全 文 ：t or
induced apoptotic and necrot ic cel l death : dif f erent ial r ole
of caspases and m itochondria [ J] Cel l Death Dif f e r , 2001,
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Krueger A, S chmitz I, Baumann S , et al . C ellu lar FLICE
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hibitory protein splice variants inhibit diff erent steps of
caspase
8 act ivat ion at the CD95 death
indu cing sign alin g
complex [ J] J B iol Ch em, 2001, 276( 23) : 20633
20640
黄芪总苷对地塞米松和

淀粉样蛋白联合诱导大鼠
海马神经元损伤的影响
吴庆四1 ,刘东梅2 ,徐东芳1 ,姚余有1 *  ,李卫平2
( 1 安徽医科大学 检验医学系,安徽 合肥
230032; 2 安徽医科大学 药理学教研室, 安徽 合肥
230032)
摘
要:目的
探讨黄芪总苷 ( astrag alo sides) 对地塞米松 ( Dexamethasone, DEX) 与

淀粉样蛋白 ( Amy lo id


peptide pr otein, A
) 联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法
通过检测海马神经元细胞活性, 探讨黄芪总苷
能否抑制 A
和 DEX 引起海马神经元活力下降;通过检测海马神经元胞内 Ca2+ 浓度 ( [ Ca2+ ] i) ,探讨黄芪总苷是
否通过降低 [ Ca2+ ] i抑制海马神经元凋亡;通过检测 P
tau
Thr231 蛋白水平, 进一步探讨黄芪总苷抗 A
和 DEX
引起的海马神经元毒性机制。结果
黄芪总苷 ( 10、20、40 g/ mL ) 对体外 DEX ( 10 mo/ L) + A
25
35 ( 5 mol/ L )
引起胎鼠海马神经元的损伤有保护作用 (P < 0 01) ;黄芪总苷能明显降低 DEX ( 10 mol/ L ) + A
25
35 ( 5 mol/ L )
升高的海马神经元[ Ca2+ ] i、P
tau 蛋白水平 ( P< 0 05)。结论
黄芪总苷对 A
和 DEX 诱导的大鼠海马神经元损
伤有一定的保护作用。
关键词:黄芪总苷;

淀粉样蛋白; 地塞米松; 海马神经元
中图分类号: R285 5


文献标识码: A


文章编号: 0253
2670( 2010) 11
1834
05
Neuroprotective effects of astragalosides against amyloid

protein and DEX
induced neurotoxicity
in rat hippocampal neurons
WU Qing
si1 , L IU Dong
mei2 , XU Dong
fang1 , YAO Yu
you1 , L I Wei
ping 2
( 1 Department of Labor ator y Medicine, Anhui Medical Universit y, Hefei 230032, China;
2. Department of Pharmacolog y, Anhui Medical Univer sity , H efei 230032, China)
Abstract: Objective
T o study the ef fect of ast rag aloside ( AST) on the injur y induced by amyloid


pro tein ( A
) plus Dexamethasone ( DEX) in rat hippocampal neurons. Methods
I n v it ro , the ef fects of
AST on hippocampal neurons cel l death w ith A
plus DEX were detected by M TT assay and int racellular
calcium ( [ Ca2+ ] i ) ; T he effects o f AST on phospho
tau ( P
tau) protein w er e analyzed to explor e the mech

anisms r esponsible for DEX enhanced A

induced cel l death in hippocampal neurons. Results
AST ( 10,
20, and 40 g / mL) could pro tect hippocampal neurons against DEX ( 10 mo l/ L) plus A
25
35 ( 5 mol/ L )

induced hippocampal neuronal injury o f felal rat in v it ro ( P< 0 01) . AST could inhibit the incr eased lev els
of [ Ca2+ ] i and P
tau pr otein level induced by DEX ( 10 mo l/ L ) plus A
25
35 ( 5 mol/ L ) ( P < 0 05) .
Conclusion
AST could protect hippocampal neuron against synergist ic neurotox icity of A
and DEX.
Key words: ast ragalosides ( AST ) ; amyloid

pro tein ( A
) ; Dexamethasone ( DEX) ; hippocampal
neurons


随着世界人口的老龄化, 阿尔茨海默病
( Alzheimer s disease, AD) 已成为引起人类死亡的
第四大疾病。AD 主要病理特征是选择性的突触和
神经元损伤、神经纤维缠绕、胶质细胞激活和老年
!1834! 中草药
Chinese Traditional and Herbal Drugs
第 41 卷第 11 期 2010 年 11月
收稿日期: 2010
03
12





















基金项目:安徽省高校省学术带头人科学研究资助项目 ( 2005hbz18) ;安徽省教育厅高等学校优秀青年人才基金资助项目 ( 2009SQRZ050)作者简介:吴庆四( 1977 ∀ ) ,男,安徽省淮南市人,讲师,硕士,主要从事神经药理学的研究。
T el : ( 0551) 3869174
E
m ail: qsw u1977@ 163. com
* 通讯作者
姚余有
T el: ( 0551) 3869174
E
mail: yaoanqi71@ yah oo. com
斑,且主要分布在额叶和海马区[ 1]。

淀粉样蛋白
( amylo id

pept ide protein, A
) 是构成老年斑或
淀粉样斑块的主要成分[ 2] , 在 AD 的发病和进展中
起关键作用[ 3] 。糖皮质激素 ( g lucocort icoids,
GCs) 是应用最为广泛的激素类药物, 以往的研究
显示,在体内和体外, 应激水平的 GCs 通过增加神
经元淀粉样前体蛋白 ( amy loid precurso r protein,
APP) 的产生和

secretase 的活性, 促进 A
形
成[ 4]。本课题组前期研究结果表明, GCs 明显加重
A
的海马神经元毒性[ 5]。由于 GCs 和 A
水平均
随年龄的增加而升高, 且很多 AD 病人的 GCs 和
A
水平都很高, 故 GCs 加重 A
引起海马神经元
损伤可能是引起或加重 AD 发病的重要原因。
黄芪为豆科植物膜荚黄芪和蒙古黄芪的干燥
根,具有补中益气、扶正固本和促智等功效。黄芪总
苷 ( ast ragalosides) 是黄芪的有效部位 [ 6
7] , 具有抗
炎、免疫调节和防治缺血引起的脑损伤作用 [ 8]。已
有实验研究显示 [ 9] , 黄芪总苷对 A
引起的海马神
经元损伤有保护作用,但黄芪总苷对 GCs 和 A
联
合作用引起的海马神经元损伤是否有保护作用尚未
见报道。本课题拟在体外培养海马神经元基础上,研
究黄芪总苷对 GCs和 A
联合作用引起的海马神经
元损伤的保护作用及其机制。
1
材料与方法
1 1
实验动物: 成年健康 SD 大鼠,体质量 220~
280 g,清洁级,由安徽医科大学实验动物中心提供。
以雌性与雄性比例为 2 # 1 于每日 19: 00 配对合
笼,次日 8: 00 检查, 查到黄白色粒样阴栓存在, 同
时进行阴道涂片镜检,阳性者定为妊娠 0 5 d, 并根
据体质量增长曲线排除假孕, 至孕 18~ 18. 5 d 剖
腹,取胎鼠。
1 2
主要药品、试剂和仪器: 黄芪提取物 (含黄芪
总苷 68% , 合肥恒星药物研究所提供, 批号
20051018,用于细胞培养的黄芪总苷,先用少量无水
乙醇溶解,再加双蒸水, 高压蒸气灭菌) ; 地塞米松
( Dexamethasone, DEX)、A
25
35为 Sigma 产品; NB
培养液 ( Gibco 公司) ;甲臜溶解液 (含 40% 二甲基
甲酰胺、10% SDS, pH 4. 0) ; 鼠抗

act in 单克隆抗
体、羊抗小鼠 IgG
HRP、羊抗兔 IgG
HRP (武汉博
士德生物工程有限公司) ; 兔抗 tau[ thr231 ]单克隆抗
体 ( Satbio) ; Western blotting 化学发光检测试剂盒
(Pierce 公司)。电泳仪 (北京六一仪器厂) ;半自动生
化分析仪 ( Biosystem) ; CO2培养箱 ( SANYO) ; XDS ∀
1B 倒置生物显微镜 ( Olympus 公司产品) ; 510META
激光共聚焦显微镜 (德国 ZEISS 公司产品)。
1 3
海马神经元的培养: 无菌条件下分离胎鼠海
马,经 0 125% 胰蛋白酶 37 ∃ 消化 20 m in后终止
消化,以 1 % 106 / mL 和 5 % 105 / mL 密度分别接种
于 6 孔和 96孔板中, 置 5% CO2、37 ∃ 湿化的培
养箱内培养, 第 8 天将 NB 完全培养液换成不含
B27 的 NB 培养液, 同时在地塞米松组和地塞米
松+ A
组加入终浓度为 10 mo l/ L 的地塞米松,
第 9天在 A
组和地塞米松+ A
组加入终浓度为 5
mo l/ L 的 A
25
35 ,地塞米松+ A
组+ 黄芪总苷组
在 A
25
35加入前 4 h 加入黄芪总苷 ( 10、20、40 g/
mL)。拟行细胞活力检测的标本, 在细胞增长期分
别加入不同浓度地塞米松和 A
25
35作用 24 h后,进
行细胞活力检测。
1 4
海马神经元的形态观察: 培养第 10 天, 自
CO 2培养箱内取出培养板, 在倒置显微镜下用图像
采集系统拍摄记录体外培养的细胞生长状况。
1 5
MT T 法检测细胞活力: 向 96 孔培养板中加
入 20 L 用低糖 DMEM 培养液配制的 MT T 溶液
(终浓度 0 5 mg/ mL) ,置 37 ∃ 、5% CO2、饱和湿度
的二氧化碳培养箱中孵育 4 h 后,吸出全部培养液,
再向每孔中加入甲臜溶液 100 L, 室温避光放置
24 h 后,在波长 550 nm 处,用酶标仪测定各孔吸光
度 ( A ) 值, 以反映细胞活力。
1 6
细胞内 Ca2+ ( [ Ca2+ ] i ) 的测定:经 10 mo l/ L
地塞米松处理 24 h 和 20 g/ mL 黄芪总苷处理 4 h
后,加入 5 mol/ L A
25
35作用 10、30、60 min, 于
37 ∃ 避光条件下用 DMEM 液稀释的 Fluo
3/ AM
(终浓度为 2 mol/ L , 内含 0 002% 的 F
127) 荷
载, 40 min 后用 D
Hank s 液洗涤 3次,在激发波长
488 nm、发射波长 533 nm 下,用激光扫描共聚焦显
微镜 ( LSCM ) 测定神经元的荧光强度,采用形态学
图像分析系统分析胞内相对荧光强度 ( F ) 以反映
[ Ca2+ ] i。
1 7
Western blot t ing 检测 P
tau 蛋白水平
1 7 1
细胞蛋白质的提取: 收集的蛋白经 BCA 法
蛋白定量后加入上样缓冲液调蛋白至相同浓度,
- 70 ∃ 冰箱保存。
1 7 2
Western blot t ing : SDS
电泳分离的蛋白经
半干电转移法转移到硝酸膜上,室温下 5% 脱脂奶
粉作用 2 h 后加入 P
tau 单克隆抗体 ( 1 #5 000) ,
二抗浓度为 1# 170 000,孵育 1 h,用化学发光显色
系统显示蛋白条带,感光在胶片上。实验重复 3次,
以

act in 作内参照, 分析条带的变化趋势。
!1835!中草药
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第 41 卷第 11 期 2010 年 11月
1 8
统计学处理: 各组实验数据均用 x & s 表示,
计量资料组间比较采用 students t
test。
2
结果
2 1
各组细胞形态学观察结果: 光镜下观察, 对照
组胎鼠海马神经元, 胞体呈锥形或多极形, 折光性
强,核不可见,突起间相互连接形成网络状。神经元
经地塞米松和 A
25
35处理后, 胞体的折光性下降, 突
起收缩, 甚至断裂, 部分胞体溶解及细胞死亡。在
A
25
35加入前 4 h 加入黄芪总苷则能明显改善
A
25
35对神经元的形态学损伤 (图 1)。
A
对照组
B
10 m ol! L- 1地塞米松+ 5 m ol ! L- 1 A
25
35

C
10 mol ! L - 1地塞米松+ 5 mol! L- 1 A
25
35 +
20 g !mL- 1黄芪总苷
A
con tr ol group
B
10 mol! L- 1 DEX+ 5 mol! L- 1A
25
35
C
10 mol ! L- 1 DEX+ 5 mol ! L- 1 A
25
35 + 20 g ! mL- 1
AST
图 1
黄芪总苷对海马神经元形态学的影响
Fig. 1
Effect of AST on morphology in hippocampal neuron
2 2
MT T 检测细胞活力:结果显示黄芪总苷 ( 10、
20、40 g / mL) + 地塞米松 ( 10 mol/ L ) + A
25
35 ( 5
mol/ L) 组的 A 值明显高于地塞米松 ( 10 mol/
L) + A
25
35 ( 5 mo l/ L ) 组 ( P< 0 01) , 以终质量浓
度 20 g/ mL 黄芪总苷作用最明显。提示黄芪总苷
对地塞米松 + A
25
35 神经元损伤有保护作用
(表 1)。
2 3
黄芪总苷对地塞米松+ A
25
35升高的海马神
经元[ Ca2+ ] i 的影响: 细胞内 Ca2+ 与 Fluo
3 结合
后 , 采用LSCM检测荧光强度。结果显示 , 地塞米
松 ( 10 mol/ L) + A
25
35 ( 5 mol/ L) 可使海马神经
元[ Ca2+ ] i升高, 10 m in 时达峰值,以后逐渐下降;黄
芪总苷 ( 20 g / mL) 能明显降低地塞米松+ A
25
35
升高的[ Ca2+ ] i(图2和表2)。说明黄芪总苷可能通
过降低海马神经元[ Ca2+ ] i抑制地塞米松+ A
25
35引
起的海马神经元损伤。
表 1
黄芪总苷对地塞米松+ A
25
35损伤神经元活力
的影响 ( x & s, n= 8)
Table 1
Effect of AST on ability of hippocampal neuron
injured by DEX plus A
25
35 (x & s, n= 8)
组
别 给药量 A
对照 - 0529 0 & 0004 8* *
地塞米松 10 mol ! L- 1 0518 0 & 0005 9* *
A
25
35 5 mol! L- 1 0498 0 & 0003 7* *
地塞米松+ A
25
35 10 mo l! L- 1+ 5 mol! L- 1 0450 0 & 0009 0* *
地塞米松+ A
25
35+ 10 mol ! L- 1 + 5 mo l! L - 1+ 10 g !mL- 1 0475 0 & 0001 2∋ ∋

黄芪总苷 10 mol ! L- 1 + 5 mo l! L - 1+ 20 g !mL- 1 0491 0 & 0009 8∋ ∋
10 mol ! L- 1 + 5 mo l! L - 1+ 40 g !mL- 1 0482 0 & 0001 9∋ ∋


与对照组比较: * * P< 0 01


与地塞米松+ A
25
35组比较: ∋ ∋P < 0 01


* * P < 0 01 v s cont rol group


∋ ∋P < 0 01 v s DEX+ A
25
35 t reated grou p
A
对照组
B
10 mol! L- 1地塞米松+ 5 mol! L- 1 A
25
35

C
10 mol! L- 1地塞米松+ 5 mol! L- 1 A
25
35+
20 g ! mL- 1黄芪总苷
A
cont rol group
B
10 m ol ! L- 1 DEX+ 5 m ol ! L- 1A
25
35
C
10 mol! L- 1 DEX+ 5 mol! L- 1 A
25
35+ 20g ! mL- 1 AST
图 2
黄芪总苷对地塞米松+ A
25
35损伤的海马神经元
[Ca2+ ] i的影响
Fig. 2
Effect of AST on [ Ca2+ ] i in hippocampal
neuron injured by DEX+ A
25
35
表 2
黄芪总苷对地塞米松+ A
25
35损伤的海马神经元[Ca2+ ] i升高的抑制作用 ( x& s, n= 4)
Table 2
Inhibition of AST on increased [Ca2+ ] i in hippocampal neuron injured by DEX+ A
25
35( x & s, n= 4)
组
别 给药量 F/ %
10 min 30 min 60 m in
对照 -
103 00 & 4 24 102 00 & 3 76 100 00 & 2 57
地塞米松+ A
25
35 10 mol! L- 1 + 5 mol! L - 1 1 690 00 & 5 42* * 158 00 & 4 91* * 146 00 & 4 72* *
地塞米松+ A
25
35 + 黄芪总苷 10 mol! L - 1+ 5 mo l! L- 1 + 20 g! mL- 1
135 00 & 4 68 ∋ ∋ 127 00 & 3 92 ∋ ∋ 121 00 & 4 54 ∋ ∋


与对照组比较: * * P < 0 01; 与地塞米松+ A
25
35组比较: ∋ ∋ P< 0 01


* * P< 0 01 v s cont rol gr ou p; ∋ ∋ P< 0 01 v s DEX+ A
25
35 t reated group
24
黄芪总苷对地塞米松+ A
25
35损伤海马神经元
P
tau蛋白水平的影响: Western blott ing 结果显示,地
塞米松 ( 10 mol/ L) + A
25
35 ( 5 mol/ L) 作用海马神
经元后,海马神经元 P
tau
Thr231 表达量显著升高;
地塞米松+ A
25
35组与同剂量的地塞米松和 A
25
35组
相比,差异显著 ( P< 0 05)。黄芪总苷 ( 10、20 g/
mL) + 地塞米松 ( 10 mo l/ L ) + A
25
35 ( 5 mol/ L )
组 P
tau
Thr231蛋白表达量明显低于地塞米松+
A
25
35组 ( P< 0 05) , 提示黄芪总苷可下调地塞米
松+ A
25
35升高的 P
tau
Thr231 蛋白表达 (图 3)。
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1
对照组
2
地塞米松组
3
A
25
35组
4
地塞米松+ A
25
35
5
地塞米松+ A
25
35 + 10 g ! mL- 1黄芪总苷

6
地塞米松+ A
25
35 + 20 g ! mL- 1黄芪总苷
与对照组比较: * P < 0 05
* * P< 0 01; 与地塞米松+ A
25
35组比较: ∋P < 0 05

1
cont rol g rou p
2
DEX
3
A
25
35
4
DEX+ A
25
35
5
DEX+ A
25
35+ 10 g ! mL- 1 AST

6
DEX+ A
25
35+ 20 g ! mL- 1 AST
* P < 0 05
* * P< 0 01 v s cont rol g rou p; ∋P < 0 05 v s Dex+ A
25
35 group
图 3
黄芪总苷对地塞米松+ A
25
35损伤的海马神经元 P
tau 蛋白水平的影响 ( x& s, n= 3)
Fig. 3
Ef fect of AST on protein level of P
tau in hippocampal neuron injured by DEX+ A
25
35 ( x& s, n= 3)
3
讨论


AD是一种多原因引起的涉及多种病理表现的
(多因异质性疾病),可能与中枢神经系统 A
的聚
集、钙自体平衡失调等多种因素有密切关系 [ 10]。目
前国内外尚无医治该病的良药, 所以 AD 的研究和
防治已成为亟待解决的问题。
A
是构成老年斑或淀粉样斑块的主要成分, 随
着研究的逐渐深入,越来越多的证据表明 A
在 AD
的发生、发展中起主导作用[ 11]。GCs 作为一种公认
的应激激素,其受体广泛分布于中枢神经系统,尤其
是脑组织的海马。正常浓度下的 GCs 不仅能够维
持机体正常的生长发育, 而且参与体内多种代谢过
程和中枢神经系统功能的调节, 但长期大剂量应用
GCs 会影响到中枢神经系统中海马神经元的正常
生理功能,引起海马神经元萎缩、丢失甚至死亡 [ 12]。
有研究显示,无论是在 Tg2576APP 转基因鼠,还是
在非转基因鼠, A
浓度均随着鼠龄的增加而升
高[ 13] ; 另有研究显示, 在老年人和动物, 尤其在阿尔
茨海默病患者, GCs 水平明显增高[ 14]。根据以上资
料结合本课题组前期实验结果, 推测 GCs 促进 A

的海马神经元细胞毒性可能是引起或加重阿尔茨海
默病的原因之一。
前期实验结果提示地塞米松可协同促进 A
引
起的海马神经元活力下降,因此,本研究观察了黄芪
总苷对地塞米松+ A
损伤海马神经元活力的影响。
结果显示黄芪总苷 ( 10、20、40 g/ mL) 可明显提高
海马神经元活力,提示黄芪总苷对地塞米松+ A
引
起的海马神经元损伤有保护作用。
钙离子是大脑重要的细胞内信使, 是维持神经
元发育、突触传递和可塑性的重要物质。保持胞内
的钙稳态对细胞的存活和突触的可塑性是非常重要
的[ 15]。以往的研究显示, A
1
40可通过质膜上 Ca2+
通道介导钙离子内流引起[ Ca2+ ] i升高[ 16] ; GCs 可
通过抑制神经元细胞膜 Ca2 +
AT Pase
1 抑制 Ca2+
外流[ 17]。Fluo
3 与胞内 Ca2+ 结合后, 在波长 488
nm 的激发光作用下产生荧光, 荧光的强度及分布
即反映了胞内 Ca2+ 的浓度及分布。本课题组前期
研究结果显示地塞米松+ A
组[ Ca2+ ] i与同剂量的
地塞米松和 A
组相比差异有统计学意义 ( P <
0 05) [ 18]。结 果提 示, 地 塞米 松可 通过 提高
[ Ca
2+
] i ,进一步增强 A
的神经元毒作用。本研究
显示黄芪总苷 ( 20 g/ mL) 能明显降低地塞米松+
A
25
35升高的[ Ca2+ ] i。提示黄芪总苷对神经细胞的
保护作用可能与降低[ Ca2+ ] i有关。
T au 是一种微管相关蛋白, 在调节神经元微管
动力、轴突运输和神经突触生长中起重要作用。如
果 tau 被高度磷酸化, 将引起 tau 蛋白的聚集和微
管失去稳定性,最终导致神经元死亡 [ 19]。Tau 蛋白
共有 21 个 tau
ser 和 tau
thr 磷酸化位点, 因
thr231 位点直接影响 tau 与微管结合, 且在早期的
神经纤维缠结 ( Neur ofibrilary tang le, NFT ) 中就
有大量 P
tau
thr231 存在[ 20 ] ,因此,选用 T hr 231位
点的异常磷酸化进行研究。本研究显示, 地塞米松、
A
25
35作用海马神经元后, 海马神经元 P
tau

T hr 231 表达量显著升高;地塞米松+ A
25
35组与同
剂量的地塞米松和 A
25
35组相比, 差异有统计学意
义 ( P< 0 05)。黄芪总苷 ( 10、20 g/ mL) + 地塞
米松+ A
25
35组 P
tau
T hr231 蛋白表达量明显低
于地塞米松+ A
25
35组 ( P< 0 05) , 提示黄芪总苷
可下调地塞米松+ A
25
35升高的 P
tau
Thr231 蛋
白表达水平。由于海马神经元[ Ca2+ ] i升高可导致
细胞周期依赖的蛋白激酶 5 ( cyclin
dependent
kinase 5, CDK5) 和糖原合成酶激酶
3
( Glycogen
synthase kinase
3
, GSK
3
) 活性增加,促进 tau某
些位点高度磷酸化 [ 21] ,推测黄芪总苷通过降低海马
神经元[ Ca2+ ] i水平可能是下调海马神经元 P
tau

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Chinese Traditional and Herbal Drugs
第 41 卷第 11 期 2010 年 11月
Thr231蛋白表达量的重要原因。
综上所述, 黄芪总苷对地塞米松和 A
25
35引起
的海马神经元损伤有一定的保护作用, 其作用机制
可能与黄芪总苷的抗氧化、抑制[ Ca2+ ] i升高有关,
具体机制有待进一步研究。
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神经元营养活性肽对帕金森病大鼠小胶质细胞保护作用及机制研究
殷盛明1 ,于德钦1 , 彭
岩2 , 赵
杰1 *  ,唐
锦3* * , 张万琴1
( 1 大连医科大学 生理学教研室,辽宁 大连
116044; 2 大连医科大学 机能实验室, 辽宁 大连
116044;
3 大连医科大学, 辽宁 大连
116044)
摘
要:目的
观察从东亚钳蝎中提取的神经元营养活性肽 ( NNAP) 对帕金森病 ( PD) 大鼠的保护作用及其对小
胶质细胞的影响。方法
采用 6
羟多巴胺 ( 6
OHDA) 制备 PD 大鼠模型,通过行为学检测和中脑黑质致密部的酪
氨酸羟化酶 ( T H) 以及 OX
42 的免疫组织化学染色, 同时设立实验给药组, 观察 NNAP 对 PD 大鼠的旋转行为以
及黑质 DA 能神经元和小胶质细胞的影响。结果
经 ip NNAP [蛋白浓度为 0 05 mg/ ( kg ! d) ] 处理 7 d 后的
PD 大鼠旋转次数较模型组明显减少 ( P< 0 01)。在 6
OHDA 大鼠损毁侧, 实验给药组与模型组相比, 在黑质处
!1838! 中草药
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收稿日期: 2010
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基金项目:国家自然科学基金资助项目 ( 30770737) ; 辽宁省教育厅科学技术研究项目 ( 2008180) ; 高等学校博士学科点专项科研新教师基金 ( 20092105120006) ; 大连医科大学大学生科技创新活动基金资助项目作者简介:殷盛明( 1974 ∀ ) ,女,博士后,副教授,研究方向为神经变性疾病的治疗和发病机制。
T el : ( 0411) 86110287
E
mail: sh engmin gyin@ yah oo. com . cn
* 通讯作者
赵
杰
T el: ( 0411) 86110005
E
mail: zhaoj@ dlmedu. edu. cn
* * 唐
锦
大连医科大学 2006级学生