全 文 ：丹参酚酸 Ｂ盐对大鼠肾纤维化的影响
周娟１，张悦１，陆海英２，刘煜敏１，林敏１
（１．上海中医药大学 科技实验中心，上海 ２０１２０３；
２．上海中医药大学 护理学院，上海 ２０１２０３）
［摘要］　目的：观察丹参酚酸Ｂ盐（ＳＡＢ）对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响。方法：将雄性ＳＤ大鼠随机分为
假手术组（１２只）、模型组（１２只）和治疗组（１２只）。模型组大鼠行单侧输尿管结扎（ＵＵＯ）建立肾小管间质纤维化模型。治
疗组在ＵＵＯ基础上给予ＳＡＢ水溶液（１２５ｍｇ·ｋｇ－１）灌胃，各组于造模后第１４，２１天分２批处死。用苏木精伊红（ＨＥ）染
色观察肾组织病理学改变，用免疫组织化学方法观察α平滑肌肌动蛋白（αＳＭＡ）的表达，用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）
方法检测肾组织中角蛋白１９ｍＲＮＡ的表达。结果：ＳＡＢ能够显著改善梗阻侧肾脏的病理改变，显著减少肾组织αＳＭＡ的表
达，增加角蛋白的表达。结论：ＳＡＢ可明显改善ＵＵＯ所致的大鼠肾间质纤维化，其作用可能是通过阻止小管上皮成肌纤维
细胞转分化和抑制成肌纤维细胞的增生和活化而实现的。
［关键词］　丹参酚酸Ｂ盐；肾间质纤维化；小管上皮成肌纤维细胞转分化
［收稿日期］　２００９０４２０
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３０５００６８７）；上海市高等学校
科学技术发展基金项目（０５ＣＺ２３）；上海市教育委员会重点学科（第
五期）（Ｊ５０３０１）
［通信作者］　张悦，Ｔｅｌ：（０２１）５１３２２３９１，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｅｚｈａｎｇ＿ｓｈａｎｇｈａｉ
＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
　　肾间质纤维化（ｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＲＩＦ）
是慢性肾脏疾病进展至后期的组织学改变，其病
理特征主要是细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，
ＥＣＭ）沉积。成肌纤维细胞（ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＭＦＢ）
是合成 ＥＣＭ的主要细胞，其特征是表达 α平滑肌
肌动蛋白（ａｌｐｈａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ，αＳＭＡ），主要
来自活化的间质成纤维细胞和小管上皮细胞成肌
纤维细胞转分化（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｔｒａｎｓｄｉｆ
ｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＥＭＴ）［１］。本研究观察了丹参中提取
的重要水溶性成分 ＳＡＢ对单侧输尿管结扎（ｕｎｉ
ｌａｔｅｒａｌｕｒｅｔｅｒａｌｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，ＵＵＯ）大鼠肾间质纤维
化的影响，并初步探讨其作用机制，为其临床应用
提供理论依据。
１　材料
１．１　药物与试剂　ＳＡＢ粉末，纯度８０％，由上海
中医药大学附属曙光医院肝病所馈赠；小鼠单克隆
抗体 αＳＭＡ为 Ｓｉｇｍａ公司产品；ＰＶ６００２二步法免
疫组化检测试剂购自北京中杉金桥生物技术有限公
司；ＤＡＢ显色试剂盒购自华美生物工程公司；角蛋
白１９（ｃｋ１９）引物由 Ｐｒｉｍｅ３设计，由 Ｓａｎｇｏｎ公司
合成。
１．２　动物　雄性ＳＤ大鼠３６只，ＳＰＦ级，８周龄，体
重（２００±２０）ｇ，由上海西普尔必凯实验动物有限
公司提供，动物合格证号ＳＣＸＫ（沪）２００３Ｄ００２。
２　方法
２．１　动物模型制备　动物麻醉后，左侧腰背部
局部剃毛，常规消毒铺巾，选择左侧腹纵形切口，
一次切开皮肤至腹腔，游离输尿管，将左侧输尿
管用组织钳托起中段，４～０号丝线分别结扎输尿
管，两结扎线相距 ５ｍｍ，不剪断输尿管，逐层缝
合腹壁切口。假手术组开腹后不结扎输尿管，直
接缝合腹壁。
２．２　分组与给药　大鼠被随机分为假手术组、模型
组，ＳＡＢ治疗组，每组１２只。造模后第１天开始灌
胃给药，ＳＡＢ水溶液１２５ｇ·Ｌ－１，用时临时配制，
按００１ｍＬ·ｇ－１体重给大鼠灌胃。假手术组和模
型组给以等体积生理盐水灌胃。造模后第１４，２１天
分２批处死大鼠，每次６只。
２．３　肾组织病理检查　取左侧部分肾组织１０％福
尔马林固定液固定，常规石蜡包埋，切片（３μｍ）。
梗阻侧肾组织行苏木精伊红染色，普通光镜观察肾
间质纤维化情况。其余肾组织置－７０℃冰箱保存。
２．４　αＳＭＡ免疫组织化学染色　ＰＶ６００２二步
法：病理组织切片常规脱蜡至水；０．４％胃蛋白酶
３７℃消化３０ｍｉｎ，再用柠檬酸缓冲液（ｐＨ６０）
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微波炉９５～１００℃加热７ｍｉｎ以修复抗原；加３％
Ｈ２Ｏ２甲醇封闭内源性过氧化物酶，室温封闭 １０
ｍｉｎ；ＰＢＳ冲洗，５％牛血清白蛋白溶液封闭 ３０
ｍｉｎ；加入第一抗体（αＳＭＡ１∶５００），４℃过夜；加
辣根过氧化物酶标记的第二抗体，３７℃孵育 ３０
ｍｉｎ；最后加入 Ｈ２Ｏ２ＤＡＢ液显色；轻度核复染、
脱水、透明、封片。每次染色均以 ＰＢＳ代替第一
抗体做对照试验，结果均为阴性。每组选择 ４个
不同动物来源的肾脏切片，染色后每张切片随机
选择５个视野，所得图像用ＩｍａｇｅＰｒｏＰｌｕｓＶｅｒｓｉｏｎ
５１软件求阳性面积所占视野总面积的百分比，
把５个视野的阳性面积比平均值作为一张切片
的值。
２．５　肾组织中角蛋白１９（ｃｋ１９）ｍＲＮＡ的检测　
采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ），肾皮质总
ＲＮＡ提取，逆转录及 ＰＣＲ反应均按照试剂盒说明
书进行。
肾组织总 ＲＮＡ的抽提　按 Ｔｒｉｚｏｌ试剂盒说明
书进行：取５０～１００ｍｇ大鼠肾皮质放于玻璃研磨器
内，先加０２ｍＬ的Ｔｒｉｚｏｌ溶液，研磨组织后，吸入ＥＰ
管中，再在研磨器内加入０８ｍＬ的Ｔｒｉｚｏｌ溶液洗后
全部再吸入ＥＰ管中。颠倒混匀１０下，室温静置５
ｍｉｎ。每毫升 Ｔｒｉｚｏｌ中加０２ｍＬ氯仿。盖紧样品管
盖，用力摇晃试管１５ｓ，使其充分混匀，室温静置５
ｍｉｎ后４℃，１４０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１５ｍｉｎ。将上层水
相转入新的 ＥＰ管中（约 ４００～５００μＬ），加入 ０５
ｍＬ异丙醇，盖紧样品管盖，用力摇晃试管１５ｓ，使其
充分混匀，室温静置１０ｍｉｎ后４℃，１４０００ｒ·ｍｉｎ－１
离心１０ｍｉｎ。小心吸掉上清，留取沉淀。加１ｍＬ现
配的 ７５％的乙醇（预冷，ＤＥＰＣ水配制）振荡洗涤
ＲＮＡ沉淀１次，１万 ｒ·ｍｉｎ－１离心５ｍｉｎ。小心吸掉
上清，空气干燥（约 ３０ｍｉｎ，此时 ＲＮＡ沉淀变透
明）。注意不能让ＲＮＡ沉淀完全干燥（会极大地降
低它的可溶性）。再在管中加２０μＬ的 ＤＥＰＣ水溶
解，可在５５～６０℃下孵育１０ｍｉｎ助溶。测定吸光
度（Ａ）Ａ２６０／Ａ２８０来计算 ＲＮＡ的纯度及浓度，稀释样
品至终浓度为１ｇ·Ｌ－１，－８０℃保存备用。
ＲＴＰＣＲ逆转录反应体系：２μＬＲＮＡ模板（１ｇ
·Ｌ－１）＋１μＬｏｌｉｇｏ（ｄＴ）ｐｒｉｍｅｒ（０５ｇ·Ｌ－１）＋
ＤＥＰＣ水９μＬ，轻微混匀，离心３～５ｓ。７０℃孵育５
ｍｉｎ，迅速入冰，可短暂离心混匀。加４μＬ５×ｒｅａｃ
ｔｉｏｎｂｕｆｅｒ＋１μＬＲｉｂｏＬｏｃｋＲｉｂｏｎｕｃｌｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（２０
Ｕ·μＬ－１）＋２μＬ１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ｄＮＴＰｍｉｘ，轻微混匀，
离心３～５ｓ。３７℃孵育５ｍｉｎ，短暂离心混匀。加１
μＬＲｅｖｅｒｔＡｉｄＭＭｕＬＶ反转录酶 （２００Ｕ·μＬ－１），
总体积２０μＬ。轻微混匀，离心３～５ｓ。４２℃孵育１
ｈ，７０℃孵育１０ｍｉｎ终止反应，迅速入冰，可短暂离
心混匀。反转录的 ｃＤＮＡ保存于 －２０℃低温冰箱
中，或立即用于ＰＣＲ。
ＰＣＲ反应体系：１２５μＬ２×ＰＣＲＭａｓｔｅｒＭｉｘ＋
８５μＬＲＮａｓｅｆｒｅｅＨ２Ｏ＋１μＬ正向引物（终浓度
０４μｍｏｌ·Ｌ－１）＋１μＬ反向引物（终浓度０４μｍｏｌ
·Ｌ－１）＋２μＬ模板 ＤＮＡ（终浓度 ００８ｇ·Ｌ－１），
ＰＣＲ反应体积为２５μＬ。轻微混匀，离心３～５ｓ。β
ａｃｔｉｎ的反应条件设定为９４℃预变性５ｍｉｎ，９４℃变
性１ｍｉｎ，５６℃退火１ｍｉｎ，７２℃延伸１ｍｉｎ，反应循
环２９次，７２℃延伸５ｍｉｎ。ｃｋ１９的反应条件设定为
９４℃预变性３ｍｉｎ，９４℃变性４５ｓ，５５℃退火４５ｓ，
７２℃延伸４５ｓ，反应循环２９次，７２℃延伸５ｍｉｎ。
ＰＣＲ程序结束后取 ＰＣＲ产物１０μＬ，进行２％琼脂
糖凝胶电泳鉴定（表１）。
表１　ＰＣＲ引物序列、退火温度及扩增片断长度
引物 引物序列（５′３′）
退火温度
／℃
产物长度
／ｂｐ
ｃｋ１９ 上游ＡＧＴＡＡＣＧＴＧＣＧＴＧＣＴＧＡＣＡＣ ５５ １９３
　 下游ＡＧＴＣＧＣＡＣＴＧＧＴＡＧＣＡＡＧＧＴ 　 　
βａｃｔｉｎ上游ＡＡＧＴＣＣＣＴＣＡＣＣＣＴＣＣＣＡＡＡＡＧ ５６ １００
　 下游ＡＡＧＣＡＡＴＧＣＴＧＴＣＡＣＣＴＴＣＣＣ 　 　
２．６　统计方法　计量资料数据以 珋ｘ±ｓ表示，用
ＳＰＳＳ１１５统计学软件中的 ＡＮＯＶＡ程序进行单因
素方差分析，并用 ＬＳＤ程序进行两两比较。目的
基因相对表达量 ＝目的条带 Ａ／内参照条带 Ａ。
３　结果
３．１　大鼠肾脏组织病理学观察　假手术组肾小球
形态规则，肾小管排列紧密，小管上皮细胞形态正
常。模型组手术后１４ｄ，皮质明显变薄，肾小管、集
合管扩张呈囊状，可见管腔塌陷，上皮细胞大量萎
缩、坏死，肾间质弥漫性细胞浸润和成纤维细胞增
生，胶原形成，而肾小球、小血管仍无明显改变。手
术后２１ｄ，肾小管和间质的结构基本消失，呈现弥漫
的细胞增殖，纤维化累及肾小球，囊壁纤维化。ＳＡ
Ｂ治疗组肾脏炎性细胞浸润及间质损伤均轻于同期
模型组（图１）。
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Ａ．１４ｄ假手术组；Ｂ．１４ｄ模型组；Ｃ．１４ｄＳＡＢ治疗组；
Ｄ．２１ｄ假手术组；Ｅ．２１ｄ模型组；Ｆ．２１ｄＳＡＢ治疗组。
图１　各组大鼠肾组织病理学观察（ＨＥ，×２００）
３．２　各组大鼠肾组织 αＳＭＡ表达　假手术组 α
ＳＭＡ在肾脏小动脉平滑肌上表达阳性。造模后１４ｄ
观察模型组αＳＭＡ在肾小管上皮细胞及小管间质均
大量表达，造模后２１ｄ肾脏肾小管结构几乎完全被
破坏，肾间质可见αＳＭＡ阳性的表达细胞弥漫性分
布。ＳＡＢ治疗组与模型组比较，１４ｄ在小管上皮细胞
亦明显存在，间质中αＳＭＡ阳性表达细胞较模型组少，
２１ｄ肾小管结构尚有保留，大量肾小管细胞表达
αＳＭＡ，间质中αＳＭＡ阳性细胞亦弥漫存在（表２）。
表２　各组大鼠肾组织αＳＭＡ表达（珋ｘ±ｓ，ｎ＝４）
时间／ｄ 组别 αＳＭＡ阳性面积比×１００
１４ 假手术 １８７４±０７１０
　 模型 ３６５４±０９４５１）
　 ＳＡＢ治疗 ２５２８±０５４２２）
２１ 假手术 １９０５±０８１２
　 模型 ４８９６±２４４１１）
　 ＳＡＢ治疗 ４２９１±０７１７
　　注：与假手术组相比１）Ｐ＜００５；与模型组相比２）Ｐ＜００５（表３
同）。
３．３　肾组织角蛋白１９ｍＲＮＡ表达比较　造模后
１４ｄ各组角蛋白１９ｍＲＮＡ无显著差异；造模后２１
ｄ，模型组较假手术组角蛋白 １９ｍＲＮＡ显著减少
（Ｐ＜００５），ＳＡＢ治疗组较模型组角蛋白１９ｍＲＮＡ
显著增加（Ｐ＜００５）（表３）。
表３　各组大鼠肾组织角蛋白１９ｍＲＮＡ水平（珋ｘ±ｓ，ｎ＝４）
时间／ｄ 组别 ｃｋ１９／βａｃｔｉｎ
１４ 假手术 ０８４２±０１４５
　 模型 １００６±０２３８
　 ＳＡＢ ０９３１±０１５３
２１ 假手术 １２３５±０３６１
　 模型 ０２３８±００７３１）
　 ＳＡＢ ０７３８±０１８８２）
４　讨论
肾间质纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末期的
病理变化，间质中有大量激活的成肌纤维细胞积聚
和胶原成分的沉积。活化的成肌纤维细胞是病理条
件下间质中细胞外基质的主要来源［１］。在慢性炎
症过程中，肾脏固有的成纤维细胞在各种因子的作
用下可增生与活化，转变为成肌纤维细胞，后者表达
αＳＭＡ增加，并产生细胞外基质［２］。
近年来的研究表明，在损伤因素的作用下，小管
上皮能够发生上皮间充质转分化，小管上皮细胞是
成肌纤维细胞一个重要来源［３］。αＳＭＡ可作为判断
上皮细胞表型转化为成肌纤维细胞的特征性标志。
ＥＭＴ是一个复杂的过程，小管上皮失去其上皮
表型，如紧密连接蛋白 ＺＯ１［４］、黏附连接蛋白 Ｅ
ｃａｄｈｅｉｎ和角蛋白表达减少［５］；获得间充质细胞的表
型，如表达 αＳＭＡ［６］，细胞骨架蛋白重组，细胞中间
丝蛋白完成从角蛋白向波形蛋白的转变［７］。小管
上皮转分化后的细胞称为成肌纤维细胞，其结局目
前还未定论。可能的结局是：因损伤因素作用短暂，
细胞恢复正常；细胞发生凋亡而消失；在保护因素的
作用下发生逆转，再分化成新的小管上皮［４，８］。
ＵＵＯ模型是目前较为成熟和理想的间质纤维
化模型。这一模型主要通过刺激血管紧张素分泌过
多，导致间质纤维化发生和进行性肾功能损害。输
尿管结扎后随着疾病进展，间质纤维化病变突出，几
乎没有肾小球损伤［９］。郭华等［１０］通过免疫组织化
学染色检测到，正常肾小管上皮细胞表达角蛋白，随
着小管损伤和萎缩加重，肾小管角蛋白表达减弱乃
至消失，而波形蛋白、αＳＭＡ、胶原等表达逐渐增强，
部分增生的肾间质内也出现了角蛋白阳性的细胞，
从而证实ＵＵＯ模型小管上皮存在 ＥＭＴ。本研究结
果显示ＵＵＯ模型小管上皮 αＳＭＡ表达阳性，而角
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蛋白１９ｍＲＮＡ表达减少，证实了小管上皮转分化的
存在。与此同时，间质中的 αＳＭＡ阳性细胞增加，
激活的肌成纤维细胞分布广泛。
丹参酚酸 Ｂ盐为单参中提取的有效水溶性成
分，ＳＡＢ能够明显抑制肝星状细胞的增殖和自分泌
转化生长因子 β１（ＴＧＦβ１），可能通过抑制 ＭＡＰＫ
途径的活化而抑制Ⅰ型胶原产生［１１］。本研究发现，
ＳＡＢ能够明显改善梗阻性肾病的病理改变，减轻肾
脏纤维化程度。ＳＡＢ治疗组与模型组相比，在造模
后１４ｄ显著减少了肾组织 αＳＭＡ的表达，间质中
αＳＭＡ的减少尤其明显。造模后 ２１ｄ，组织中 α
ＳＭＡ阳性面积虽未减少，但是可以观察到 ＳＡＢ治
疗组保留了许多肾小管结构。同时，ＳＡＢ能够显著
增加肾组织中角蛋白１９ｍＲＮＡ的表达。
因此，ＳＡＢ可能通过抑制小管上皮细胞肌成
纤维细胞转分化和肾间质成纤维细胞活化发挥防治
肾纤维化的作用。
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ＺＨＯＵＪｕａｎ１，ＺＨＡＮＧＹｕｅ１，ＬＵＨａｉｙｉｎｇ２，ＬＩＵＹｕｍｉｎ１，ＬＩＮＭｉｎｇ１
（１．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＣｅｎｔｅｒｏｆＳｈａｎｇｈａｉＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２０３，Ｃｈｉｎａ；
２．ＮｕｒｓｉｎｇＩｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎｏｆＳｈａｎｇｈａｉＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２０３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢ（ＳＡＢ）ｏｎｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｄｕｅｔｏｕｎｉｌａｔｅｒａｌｕｒｅ
ｔｅｒａｌｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｈｉｒｔｙｓｉｘＳＤｍａｌｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ３ｇｒｏｕｐｓ，１２ｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｈａｍｏｐｅｒａｔｅｄｇｒｏｕｐ，
ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅＳＡＢｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｗａｓｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｕｎｉｌａｔｅｒａｌｕｒｅｔｅｒ
ａｌｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ（ＵＵＯ）．ＲａｔｓｉｎｔｈｅＳＡＢｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｗａｓｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｌｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄｗｉｔｈＳＡＢ（１２５ｍｇ·ｋｇ－１）ｄａｉｌｙａｆｔｅｒｍｏｄ
ｅｌｉｎｇ．Ｒａｔｓｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅｋｉｌｅｄｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｔｄａｙ１４ａｎｄｄａｙ２１ａｆｔｅｒＵＵＯ．Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ
ｂｙｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎａｎｄｅｏｓｉｎ（ＨＥ）ｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ（αＳＭＡ）ｉｎｋｉｄｎｅｙｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｗｉｔｈｉｍｍｕｎｏ
ｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．Ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ１９（ｃｋ１９）ｍＲＮＡｉｎｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｕｓｉｎｇｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｐｏｌｙｍｅｒ
ａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ＲＴＰＣＲ）．Ｒｅｓｕｌｔ：ＲｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙａｍｅｌｉｏｒａｔｅｉｎＳＡＢｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆα
ＳＭＡｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎＳＡＢｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｉｎｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｔｄａｙ１４．Ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｋ１９
ｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｉｎｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｔｄａｙ２１．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳＡＢｃｏｕｌｄａｍｅｌｉｏｒａｔｅｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｄｕｅ
ｔｏＵＵＯ，ｐｒｏｂａｂｌｅｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｔｒａｎｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢ；ｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ；ｒｅｎａｌｔｕｂｕｌｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｔｒａｎｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ
［责任编辑　古云侠］
·３９７２·
第３４卷第２１期
２００９年１１月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　２１
　Ｎｏｖｅｍｂｅｒ，２００９