was analyzed by staining both DIOC and PI. Results In a dose-dependent manner, ginsenoside Rb1 (5, 10, and 20 μmol/L) could
significantly inhibit T lymphocytes activation index (P<0.01) stimulated by ConA and proliferation index (P<0.05) stimulated by
ConA. Ginsenoside Rb1 could also reduce the apoptosis of T lymphocytes stimulated by H2O2. Conclusion Ginsenoside Rb1 can
effectively inhibit the activation and proliferation of murine T lymphocytes, and ginsenoside Rb1 is a potential effective
immunoinhibitory agent.
Key words: ginsenoside Rb1; T lymphocyte; activation; proliferation; apoptosis

人参皂苷 Rb1（ginsenoside Rb1）是一种糖的衍
生物，相对分子质量 1 109.26，是人参提取物中的主
要有效成分。人参皂苷具有多重功效，能治疗心血管
系统疾病、调节内分泌、增强体力、调节中枢神经
系统等[1-6]。近年来有实验研究表明人参皂苷 Rb1 能
增强细胞免疫力[7]。但是有关人参皂苷 Rb1 对淋巴
细胞和免疫功能影响的报道很少，其免疫调节作用
和机制还不是很清楚。本实验将人参皂苷 Rb1体外
作用于刀豆蛋白 A（ConA）诱导的 T 淋巴细胞，探
讨其对 T 淋巴细胞活化、增殖、凋亡的影响，以进

收稿日期：2010-07-13
基金项目：“973”国家重大基础研究项目（2006CB504200，2004CB720100）；广东省基金项目（2006B36030016）；广州市科技局科技攻关重
点项目（2006Z-E0091）；生物化学与分子生物学广东省重点学科资助
作者简介：吕梦捷（1985—），女，山东济宁人，硕士研究生，主要从事免疫分子识别与疾病研究。
Tel: (020)85220732 E-mail: lvmengjie.0628@163.com
*通讯作者 曾耀英 Tel: (020)85226219 E-mail: tzengyy@jnu.edu.cn
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一步了解其免疫抑制作用，初步探讨其免疫调节作
用和机制，为临床应用提供实验依据。
1 材料和方法
1.1 实验动物
清洁级 Balb/c 近交系小鼠，雄性，6～8 周龄，
体质量（20±2）g，购自广东省实验动物中心。
1.2 试剂与仪器
人参皂苷 Rb1（质量分数≥98%）、MTT、L-谷
氨酰胺、β-巯基乙醇、ConA、DIOC6（3）、碘化丙
锭（PI），美国 Sigma 公司；鼠抗 CD3-FITC、鼠抗
CD69-PE，美国 BD-PharMingen 公司；RPMI 1640、
胎牛血清（FBS），美国 GibcoBRL 公司；羧基荧光
素乙酰乙酸（CFDA-SE），美国 Molecular Probes 公
司。流式细胞仪（FACS Calibur），美国 Becton
Dickinson 公司。
1.3 方法
1.3.1 小鼠淋巴细胞悬液的制备 将 Balb/c 小鼠脱
颈处死，无菌分离双侧颌下、腋窝、锁骨下、腹股
沟浅淋巴结和肠系膜淋巴结，去掉被膜，200 目筛
网研磨滤过，收集细胞，用冷 PBS 洗涤细胞 2 次
（250×g，5 min）后，重悬于 PBS 中。
1.3.2 MTT 法检测药物毒性 分别设 2 个对照组：
空白对照组（单纯 RPMI 1640 完全培养基）、对照
组（细胞悬液未加药物刺激），设 4 个人参皂苷 Rb1
（终浓度为 2.5、5、10、20 μmol/L）组，且每组分
别设置 3 个复孔。将“1.3.1”项中的细胞悬液离心，
用 RPMI 1640 完全培养基重悬，并调整细胞密度为
3×109/L；接种于 96 孔板，每孔 90 μL 细胞悬液，
加入 10 μL 不同浓度的人参皂苷 Rb1，每孔终体积
为 100 μL，37 ℃、5% CO2 培养箱中培养 48 h 后，
每孔加入 5 mg/mL MTT 10 μL，混匀，继续培养 4 h；
取出培养板，每孔加入 100 μL 三联裂解液，混匀后
室温放置 16 h；酶标仪检测（单波长 490 nm，中速，
10 s）A 值，并计算细胞相对存活率。结果所设定浓
度人参皂苷 Rb1 作用于细胞 48 h 后，其存活率均能
控制在 70%以上，计算其半数抑制浓度（IC50）为
102.26 μmol/L，故可以确定当人参皂苷 Rb1 浓度控
制在 2.5～20 μmol/L 时对其抑制免疫作用实验结果
没有影响。
细胞相对存活率＝（A 实验组－A 空白组）/（A 对照组－A 空白组）
1.3.3 ConA刺激T细胞早期活化CD69的检测 设5
个实验组：对照组、ConA 组、人参皂苷 Rb1（5、
10、20 μmol/L）组，37 ℃、5% CO2 培养箱中培养；
4 h 后，除对照组外，每孔加入终质量浓度为 5 mg/L
的 ConA 培养；5 h 后取出各孔细胞悬液离心；采用
直接免疫荧光标记法染色，加入适量的鼠抗
CD3-FITC、鼠抗 CD69-PE（最终使每 1×106 个细
胞各抗体用量为 1 μg），混匀后，4 ℃避光染色 30
min，PBS 洗涤细胞 2 次（250×g，5 min），立即上
机检测。FITC 为荧光 1 通道（FL1），PE 为荧光 2
通道（FL2）。以检测 CD69 为例：先在前散射（FSC）
对侧散射（SSC）二维散点图中划出淋巴细胞区 R1，
在 FL2（CD3-PE）对 SSC 散点图中划出 CD3＋T 淋巴
细胞区 R2，然后在 FL2 对 FL1 散点图中划出 CD3＋、
CD69＋ T 淋巴细胞。
1.3.4 ConA 刺激的调节 T 细胞 CD4/CD25 的检
测 按照“1.3.2”项中的方法分组、培养细胞；4 h
后，每孔加入终质量浓度为 5 mg/L 的 ConA 培养；
20 h 后取出各孔细胞悬液离心；采用直接免疫荧光
标记法染色，加入适量鼠抗 CD4-PerCP、鼠抗
CD25-FITC（最终使每 1×106 个细胞各抗体用量为
1 μg），混匀后，4 ℃避光染色 30 min，PBS 洗涤细
胞 2 次（250×g，5 min），立即上机检测，FITC 为
荧光 1 通道，PerCP 为荧光 3 通道。
1.3.5 CFDA-SE 染色检测 T 细胞增殖 小鼠淋巴
细胞按文献方法进行 CFDA-SE 染色[8]，CFDA-SE
用二甲基亚砜（DMSO）溶解成 2 mmol/L 的储存
液，−20 ℃保存。用 PBS 将细胞密度调整为 1×
1010/L，然后加入 CFDA-SE（终浓度为 1 μmol/L），
室温下轻轻振荡 10 min；用 RPMI 1640 完全培养基
洗涤细胞 2 次（250×g，5 min），重悬，并调整细
胞密度为 3×109/L；接种于 96 孔板，每孔 190 μL，
加入 10 μL 不同浓度（终浓度为 5、10、20 μmol/L）
的人参皂苷 Rb1，每孔终体积为 200 μL，37 ℃、
5% CO2 培养箱中孵育 4 h；再加入终质量浓度为 5
mg/L 的 ConA 培养；72 h 后收获细胞，立即上流式
细胞仪检测。
1.3.6 MTT 法检测 T 细胞增殖 分别设 2 个对照
组：空白对照组（单纯 RPMI 1640 完全培养基）、
对照组（细胞悬液未加药物刺激）；设 4 个人参皂苷
Rb1（终浓度为 2.5、5、10、20 μmol/L）组；且每
组分别设置 3 个复孔。按“1.3.2”项方法接种、加
药处理细胞，人参皂苷 Rb1 作用 4 h 后，每孔加入
终质量浓度为 5 mg/L 的 ConA 培养；48 h 后，按
“1.3.2”项方法测定 A 值，计算细胞相对存活率。
1.3.7 DIOC/PI 染色法检测 T 淋巴细胞凋亡 分别
设 2 个对照组：空白对照组（单纯细胞悬液）、对照
组（细胞悬液＋H2O2 刺激剂）；设 6 个给药组：人
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参皂苷 Rb1（终浓度为 5、10、20 μmol/L）组，人
参皂苷 Rb1（终浓度为 5、10、20 μmol/L）加刺激
剂（H2O2）组。同“1.3.5”项方法接种细胞；加药
培养 4 h 后，每孔加入终浓度为 500 μmol/L 的 H2O2
培养；各组细胞培养 24 h 后，取出各孔细胞悬液离
心；采用 DIOC6（3）/PI 荧光标记法双染色，加入
200 μL 的 DIOC 染料稀释液（50 nmol/L），混匀后，
37 ℃避光染色 30 min，PBS 洗涤细胞 2 次（250×g，
5 min），加入 PI（1 μmol/L）染色，立即上机检测。
1.3.8 流式细胞术分析 所有样品经 FACS Calibur
流式细胞仪和 CELLQuest 软件获取。每管细胞悬液
样品检测 10 000 个细胞，获得的数据用 CELLQuest
及 ModFit LT 3.2 软件进行分析。
1.3.9 统计学处理 全部数据使用 Excel 进行处
理，数据以 sx ± 表示，两组间比较采用配对 t 检验。
2 结果
2.1 对ConA诱导小鼠T淋巴细胞CD69表达的影响
小鼠 T 淋巴细胞培养 5 h 后，用双抗体染色法
结合流式细胞术检测 T 淋巴细胞早期活化抗原
CD69 的表达（图 1），ConA 刺激组 T 细胞的活化
率为（68.06±3.28）%，而对照组（未经 ConA 刺
激）T 细胞的活化率为（8.77±2.25）%，两者差异
非常显著（P＜0.01，表 1）。5、10、20 μmol/L 人
参皂苷Rb1均可明显抑制ConA介导的CD3＋/CD69＋
分子的表达，与 ConA 组相比差异显著（P＜0.01，
表 1），且呈剂量依赖性。
2.2 对 ConA 诱导的小鼠 T 淋巴细胞 CD4/CD25
表达的影响
小鼠 T 淋巴细胞培养 20 h 后，用双抗体染色法结
合流式细胞术检测调节T淋巴细胞抗原CD25 的表达
（图 2），ConA 组 T 淋巴细胞的活化率为（60.50±
11.25）%，而对照组 T 淋巴细胞的活化率为（7.96±
1.37）%，两者差异非常显著（P＜0.01，表 1）。5、
10、20 μmol/L 人参皂苷 Rb1均可明显上调 ConA 介
导的 CD4＋/CD25＋分子的表达，与 ConA 组相比差
异显著（P＜0.01，表 1），且呈剂量依赖性。
2.3 对 ConA 诱导的小鼠 T 淋巴细胞增殖的影响
2.3.1 CFDA-SE 染色检测 T 淋巴细胞增殖 CFDA-
SE 染色后，在荧光 1 通道（FL1）中可检测出均一
染色的细胞群。根据细胞分裂 1 次其荧光强度减半
的原理，动态追踪了 T 细胞增殖的情况[9]。细胞培
养 72 h 后，对照组仅见一个亲代峰，无增殖峰，
未出现 CFSE 荧光强度减弱，而 ConA 组的细胞则
出现 4 个子代峰（图 3）。用 ModFit LT 3.2 软件拟

A-对照 B-ConA C～E-ConA＋5、10、20 μmol·L−1人参皂苷 Rb1
A-Control B-ConA C—E-Con A+5, 10, and 20 μmol·L−1 ginsenoside Rb1
图 1 人参皂苷 Rb1 对 ConA 刺激的 T 细胞 CD3/CD69
表达的影响
Fig. 1 Effect of ginsenoside Rb1 on CD3/CD69 expression
of murine T lymphocytes activated by ConA
表 1 人参皂苷 Rb1对 ConA 刺激的小鼠 T 细胞 CD3+/CD69+
和 CD4+/CD25+表达的影响 ( 3=± n , sx )
Table 1 Effect of ginsenoside Rb1 on expression of CD3+/CD69+
and CD4+/CD25+of murine T lymphocytes activated
by ConA ( 3=± n , sx )
组 别 C/
(μmol·L−1)
(CD3+CD69+
T/CD3+ T)/%
(CD4+CD25+
T/CD4+ T)/%
对照 − 8.77±2.25 7.96± 1.37
ConA − 68.06±3.28 60.50±11.26
人参皂苷 Rb1 5 67.20±3.71* 63.96±10.81**
10 64.57±3.55** 65.59±10.58**
20 64.01±3.50** 66.49±10.84**
与 ConA 组比较：*P＜0.05 **P＜0.01
*P<0.05 **P<0.01 vs ConA group

A-对照 B-ConA C～E-ConA＋5、10、20 μmol·L−1人参皂苷 Rb1
A-Control B-ConA C—E-Con A+5, 10, and 20 μmol·L−1 ginsenoside Rb1
图 2 人参皂苷 Rb1 对 ConA 刺激的 T 细胞 CD4/CD25
表达的影响
Fig. 2 Effect of ginsenoside Rb1 on CD4/CD25 expression
of murine T lymphocytes activated by ConA
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CD3-FIT
C
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合后，得到增殖的 T 细胞各代的百分率及增殖指
数（PI），见表 2。加入 5、10、20 μmol/L 人参皂
苷 Rb1 后，细胞分裂的代数及 PI 值均递减，与相
应时间点 ConA 组 T 淋巴细胞的 PI 比较有统计学
意义（P＜0.05）。
2.3.2 MTT 法检测 T 淋巴细胞增殖 ConA 刺激的
淋巴细胞培养 48 h 后，ConA 组细胞相对存活率为
100%，在人参皂苷Rb1作用下细胞存活率相应下降，
2.5、5、10、20 μmol/L 人参皂苷 Rb1组细胞相对存活
率分别为（91.88±3.91）%、（84.14±7.72）%、
（78.58±10.59）%、（71.32±9.93）%，说明药物对
细胞增殖有一定的抑制作用（P＜0.05、0.01），且
呈剂量依赖性。
2.4 对 T 淋巴细胞凋亡进程的影响
与空白对照组相比，单纯加药组细胞的凋亡率
随着药物浓度的增加而递增。与对照组相比，由
H2O2 刺激剂诱导的细胞死亡随着药物浓度的增大
而递减。人参皂苷 Rb1 能够明显抑制 H2O2 诱导的细
胞凋亡进程，且呈剂量依赖性。结果见图 4（R2 为
坏死细胞，R3 为凋亡细胞）和图 5。

A-对照 B-ConA C～E-ConA＋5、10、20 μmol·L−1人参皂苷 Rb1
A-control B-ConA C—E-ConA+5, 10, and 20 μmol·L−1 ginsenoside Rb1
图 3 人参皂苷 Rb1对 ConA 刺激的小鼠 T 细胞增殖的抑制
作用
Fig. 3 Effect of ginsenoside Rb1 on proliferation of murine
T lymphocytes activated by ConA
表 2 人参皂苷 Rb1 对 ConA 刺激的小鼠 T 淋巴细胞增殖的抑制作用 （ 3=± n , sx ）
Table 2 Inhibition of ginsenoside Rb1 on proliferation of murine T lymphocytes activated by ConA ( 3=± n , sx )
组 别 C/
(μmol·L−1)
G1/% G2/% G3/% G4/% G5/% PI
对照 − 96.16±0.71 0.81±0.06 1.06±0.18 0.96±0.03 0.20±0.29 1.04±0.01
ConA − 45.45±2.51 22.07±1.27 16.71±0.49 12.25±0.46 4.95±0.68 1.61±0.02
人参皂苷 Rb1 5 45.63±1.23 24.15±1.02 17.49±0.33* 10.43±0.25** 3.54±0.10* 1.55±0.01**
10 50.22±1.01* 25.33±1.28* 15.51±0.21** 8.06±0.42** 2.70±0.16** 1.50±0.05**
20 57.44±2.03** 21.33±2.67 13.30±0.42** 8.56±0.98** 2.44±0.15** 1.43±0.01**
与 ConA 组比较：*P＜0.05 **P＜0.01
*P<0.05 **P<0.01 vs ConA group
3 讨论
T 淋巴细胞是免疫系统发挥作用的核心，T 淋
巴细胞的活化与增殖是免疫反应系统中最基础和最
关键的事件，在免疫防御、免疫调节、炎症性疾病
和自身免疫疾病当中起到相当重要的作用[8-10]。本
实验通过体外研究人参皂苷 Rb1 对小鼠 T 淋巴细胞
早期活化及增殖的影响，初步探讨人参皂苷 Rb1 在
免疫方面的调节作用及其机制。本实验结果发现人
参皂苷 Rb1明显抑制 T 淋巴细胞表达 CD69，并明
显抑制由 ConA 诱导的 T 淋巴细胞的分裂代数和子
代细胞数目，降低细胞增殖指数，同时对 H2O2 诱
导的死亡进程有抑制作用。
CD69 为 T 淋巴细胞早期活化的表面标志性抗
原，其本身是一种细胞表面的磷酸化的同二聚体蛋
白，它的表达依赖于新的 RNA 合成和翻译。静息 T
淋巴细胞极少表达 CD69，而活化后的 T 淋巴细胞
通过编码基因的转录活化可大量表达 CD69，并产
生大量的 IL-2 和高亲和力的 IL-2R。IL-2 和 IL-2R
结合后选择性支持经抗原刺激而活化的T淋巴细胞进
行扩增，因此CD69 可作为T 细胞早期活化标志[11-13]。
一定浓度范围内的人参皂苷 Rb1 能够抑制 CD69 的
表达，这与其能够抑制 T 淋巴细胞增殖的结果一致，
为人参皂苷 Rb1 抑制 T 淋巴细胞活化提供了直接证
据。CD25 除了是非 CD4+调节性 T 淋巴细胞中期活
化的标志，同时也是 CD4+调节性 T 淋巴细胞的标
志。CD4+、CD25+调节 T 淋巴细胞的主要功能是通
过抑制性调节 CD4+和 CD8+T 细胞的活化与增殖，
达到免疫调节作用。其可能的机制有：与靶细胞接
触而发挥抑制作用；下调靶细胞 IL-2R α 链的表达
从而抑制靶细胞的增殖；通过抑制 APC 的抗原递呈
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A-对照 B-H2O2 C～E-5、10、20 μmol·L−1人参皂苷Rb1
F～H-H2O2＋5、10、20 μmol·L−1人参皂苷 Rb1
A-control B-H2O2 C—E-5, 10, and 20 μmol·L−1 ginsenoside Rb1
F—H- H2O2+5, 10, and 20 μmol·L−1 ginsenoside Rb1
图 4 人参皂苷 Rb1 对 H2O2诱导的小鼠 T 细胞凋亡的抑制
作用 ( 3=± n , sx )
Fig. 4 Inhibition of ginsenoside Rb1 on apoptosis of murine
T lymphocytes stimulated by H2O2 ( 3=± n , sx )

与对照组比较：*P＜0.05；与 H2O2 组比较：# P＜0.05 ##P＜0.01
*P<0.05 vs control group; # P<0.05 ##P<0.01 vs H2O2 group
图 5 人参皂苷 Rb1 对 H2O2诱导的小鼠 T 细胞死亡（A）
和凋亡（B）的抑制作用 ( 3=± n , sx )
Fig. 5 Inhibition of ginsenoside Rb1 on death (A) and apoptosis
(B) of murine T lymphocytes stimulated by H2O2
( 3=± n , sx )
功能，使靶细胞得不到足以活化的刺激信号[14-15]。
一定浓度的人参皂苷 Rb1 能够上调 CD4+、CD25+
的表达，从而抑制 T 淋巴细胞的活化和增殖，达到
免疫负调节作用。
人参皂苷 Rb1 对 ConA 刺激的增殖均具有明显
的抑制作用。ConA 是 T 细胞多克隆刺激剂，其刺
激途径是 Ca2+依赖性的，通过作用于 T 淋巴细胞表
面的 TCR/CD3 复合体而诱发活化及增殖反应。很
可能需要通过 ZAP270、Fyu、Lck 等上游蛋白酪氨
酸激酶（PTK）进行信息传递，进一步诱导细胞内
信号转导信使 Ca2+浓度升高而导致细胞增殖[16]。本
实验结果表明人参皂苷 Rb1 可能会抑制 ConA 与细
胞表面 TCR/CD3 的交联，但其作用位点也可能位
于 PTK 上游或下游，从而抑制 T 淋巴细胞的活化、
增殖及一系列的下游事件，具体机制还有待进一步
研究。
有研究表明人参皂苷 Rb1 对胞内外 Ca2+的转运
有着调节作用。人参皂苷Rb1可通过Na+，K+-ATPase
及 Ca2+，Mg2+-ATPase 等酶降低胞内钙能，从而导
致 Ca2+浓度降低，细胞增殖受到抑制，这与人参皂
苷Rb1抑制ConA刺激的淋巴细胞增殖的结果一致。
同时胞内 Ca2+的增加与自由基的生成密切相关，人
参皂苷 Rb1能降低胞内 Ca2+的量，对改善自由基所
造成的膜流动性的降低有重要作用[17]。H2O2 是一种
强氧化剂，可转变成自由基使线粒体膜脂质过氧化，
线粒体跨膜电位耗散，细胞色素释放，进而引起
Caspase3 活化和 DNA 的断裂，从而引起细胞凋亡[18]。
人参皂苷 Rb1 能显著抑制由 H2O2 诱导的淋巴细胞
凋亡，说明人参皂苷 Rb1 对活性氧自由基有一定的
清除作用，有较强的抗氧化作用。
已有研究表明人参皂苷 Rb1 对蛋白激酶 C
（PKC）、蛋白激酶 A（PKA）、CaMKII 均有调节作
用，其相关的信号通路均与细胞的增殖活化密切相
关[19-20]。人参皂苷 Rb1对 T 细胞早期活化和增殖具
有明显的抑制效应，因此推测其对 T 淋巴细胞活化
的影响可能是通过调节蛋白激酶的活性，从而干扰
了早期活化事件；也可能是由于对 CD69 等早期活
化抗原表达的抑制而干扰了随后的活化事件，从而
抑制了 T 淋巴细胞的增殖反应。这都提供了人参皂
苷 Rb1 抑制细胞免疫功能的直接证据。但 T 淋巴细
胞的活化和增殖是一个复杂的动态过程，涉及多种
酶和信号转导途径参与其中，因此人参皂苷 Rb1 的
免疫作用机制及其潜在的免疫调节作用值得进一步
研究。




80
60
40
20
0
8
6
4
2
0
对照 5 10 20
人参皂苷 Rb1/(μmol·L−1)
对照 5 10 20
人参皂苷 Rb1/(μmol·L−1)
细
胞
死
亡
率
/%

细
胞
凋
亡
率
/%

人参皂苷 Rb1
H2O2+人参皂苷 Rb1
A
B
##
##
##
*
*
#
# #
10
0 1
01
1
02
1
03
1
04

100 101 102 103 104

DIOC
PI

A B
10
0 1
01
1
02
1
03
1
04

100 101 102 103 104 1
00
1
01
1
02
1
03
1
04

100 101 102 103 104 100 101 102 103 1041
00
1
01
1
02
1
03
1
04

10
0 1
01
1
02
1
03
1
04
10
0 101 102 103 104
C D E
100 101 102 103 104 1
00
1
01
1
02
1
03
1
04


100 101 102 103 104 1
00
1
01
1
02
1
03
1
04


100 101 102 103 1041
00
1
01
1
02
1
03
1
04

F G H
R2
R3
R2
R3
R2
R3
R2
R3
R2
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中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 42 卷 第 4 期 2011 年 4 月

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