全 文 ：２０１６
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（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉｎｘｉａｎｇ４５３１００，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｂｓｔｅｔｒｉｃｓａｎｄＧｙｎｅｃｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉｎｘｉａｎｇ４５３１００，Ｃｈｉｎａ；
３．ＣｏｌｅｇｅｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉｎｘｉａｎｇ４５３００３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　ＭＴＴａｓｓａｙｗａｓｕｓｅｄｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｆｄａｎｓｈｅｎｓｕｏｎｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆ２２１５ｃｅｌｓａｍｏｎｇ
ｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｍａｃｅｌｌｉｎｅ（ＨｅｐＧ２）；ｉｎｄｉｒｅｃｔｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｌａｂｅｌｉｎｇｍｅｔｈｏｄｗａｓｕｓｅｄｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｌｅｖｅｌｓ
ｉｎｔｈｅｃｅｌｓ；ＥＬＩＳＡｍｅｔｈｏｄｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｓｕｒｆａｃｅａｎｔｉｇｅｎ（ＨＢｓＡｇ）ａｎｄｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｅａｎｔｉｇｅｎ（ＨＢｅＡｇ）ｌｅｖｅｌｓｉｎ
ｃｅｌｕｌａｒｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔｓ；ＨＢＶＤＮＡｌｅｖｅｌｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｗｉｔｈｆｌｕｏｒｏｇｅｎｉｃｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＰＣＲｍｅｔｈｏｄＴｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｆｄａｎｓｈｅｎｓｕｏｎ
ＨＢＶＲＴ（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅ）ｗａｓｓｔｕｄｉｅｄｂｙｕｓｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｄｙｎａｍｉｃｓ，ａｎｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｄａｎｓｈｅｎｓｕｏｎｓｅｃ
ｏｎｄａｒｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＨＢＶｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅｗａｓｍｏｎｉｔｏｒｅｄｂｙｕｓｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｒｄｉｃｈｒｏｉｓｍＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｄａｎｓｈｅｎｓｕｈａｄａｇｏｏｄ
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｎｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆＨｅｐＧ２２１５ｃｅｌｓ，ｗｉｔｈａｈａｌｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ（ＩＣ５０）ｏｆ（１５３５±２４３）μｍｏｌ·Ｌ
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ｓｈｅｎｓｕｃｏｕｌｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔＨＢｓＡｇａｎｄＨＢｅＡｇｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ，ａｎｄｓｈｏｗｅｄａｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｎＨＢＶＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎＩｎａｄｄｉ
ｔｉｏｎ，ｄａｎｓｈｅｎｓｕｗａｓａｎｅｆｅｃｔｉｖｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｆｏｒＨＢＶｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅ［ＩＣ５０（２１３２±２４３）μｍｏｌ·Ｌ
－１］Ｔｈｅｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｌａｂｅｌｉｎｇ
ｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｌｅｖｅｌｓｉｎｔｈｅｃｅｌｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｉｔｈｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｄａｎｓｈｅｎｓｕｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎＣｉｒｃｕｌａｒｄｉｃｈｒｏ
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αｈｅｌｉｃａｌｃｏｎｔｅｎｔＴｈｅｓｅｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｄａｎｓｈｅｎｓｕｃｏｕｌｄｍａｋｅｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｔｈｅｅｎｚｙｍｅｂｅｃｏｍｅｃｌｏｓｅｒｂｙｂｉｎｄｉｎｇｔｏＨＢＶｒｅ
ｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅ，ｗｈｉｃｈｗａｓｎｏｔｃｏｎｄｕｃｉｖｅｔｏｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅａｃｔｉｖｅｃｅｎｔｅｒ，ｓｏｉｔｃｏｕｌｄｆｉｎａｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＨＢＶｒｅ
ｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅＳｕｃｈｄｅｃｒｅａｓｅｉｎｅｎｚｙｍｅａｃｔｉｖｉｔｙｗｏｕｌｄｄｉｒｅｃｔｌｙａｆｅｃｔｔｈｅＨＢＶＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅ
ｏｆｔｈｅａｎｔｉｇｅｎｌｅｖｅｌｓ，ｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｄａｎｓｈｅｎｓｕｏｎＨＢＶｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｄａｎｓｈｅｎｓｕ；ＨｅｐＧ２２１５ｃｅｌｓ；ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐａｔａｓｅｏｆＨＢＶ；ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ；ｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅ；ｉｎｈｉｂｉ
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，２０１１，２６（４）：３１０．
［２］　
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［Ｊ］．
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，２０１４，４５（１７）：２５７１．
［３］　
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［Ｊ］．
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，１９９９，９（２）：３０．
［４］　
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［Ｊ］．
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，２００３，１１（５）：２８８．
［５］　
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［Ｊ］．
$:Cl
，１９９７，１３（２）：７１．
［６］　ＦａｂｒｉｚｉｏＡ，ＡｌｉｃｅＦ．ＬｉｐｏｓｏｍｅｓａｎｄＭＴＴｃｅｌｖｉａｂｉｌｉｔｙａｓｓａｙ：ａｎ
ｉｎｃｏｍｐａｔｉｂｌｅａｆａｉｒ［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌＩｎＶｉｔｒｏ，２０１５，２９（２）：３１４．
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［７］　
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，２０１５，３５（４）：６７．
［８］　
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，２０１５，４０（１５）：３０４７．
［９］　
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［Ｊ］．
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%D”&Â
，２０１５，３１（６）：７８１．
［１０］　ＳｅｅｇｅｒＣ，ＭａｓｏｎＷＳ．ＨｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｂｉｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ
ＭｏｌＢｉｏｌＲｅｖ，２０００，６４（１）：５１．
［１１］　ＫｏｒｂａＢＥ，ＭｉｌｍａｎＧ．Ａｃｅｌｃｕｌｔｕｒｅａｓｓａｙｆｏｒｃｏｍｐｏｕｎｄｓｗｈｉｃｈ
ｉｎｈｉｂｉｔｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｎｔｉｖｉｒａｌＲｅｓ，１９９１，１５
（３）：２１７．
［１２］　
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．
t_‚ˆ\]Zaë/±fË
［Ｊ］．
$
ƅ†æÊO-.
，２００８，１（３）：１２３．
［１３］　ＳｈｏｅｂＭ，ＫｈａｎＪＡ，ＫｈａｎＷ，ｅｔａｌ．ＲＯＳｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｎｔｉｃａｎ
ｄｉｄａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｚｉｎｃｏｘｉｄｅｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄｂｙｕｓｉｎｇｅｇｇ
ａｌｂｕｍｅｎａｓａｂｉｏｔｅｍｐｌａｔｅ［Ｊ］．ＡｄｖａｎＮａｔＳｃｉＮａｎｏｓＮａｎｏ，
２０１３，４（３）：３５０１５．
［１４］　ＰａｎＸ，ＺｈａｎｇＸ，ＳｕｎＨ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｐｒｏｍｏｔｅｓ
５ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇＲＯＳｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ
ｈｕｍａｎｎｏｎｓｍａｌｃｅｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒＡ５４９ｃｅｌｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯＮＥ，
２０１３，８（２）：５５６７４．
［１５］　ＳｅｐúｌｖｅｄａＭ，ＧｏｎａｎｏＬＡ，ＢａｃｋＴＧ，ｅｔａｌ．ＲｏｌｅｏｆＣａＭＫＩ
ａｎｄＲＯＳｉｎｒａｐｉｄｐａｃｉｎｇｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＭｏｌＣｅｌＣａｒ
ｄｉｏ，２０１３，６３（１）：１３５．
［１６］　ＹａｎＪＫ，ＺｈａｎｇＧＷ，ＰａｎＪＨ，ｅｔａｌ．αＧｌｕｃｏｓｉｄａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ
ｂｙｌｕｔｅｏｌｉｎ：ｋｉｎｅｔｉｃｓ，ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｄｏｃｋｉｎｇ［Ｊ］．Ｉｎｔ
ＪＢｉｏｌＭａｃｒｏｍｏｌ，２０１４，６４（３）：２１３．
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