全 文 ：参脉注射液对实验性肺缺血／再灌注损伤时
血红素氧合酶１表达与活性的影响
林丽娜１，张圣恭１，王万铁２，习建华１，邱晓晓２，戴雍月２
（１．温州医学院 附属第一医院，浙江 温州 ３２５０００；
２．温州医学院 病理生理教研室，浙江 温州 ３２５０２７）
［摘要］ 目的：探讨参脉注射液对兔肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶１（ＨＯ１）表达与活性的影响。方法：
采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型。实验兔２０只，随机均分为肺缺血再灌注损伤组（ＩＲ组）和参脉注射
液治疗组（ＳＭ组，１５ｍＬ·ｋｇ－１）。用原位杂交方法观察ＨＯ１在兔肺组织中的表达变化；测定肺组织湿干重比（Ｗ／
Ｄ）及肺泡损伤数（ＩＡＲ）；电镜观察肺组织超微结构的改变。结果：ＨＯ１在ＩＲ组、ＳＭ组肺血管内皮、部分血管平滑
肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，原位杂交的平均吸光度分别为０１４８±００１３，０１５８±００１２，ＳＭ组ＨＯ１
的表达水平明显高于ＩＲ组（Ｐ＜００１），Ｗ／Ｄ，ＩＡＲ值显著低于ＩＲ组（Ｐ＜００１），肺组织形态学异常改变轻于 ＩＲ
组。结论：参脉注射液可通过提高肺组织ＨＯ１的表达水平，对肺缺血再灌注损伤发挥积极的保护作用。
［关键词］ 参脉注射液；再灌注损伤；肺；血红素氧合酶１
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０３０２９６０３
［收稿日期］ ２００７０５１７
［基金项目］ 浙江省中医药管理局科研基金（２００５Ｃ０８８）
［通讯作者］ 林丽娜，Ｔｅｌ：（０５７７）８８０６９４５８，Ｅｍａｉｌ：ｗｚｌｉｎｌｉｎａ＠
ｔｏｍ．ｃｏｍ
体外循环心脏手术、肺移植、休克等治疗方法始
终存在不同程度的肺缺血再灌注损伤（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｓ
ｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＰＩＲＩ），是影响疾病预后的
一个重要因素。预防和治疗 ＰＩＲＩ一直是研究热点。
参脉注射液的有效成分主要是人参、麦冬，具有抑制
血栓素 Ａ２（ＴＸＡ２）生成，使前列环素／血栓素 Ａ２
（ＰＧＩ２／ＴＸＡ２）比值升高，改善微循环和直接清除氧自
由基作用。本研究在实验兔 ＰＩＲＩ模型上，观察肺组
织血红素氧合酶１（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ１，ＨＯ１）的表达
特点、肺组织湿干重比（ｗｅｔｔｏｄｒｙｒａｔｉｏｏｆｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅ
ｗｅｉｇｈｔ，Ｗ／Ｄ）、肺泡损伤数（ｉｎｊｕｒｅｄａｌｖｅｏｌｉｒａｔｅ，ＩＡＲ）
及肺组织形态学的改变，了解参脉注射液（Ｓｈｅｎｍａｉ
ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ＳＭ）对它们的影响，从而探讨其抗 ＰＩＲＩ的
机制，为围手术期肺功能的保护提供理论依据。
１ 材料
１．１ 药物
参脉注射液，主要成分为人参、麦冬，雅安三九
药业有限公司生产，批号０３１１１０。
１．２ 动物
健康日本大耳白兔 ２０只，雌雄不拘，体重
１７～２５ｋｇ，平均２０ｋｇ（温州医学院实验动物中
心提供，动物合格证号温医动字２２００３０００２）。
１３ 试剂
ＨＯ１免疫组化一抗、即用型ＳＡＢＣ过氧化物酶
试剂盒、原位杂交探针及检测试剂盒购自武汉博士
德生物工程有限公司，其余均为市售分析纯试剂。
１．４ 仪器
ＤＷ２０００型动物呼吸机（上海嘉鹏科技有限公
司），ＵＮＩＶＥＲＳＡＬ３２Ｒ型低温高速离心机（Ｇｅｍａｎｙ
Ｈｅｔｉｃｈ），ＢＳ２１０Ｓ型自动电子天平（北京塞多利斯仪
器系统有限公司），ＪＹ９２－Ⅱ型超声波细胞粉碎机
（宁波新芝生物科技股份有限公司），普通病理切片
机，光学显微镜，ＬＫＢ－Ｖ２０８８超薄切片机，Ｈ－６００
透射电镜（Ｊａｐａｎ日立公司），ＣＭＩＡ彩色医学图象分
析系统（华东理工大学），电热恒温鼓风干燥箱（上
海实验仪器总厂）。
２ 方法
２．１ 缺血再灌注损伤模型的制备
耳缘静脉注射氨基甲酸乙酯１０ｇ·ｋｇ－１，麻醉
后仰卧位固定于恒温手术台上，颈外静脉插管滴注
生理盐水（０５～１５ｍＬ·ｍｉｎ－１），颈总动脉插管以
备抽血。气管切开外接动物呼吸机，吸纯氧，呼吸频
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率３０次／ｍｉｎ。沿左胸骨切断第３，４，５肋骨，打开胸
腔，游离左肺门，穿过阻断带。静脉注射肝素（１ｍｇ
·ｋｇ－１）抗凝，按Ｓｅｋｉｄｏ［１］法复制在体兔 ＰＩＲＩ模型，
阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血，达预定
时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注。
２２ 分组与给药
将造模白兔随机分为２组，每组１０只。缺血
再灌注损伤组（ＩＲ组），阻断左肺门１ｈ，随即松开
阻断带行再灌注３ｈ；参脉注射液治疗组（ＳＭ组），
缺血前２０ｍｉｎ耳缘静脉注射参脉注射液１５ｍＬ·
ｋｇ－１，其余步骤同ＩＲ组。
２．３ 观察指标
２．３．１ 肺ＨＯ１活力检测 按 Ｚｈｏｕ的方法［２］取肺
用冷０１ｍｏｌ·Ｌ－１ＫＨ２ＰＯ４缓冲液（ｐＨ７４）充分漂
洗后，加 ４倍容积的同种缓冲液，匀浆后 ４℃，
１５０００ｒ·ｍｉｎ－１高速离心，去除脂层，收集上清液。
一份用来检测 ＨＯ酶活力，一份用考马斯亮蓝 Ｇ－
２５０法检测蛋白含量。取－７０℃保存的肺匀浆上清
液２０μＬ，加入２ｍｍｏｌ·Ｌ－１正铁血红素４０μＬ，４５
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＮＡＤＰＨ４０μＬ，０１ｍｏｌ·Ｌ－１ＫＨ２ＰＯ４
（ｐＨ７４）１８ｍＬ及标准正常的肝组织匀浆上清液
２０μＬ以去除肝 ＨＯ１的干扰，置３７℃暗处１０ｍｉｎ
后将反应物棕色小瓶置于冰上以终止反应。以不含
ＮＡＤＰＨ的样品作空白对照，样品与空白均做２个复
管，在分光光度计上用４６４ｎｍ和５３０ｎｍ双波长测
定胆红素生成量（胆红素摩尔消光吸数为４０ｎｍ·
ｃｍ－１），结果以ｐｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ－１·ｈ－１表示。蛋白
含量用考马斯亮蓝Ｇ２５０法检测。
２．３．２ 肺ＨＯ１免疫组化分析 采用 ＳＡＢＣ法，实
验步骤按试剂盒说明进行，ＤＡＢ显色。光镜下胞浆
出现棕黄色颗粒为阳性表达。用华东理工大学研制
的吸光率分析软件读取吸光度进行定量分析。
２．３．３ 肺 ＨＯ１原位杂交分析 ＨＯ１寡核苷酸探
针 序 列 为： ５′ＡＧＡＡＴＧＣＴＧＡＧＴＴＣＡＴＧＡＧ
ＧＡＡＣＴＴＴＣＡＧＡ３′； ５′ＧＣＴＧＣＴＧＧＴＧＧＣＣＣＡＣＧＣ
ＣＴＡＣＡＣＣＣＧＣＴＡ３′；５′ＴＴＣＣＴＧＣＴＣＡＡＣＡＴＣＣＡＧＣ
ＴＣＴＴＴＧＡＧＧＡＧ３′。原位杂交操作步骤：肺组织石
蜡切片６０℃烘烤１ｈ，常规脱蜡至水；蒸馏水新鲜配
制３％过氧化氢，室温处理１０ｍｉｎ灭活内源性过氧
化物酶，水洗３次，切片滴加３％柠檬酸新鲜稀释的
胃蛋白酶３７℃消化１２ｍｉｎ，暴露 ｍＲＮＡ片段，原位
杂交用ＰＢＳ液洗５ｍｉｎ，３次，蒸馏水洗１次；干的杂
交盒底部加２０％甘油２０ｍＬ以保持湿润，切片滴加
预杂交液２０μＬ，４２℃ ３ｈ，甩去多余液体，不洗；滴
加含ＨＯ１寡核苷酸探针的杂交液２０μＬ，盖上专用
玻片，恒温水浴箱４２℃杂交过夜（约１７ｈ），阴性对
照滴加不含探针的杂交液；揭掉盖玻片，３７℃水温
的２×ＳＳＣ洗涤５ｍｉｎ，２次，３７℃０５×ＳＳＣ洗涤１５
ｍｉｎ，１次，３７℃ ０２×ＳＳＣ洗涤１５ｍｉｎ，１次；滴加封
闭液３７℃３０ｍｉｎ，甩去多余液体，不洗；滴加生物素
化鼠抗地高辛，３７℃ ６０ｍｉｎ，原位杂交用 ＰＢＳ液洗
５ｍｉｎ，４次；滴加 ＳＡＢＣＰＯＤ液，３７℃ ２０ｍｉｎ，原位
杂交用 ＰＢＳ液洗５ｍｉｎ，３次；滴加生物素化过氧化
物酶３７℃ ２０ｍｉｎ，原位杂交用 ＰＢＳ液洗 ５ｍｉｎ，４
次；ＤＡＢ显色３０ｍｉｎ，充分水洗，苏木素复染，充分
水洗，梯度乙醇脱水，封片。镜检：显色呈棕黄色为
阳性表达。应用华东理工大学研制的吸光度分析软
件读取吸光度（Ａ）。
２．３．４ 肺 Ｗ／Ｄ和 ＩＡＲ测定 取部分肺用生理盐
水充分漂洗，滤纸吸干多余水分，称重为湿重。在恒
温电热鼓风干燥箱７０℃ ２４ｈ烘干后称重为干重，
两者之比为肺湿／干重比值（Ｗ／Ｄ）。肺经４％多聚
甲醛加ＤＥＰＣ固定，常规石蜡包埋切片，ＨＥ染色，显
微镜下观察各标本组织学改变。在２００倍视野下随
机连续观察２００个肺泡，肺泡内含红细胞和或白细
胞超过２个以上的视为损伤肺泡，把损伤肺泡数除
以２００的值为损伤肺泡的百分数，作为肺泡损伤的
定量评价指标（ＩＡＲ）。
２．３．５ 肺组织超微结构变化 取左肺门旁
０１ｃｍ×０１ｃｍ×０１ｃｍ大小的组织 ２～３块，
２５％戊二醛前固定，１％锇酸后固定，乙醇丙酮系列
梯度脱水后 Ｅｐｉｎ８１２包埋，超薄切片，醋酸硝酸铅
双重染色，透射电镜下观察。
２．４ 统计学方法
采用ＳＰＳＳ１１５统计软件分析。所有数据进行
正态性检验，用 珋ｘ±ｓ表示。多组样本均数比较进行
方差齐性检验，组间比较采用单因素方差分析（ｏｎｅ
ｗａｙＡＮＯＶＡ）。方差齐者两两比较采用 ＬＳＤ法，方
差不齐者进行Ｄｕｎｎｅｔ’ｓＴ３检验。采用 ｂｉｖａｒｉａｔｅ过
程的Ｐｅａｒｓｏｎ等级相关法进行相关分析。
３ 结果
３．１ 兔肺组织ＨＯ１活性、原位杂交吸光度的变化
ＳＭ组肺组织 ＨＯ１活力明显高于 ＩＲ组（Ｐ＜
００１）；肺血管内皮（包括小动脉和小静脉）、部分血管
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平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达，其原位
杂交吸光度显著高于ＩＲ组（Ｐ＜００５），表１。
表１ ２组实验兔肺组织ＨＯ１活性、原位杂交
吸光度的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
分组
ＨＯ１
／ｐｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１
ＩＨＣ ＩＳＨ
ＩＲ ４５２９９±６８９８ ０１７６±００３４ ０１５２±００２１
ＳＭ ５９１０３±５７３４１） ０２２２±００２９１）０１７８±００２１１）
注：与ＩＲ组比较１）Ｐ＜００１（表２同）
３．２ 兔肺组织Ｗ／Ｄ和ＩＡＲ值的变化
方差分析证实，ＳＭ组肺组织 Ｗ／Ｄ和 ＩＡＲ值均
明显低于ＩＲ组（Ｐ＜００１），表２。
表２ ２组实验兔肺组织Ｗ／Ｄ和ＩＡＲ值的变化
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
分组 Ｗ／Ｄ ＩＡＲ／％
ＩＲ ６０７±０３８ ４５２８±５２１
ＳＭ ５３１±０２０１） ２７３０±５３８１）
３．３ 肺组织超微结构改变
ＩＲ组：肺内毛细血管内皮细胞肿胀，可见核染
色质聚集并靠核膜周边分布，胞核固缩倾向，核间隙
增大。Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡较少。Ⅱ型肺
泡上皮细胞表面微绒毛减少，线粒体肿胀，板层小体
稀少，出现较多空泡。肺泡膈水肿，肺泡膈及毛细血
管内炎症细胞附壁，以中性粒细胞为主。ＳＭ组：毛
细血管和肺泡结构有所改善，毛细血管内炎症细胞
减少，染色质分布较均匀。Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞
饮小泡较多。Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛及板层
小体增多。肺泡膈轻度水肿，见图１。
图１ 肺组织细胞超微结构改变 （×２０Ｋ）
Ａ．ＩＲ组；Ｂ．ＳＭ组
３．４ 相关性分析
肺组织Ｗ／Ｄ与ＩＡＲ之间呈正相关（ｒ＝０８１１，
Ｐ＜００１）；肺组织ＨＯ１活性与Ｗ／Ｄ之间呈负相关
（ｒ＝－０７６７，Ｐ＜００１）；肺组织 ＨＯ１活性与 ＩＡＲ
之间呈负相关（ｒ＝－０８１２，Ｐ＜００１）；肺组织ＨＯ１
ＩＳＨ与 ＩＡＲ之间存在负相关（ｒ＝－０８１７，Ｐ＜
００１）。
４ 讨论
血红素氧合酶（ＨＯ）是一种催化血红素降解为
一氧化碳（ＣＯ），铁和胆红素的起始酶和限速酶，有
着重要的生物学作用。ＨＯ在人体多种组织器官中
存在，有 ３种同功酶：ＨＯ１，ＨＯ２和 ＨＯ３。其中
ＨＯ１已被证实为一种热休克蛋白或应激蛋白，不仅
对金属，而且对引起氧化应激和其他病理条件的所
有刺激或化合物都十分敏感。在许多病理状态下，
如休克、谷胱甘肽还原酶缺失、低氧、高氧、缺血再灌
注、一氧化氮供体、过氧亚硝基、细胞运转障碍及细
胞因子等都可增加 ＨＯ１的表达。以往研究证
明［３，４］，ＨＯ１的诱导可对肺、肾等脏器缺血再灌注
损伤提供保护作用，但其保护机制尚未完全清楚。
Ｋａｔｏｒｉ等［５］研究表明，ＨＯ１或 ＣＯ过度表达通
过抗凋亡途径介导而保护器官缺血再灌注损伤及高
氧或低氧所致的肺损伤。有研究表明［６］，ＨＯ１表达
上调周期素激酶抑制物 Ｐ２１Ｃｉｐｌ，抑制体内、外 ＶＳＭＣ
生长，使其停滞在Ｇ１／Ｓ期，从而限制再灌注损伤中
过度的ＶＳＭＣ增生。而且，ＨＯ１过度表达尚可减
轻微血管内皮细胞氧化损伤及白细胞的黏附。
本研究发现，使用参脉注射液后，ＳＭ组肺组织
ＨＯ１活力明显升高，ＨＯ１呈强阳性表达，其吸光度
值显著高于 ＩＲ组；肺组织 Ｗ／Ｄ，ＩＡＲ明显低于 ＩＲ
组，电镜检查显示肺组织超微结构异常改变明显减
轻，提示参脉注射液可诱导缺血再灌注损伤肺组织
ＨＯ１的表达，增强肺组织 ＨＯ１的活力，提高体内
一氧化碳水平［３］而拮抗ＰＩＲＩ，对缺血再灌注损伤肺
具有一定保护作用。其机制可能为①抗氧化作用：
参脉注射液可直接降低氧自由基水平、减轻脂质过
氧化反应［７］、提升肺组织 ＨＯ１活力，使 ＨＯ１降解
血红素生成很强的抗氧化剂（胆绿素和胆红素），具
有细胞保护功能；另外 ＨＯ１降解血红素产生另一
产物（铁），能诱导铁蛋白的合成，铁蛋白的合成增
加可减少活性氧的产生。②改善微循环：ＨＯ１代谢
产物ＣＯ，可通过激活鸟苷酸还化酶，使环磷酸鸟苷
水平升高，从而扩张血管，减少微循环血栓形成；
ＣＯ还可通过激活前列腺素环氧化酶和抑制细胞色
素Ｐ４５０依赖性的单胺氧化酶的活性而发挥作用，减
少缩血管物质的产生，从而有利于保持微循环的通
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畅。③钙离子通道阻断作用：特异性阻断电压操纵
型与受体依赖型钙离子通道，阻止细胞外钙离子内
流，一定程度上减轻细胞内钙超栽［８］有关。④调节
细胞周期：Ｚｈａｎｇ等［９］实验证实，ＣＯ抑制 Ｆａｓ／ＦａｓＬ
的表达，进而抑制凋亡蛋白酶３，８，９的激活及线粒
体细胞色素Ｃ的释放，增加抗凋亡基因ＢｃｌＸＬ，Ｂｃｌ
２的表达。
综上所述，参脉注射液可提高肺组织 ＨＯ１的
表达水平，增强肺组织 ＨＯ１的活性，对肺缺血再灌
注损伤发挥较好的防治作用。
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（１．ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｗｅｎｚｈｏｕ３２５０００，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｗｅｎｚｈｏｕ３２５０２７，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＳｈｅｎｍａｉｉｎｊｅｃｔｉｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ１（ＨＯ１）ｉｎｒａｂｂｉｔｓｗｉｔｈ
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ｌｕｎｇａｎｄｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅａｂｓｏｒｂａｎｃｅ，Ｗｅｔｔｏｄｒｙｒａｔｉｏｏｆｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｗｅｉｇｈｔ（Ｗ／Ｄ）ａｎｄｔｈｅｉｎｊｕｒｅｄａｌｖｅｏｌｉｒａｔｅ（ＩＡＲ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｔ
１８０ｍｉｎｕｔｅｓａｆｔｅｒｌｕｎｇｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅｔｈｅｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓｌｉｄｅｗａｓｐｒｅｐａｒｅｄｆｏｒｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｔ１８０ｍｉｎｕｔｅｓａｆ
ｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＨＯ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓｉｎｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ，ｐａｒｔｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒ
ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ，ｅｘｔｉｍａｏｆｖｅｓｓｅｌｓａｎｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓｏｆａｉｒｗａｙ，ｔｈｅａｂｓｏｒｂａｎｃｅｗａｓ０１４８±００１３，０１５８±００１２，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．
ＴｈｅＳｈｅｎｍａｉｉｎｊｅｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓｈｏｗｅｄｈｉｇｈｅｒａｂｓｏｒｂａｎｃｅｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆｔｈｅＩＲＩｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１），ｌｏｗｅｒＷ／ＤａｎｄＩＡＲｖａｌｕｅｓｔｈａｎｔｈｏｓｅ
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ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳｈｅｎｍａｉｉｎｊｅｃｔｉｏｎｐｏｓｓｅｓｓｅｓｎｏｔａｂｌｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｎＰＩＲＩｉｎｒａｂｂｉｔｓｂｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＨＯ１ｉｎ
ｌｕｎｇ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｓｈｅｎｍａｉｉｎｊｅｃｔｉｏｎ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ；ｌｕｎｇ；ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ１
［责任编辑 古云侠］
·９９２·
第３３卷第３期
２００８年２月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ３
Ｆｅｂｒｕａｒｙ，２００８