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［１］　ＧｏｌｄｆｉｎｇｅｒＴＭ．ＢｅｙｏｎｄｔｈｅＦｒｅｎｃｈｐａｒａｄｏｘ：Ｔｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｍｏｄ
ｅｒａｔｅｂｅｖｅｒａｇｅａｌｃｏｈｏｌａｎｄｗｉｎｅｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆ
ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣａｒｄｉｏｌＣｌｉｎ，２００３，２１（３）：４４９
［２］　ＬｉｎＪｅｎｇｆｅｎｇ，ＬｉｎＳｕｍａｎ，ＣｈｉｈＣｈｕｎｌｉｅｎ，ｅｔａｌ．Ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｒｅ
ｄｕｃｅｓｉｎｆａｒｃｔｓｉｚｅａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｍｙｏｃａｒ
ｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＬｉｆｅＳｃｉ，２００８，８３（９／１０）：３１３．
［３］　ＴｓａｉＳＫ，ＨｕｎｇＬＭ，ＦｕＹＴ，ｅｔａｌ．Ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ
ｅｆｅｃｔｓｄｕｒｉｎｇｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｊｕｒｙｖｉａｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｍｅｃｈ
ａｎｉｓｍｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＪＶａｓｃＳｕｒｇ，２００７，４６（２）：３４６．
［４］　ＬｅｅＭ，ＫｉｍＳ，ＫｗｏｎＯＫ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄａｎｔｉ
ａｓｔｈｍａｔｉｃｅｆｅｃｔｓｏｆｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ，ａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｉｃｓｔｉｌｂｅｎｅ，ｉｎａ
ｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆａｌｅｒｇｉｃａｓｔｈｍａ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，
２００９，９（４）：４１８．
［５］　ＢｉｓｈａｙｅｅＡ．Ｃａｎｃｅｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ：
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ｄｏｔｈｅｌｉａｌＰＡＳｄｏｍａｉｎｐｒｏｔｅｉｎ１ａｎｄｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ
１ａｌｐｈａｏｎｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｈｕｍａｎ
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ｒｅｄａｎｄｗｈｉｔｅｗｉｎｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓ：Ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ，ｔｙｒｏｓｏｌ，
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ｔｈｅｇｅｎｏｍｉｃｐｒｏｇｒａｍｆｏｒｃｏｌａｔｅｒａｌｖｅｓｓｅｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＡｍ
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ｒｏｌｅｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｏｎｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓｏｆ
ｒａｔｓｗｉｔｈｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｅｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｈｉｎＭｅｄ
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ａｌｐｈａｒｅｄｕｃｅｓｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄａｔｅｎｕａｔｅｓｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉａｃｄｙｓ
ｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｍｏｕｓｅ［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｌ
Ｃａｒｄｉｏｌ，２００５，４６（１１）：２１１６．
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ａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓａｎｄｅｆｅｃｔｓｒａｄｉｃａｌｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｕｌａｒｒｅｓｐｏｎ
ｓｅｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２００３，３０９（４）：１０１７．
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ａｎｄＣｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎ
ｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＳｏｕｔｈＭｅｄＪ，２００３，９６（１１）：１１０７．
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Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｏｎｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅ
ｌｅｓｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａ
ＨＵＡＮＧＸｉｕｌａｎ，ＺＨＯＵＱｉｕｌａｎ，ＧＵＬｉｌｉ，ＬＩＵＤａｎｎｉ，ＬＩＺｈｉｙｏｎｇ，ＬＩＵＱｉｎｇｓｈａｎ，ＺＨＵＤａｎ
（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｉｎｏｒｉｔｙＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＭｉｎｚｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎａ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００８１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ（Ｒｅｓ）ｏｎｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｌｅｓｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａ．
Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｏｆｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｓｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｔｈｅｍｏｄｅｌｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｈｙｐｏｘｉａｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ．Ｔｈｅｃａｒ
ｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｖｉｔａｌｉｔｉｅｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙＭＴＴａｓｓａｙ，ｔｈｅＨＩＦ１αｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏ
ｃｈｅｍｉｃａｌ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨＰｘ）ａｎｄｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ＬＤＨ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｓｗｅｌ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ａｆｔｅｒｔｈｅａｄｍｉｎｉｓ
ｔｒａｔｉｏｎｏｆｈｙｐｏｘｉａｆｏｒ２４ｈｏｕｒｓ，ｔｈｅＨＩＦ１αｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｓｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ．ＴｈｅＬＤＨｌｅｖｅｌｉｎｔｈｅｃｕｌｔｕｒｅ
ｍｅｄｉｕｍｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｆｒｏｍ（９３．０７±１５．８４）Ｕ·Ｌ－１ｔｏ（７５０．７７±１８１．５１）Ｕ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｉｎｔｒａｃｅｌｕｌａｒＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｙ
ｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｆｒｏｍ（４６．９６±８．３６）Ｕ·ｍＬ－１ｔｏ（２７．１３±４．７６）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５）．Ｒｅｓ２５，５０ａｎｄ７５μｍｏｌ·Ｌ－１ｃｏｕｌｄｄｏｓｅ
ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｒａｉｓｉｎｇｏｆｔｈｅＨＩＦ１αｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａ．ＴｈｅＬＤＨａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ
ｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙｔｏ（４８６．１７±６９．９７），（１８９．４３±３２．０７），（１５５．３４±２９．５７）Ｕ·Ｌ－１，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ（Ｐ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１）．
ＴｈｅＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙ（３３．５５±６．３４），（３７．６７±６．７３），（４１．４４±７．９１）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５ｏｒ
Ｐ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｒｅｓｈａｓａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｎｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｌｅｓｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ；ｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅ；ｈｙｐｏｘｉａ；ｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１ａｌｐｈａ
ｄｏｉ：１０．４２６８／ｃｊｃｍｍ２０１００１２０
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