全 文 ：江苏地产白首乌总苷对大鼠肝纤维化的作用研究
吕伟红１，张爱香２，徐姗１，张洪泉１
（１．扬州大学 医药研究所，江苏 扬州 ２２５００１；
２．新疆医科大学 第六附属医院，新疆 乌鲁木齐 ８３０００２）
［摘要］　目的：研究江苏地产白首乌总苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法：大鼠每周２次灌胃５０％ＣＣｌ４花
生油２ｍＬ·ｋｇ－１，连续８周。８周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）的活力；
检测血清中透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、羟脯氨酸（ＨｙＰ）和丙二醛
（ＭＤＡ）含量。观察大鼠肝组织病理变化。结果：江苏地产白首乌总苷能明显降低ＣＣｌ４所致肝纤维化大鼠的肝脾指数（Ｐ＜０
０５）和血清中ＧＰＴ，ＧＯＴ活性（Ｐ＜００１），降低血清中ＨＡ，ＰＣⅢ的含量（Ｐ＜００１）；降低肝组织中ＭＤＡ的水平和ＨｙＰ的含量（Ｐ
＜００１），亦能升高肝组织中ＳＯＤ的活性（Ｐ＜００１）。结论：江苏地产白首乌总苷具有显著的抗肝纤维化的作用。
［关键词］　肝纤维化；白首乌；脂质过氧化
［收稿日期］　２００９００００
［基金项目］　江苏省科技招标项目（Ｓ２００４０６００５）
［通信作者］　张洪泉，教授，博士生导师；研究方向：抗炎免疫药理
学。Ｔｅｌ：（０５１４）８７９７８８２１
［作者简介］　吕伟红，硕士，研究方向：抗炎免疫药理学。Ｅｍａｉｌ：
ｌｗｈ８４１２＠１２６．ｃｏｍ
　　肝纤维化是由于各种因素如病毒、化学毒物等
引起慢性肝损伤，激活肝星状细胞（ＨＳＣ），使其转化
为肌成纤维细胞（ＭＦＬＣ）和成纤维细胞（ＦＣ），后者
合成并分泌大量细胞外基质（ＥＣＭ），在肝内大量沉
积而引起的［１］。肝纤维化是慢性肝病重要的病理
特征，也是进一步向肝硬化发展的主要中间环
节［２］。现代医学认为肝纤维化是一个可逆转的病
变，而肝硬化是不可逆转的病变。慢性肝病发展到
肝硬化甚至腹水时则各种治疗难以奏效，西药又无
特效药物，因此肝纤维化的防治在临床上具有十分
重要的意义［３］。
江苏地产白首乌为萝摩科植物耳叶牛皮消
ＣｙｎａｎｃｈｕｍａｕｒｉｃｕｌａｔｕｍＲｏｙｌｅｅｘＷｉｇｈｔ的块根，有着
悠久的应用历史，现代药理研究发现白首乌有提高
免疫力、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、降血脂和保肝等作
用［４］。但尚未有研究报道其抗纤维化作用。
本实验采用 ＣＣｌ４诱导大鼠肝纤维模型探讨江
苏地产白首乌总苷对肝纤维化的作用。
１　材料
１．１　动物　７２只雄性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体重１６０～１８０
ｇ，由扬州大学比较医学中心提供。动物合格证号：
ＳＹＸＫ（苏）２００２００４５。
１．２　药品与试剂　氢化可的松，昆明制药药品销售
有限公司；江苏地产白首乌总苷（皂苷含量≥
６５％），浙江中医药大学中药炮制中心提供；四氯化
碳（ＣＣｌ４，分析纯），上海苏懿化学试剂有限公司；羧
甲基纤维素钠（ＣＭＣＮａ），天津市科密欧化学试剂
开发中心。ＧＰＴ和ＧＯＴ检测试剂盒（南京建成生物
工程有限公司）；ＳＯＤ，ＭＤＡ和 ＨｙＰ检测试剂盒（南
京建成生物工程有限公司）；考马斯亮蓝蛋白检测
试剂盒（南京建成生物工程有限公司）；ＨＡ，ＰＣⅢ放
免试剂盒（上海海军医学研究所）。
１．３　仪器　ＢＰ１１ＯＳ电子天秤（德国 ＳＡＲＴＯＲＩＵＳ
公司）；ＲｅｉｃｈｅｒｔＪｕｎｇ８２０Ⅱ型超薄切片机（德国
ＲｅｉｃｈｅｒｔＪｕｎｇ公司）；ＢｉｏＲａｄ５５０型酶标仪（日本
ＢｉｏＲａｄ公司）；ＲＹ２０００瑞医病理图文分析系统
（东南大学瑞医科技产品）；ＯＬＹＭＰＵＳ生物显微镜
（日本ＯＬＹＭＰＵＳ光学仪器有限公司）。
２　方法
２．１　动物分组、模型的制备及给药［５］　将 ７２只
Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为６组，即正常组（１０只），模型
组（１４只），阳性组（１２只），白首乌低，中，高剂量组
（每组 １２只）。除正常组外，各组采用体积分数
５０％ＣＣｌ４花生油２ｍＬ·ｋｇ
－１每周灌胃２次，持续８
周。造模与给药同时进行。正常组和模型组给予
１％ＣＭＣＮａ，阳性对照组给予氢化可的松３５ｍｇ·
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ｋｇ－１，白首乌低，中，高剂量组分别给予白首乌总苷
４，８，１６ｍｇ·ｋｇ－１。
２．２　肝脾指数的测定　大鼠称重，处死大鼠，摘取
肝、脾，用滤纸吸去残血后称重，分别除以大鼠的体
重，计算肝指数和脾指数。
肝指数＝肝脏重（ｇ）体重（ｇ） ×１００％
脾指数＝脾脏重（ｇ）体重（ｇ） ×１００％
２．３　血清中 ＧＰＴ，ＧＯＴ的测定　大鼠处死前禁食
不禁水２４ｈ，摘眼球取血，常规分离血清。赖氏法检
测血清ＧＰＴ，ＧＯＴ含量，具体操作方法按照试剂盒
内说明操作。
２．４　血清中 ＨＡ，ＰＣⅢ含量的测定　常规分离血
清，检测血清中 ＨＡ，ＰＣⅢ的含量，严格按照试剂盒
内附说明书操作。
２．５　肝组织中 ＳＯＤ，ＭＤＡ，Ｈｙｐ的测定　常规取出
肝组织，精确称量００８ｇ肝组织，样本碱水解法检
测Ｈｙｐ的含量；取 １０ｇ肝组织，用生理盐水制成
１０％肝组织匀浆，黄嘌呤氧化酶法检测 ＳＯＤ的活
性，硫代巴比妥酸法检测 ＭＤＡ的含量，具体方法按
试剂盒操作方法操作。
２．６　肝组织病理学检查　取肝相同部位的一小块
肝组织，经甲醛固定２４后脱水，石蜡包埋，制备厚４
μｍ为标准切片，行ＨＥ染色，显微镜下观察。
２．７　统计学方法　实验数据采用 ＳＰＳＳ１６０软件
进行统计分析，各组定量检测数据以 珋ｘ±ｓ表示，各
组间采用不配对 ｔ检验，Ｐ＜００５为差异有显著性
统计学意义。
３　结果
３．１　一般情况观察　正常对照组毛皮保持光滑亮
泽，体格健壮，饮食正常，喜活动，体重增长正常，无死
亡。模型组大鼠皮毛逐渐干枯稀疏，精神不振，反应
迟钝，身体消瘦，进食、活动均减少，死亡３只，总体体
重增加不明显；白首乌总苷各组大鼠皮毛尚可，身体
较壮，饮食较正常，活动力稍强，体重稍有增加，低剂
量组死亡２只，高剂量组死亡１只。氢化可的松组大
鼠皮毛尚光滑，稍有光泽，身体强壮，饮食较正常，活
动力强，偶有打斗，体重有所增加，死亡１只。
给药结束后打开腹腔可见模型组大鼠肝脏均为
黑褐色，质硬，有肿大，亦有萎缩，边缘钝，部分有腹
水；氢化可的松组大鼠肝脏为深红色，部分有片状花
褐色并有沙粒样节结，质稍硬，有肿大，亦有萎缩，边
缘钝；白首乌总苷高剂量组大鼠肝脏为淡红色，质
软，边缘锐利，稍有肿大；白首乌总苷中剂量组大鼠
肝脏为深红色，质软，部分有少量沙粒样节结，稍有
肿大，边缘稍钝；白首乌总苷低剂量组大鼠肝脏为暗
红色，质稍硬，有沙粒样节结，有肿大，亦有萎缩，边
缘钝。正常组大鼠肝脏呈淡红色，质软，表面光滑，
边缘锐利，无肿大及萎缩。
３．２　白首乌总苷对 ＣＣｌ４诱导的肝纤维化大鼠肝脾
指数的影响 模型组大鼠肝脾重量明显增加，肝脾指
数明显升高（Ｐ＜００５）。与模型组比较，白首乌总
苷各剂量组大鼠肝脾指数显著降低（Ｐ＜００５）。
结果提示，白首乌总苷能明显对抗 ＣＣｌ４诱导的肝纤
维化大鼠肝脾指数的升高（表１）。
表１　白首乌总苷对肝纤维化大鼠肝脾指数的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
肝指数
／％
脾指数
／％
正常　　　 － ２４１±０１６ ０２７±００７
模型　　　 － ３８８±０３１２） ０６６±０２７１）
白首乌总苷 ４ ３０５±０１６２，４） ０５５±０１０２）
　 ８ ２６３±０１７２，４） ０４９±００３２，３）
　 １６ ２５７±０１７１，４） ０３８±０１４１，４）
氢化可的松 ３５ ２５０±０２０４） ０３６±０１１１，４）
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较，３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１。
３．３　白首乌总苷对 ＣＣｌ４诱导的肝纤维化大鼠血清
ＧＰＴ，ＧＯＴ活性的影响　模型组大鼠血清中 ＧＰＴ，
ＧＯＴ活性显著升高（Ｐ＜００１），提示造模成功。与
模型组比较，白首乌低剂量组能血清中 ＧＰＴ，ＧＯＴ
的活性降低（Ｐ＜００５），白首乌中、高剂量组大鼠
血清中ＧＰＴ，ＧＯＴ的活性显著降低（Ｐ＜００１）。结
果提示，白首乌总苷能显著降低 ＣＣｌ４诱导的肝纤维
大鼠血清中ＧＰＴ，ＧＯＴ的活性（表２）。
表２　白首乌总苷对肝纤维化大鼠血清ＧＰＴ，ＧＯＴ活性
的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＧＰＴ
／Ｕ·Ｌ－１
ＧＯＴ
／Ｕ·Ｌ－１
正常　　　 － ４２１８±３８１ ４４７８±３８７
模型　　　 － １０６０４±１２８５１） ７９９６±１５９３１）
白首乌总苷 ４ １００５０±１１３１１，２） ６８０１±１１６５１，２）
　 ８ ７２３０±１２５５１，３） ６０６８±９９５１，３）
　 １６ ６９４１±１２３８１，３） ５４４７±９４０１，３）
氢化可的松 ３５ ６３１４±９００１，３） ５３６９±１１０７１，３）
　　注：与正常组比较，１）Ｐ＜００１；与模型组比较，２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜００１。
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３．４　白首乌总苷对 ＣＣｌ４诱导的肝纤维化大鼠血清
ＨＡ、ＰＣⅢ含量的影响　与正常对照组相比，模型组
大鼠血清中 ＨＡ，ＰＣⅢ的含量均显著升高（Ｐ＜０
０１），提示造模成功。白首乌总苷高剂量组大鼠血
清中ＨＡ和ＰＣⅢ 的含量明显降低（Ｐ＜００１）。结
果提示：白首乌总苷能显著降低 ＣＣｌ４诱导的肝纤维
化大鼠血清中 ＨＡ，ＰＣⅢ的含量，因此白首乌总苷
能显著抑制ＣＣｌ４对肝组织的影响。见表３。
表３　白首乌总苷对肝纤维化大鼠血清ＨＡ，ＰＣⅢ含量
的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＨＡ
／ｎｇ·ｍＬ－１
ＰＣⅢ
／ｎｇ·ｍＬ－１
正常　　　 － ２１２０６±５９２６ １４５６±１７４
模型　　　 － ４４２３１±１１２６８２） ２０２８±３４１２）
白首乌总苷 ４ ３９８２２±８０６６２） １８５１±１３８２）
　 ８ ３３５３２±７７１８２，３） １６４２±０４２２，４）
　 １６ ３０２３０±５９４２２，４） １５１８±０５３４）
氢化可的松 ３５ ２５３５７±５８９８１，４） １５６６±０７１１，４）
　　注：与正常组比较，１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１。
３．５　白首乌总苷对 ＣＣｌ４诱导的肝纤维化大鼠肝组
织中ＴＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响　模型组大鼠
肝组织中ＳＯＤ活性降低、ＭＤＡ水平显著升高 （Ｐ＜
００１），提示造模成功。白首乌总苷各剂量组大鼠
肝组织中ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００１），而肝组
织中的ＳＯＤ的活力显著增强（Ｐ＜００１），并呈剂量
依赖性。结果提示，白首乌总苷能显著对抗ＣＣｌ４诱导
肝脏纤维化大鼠肝组织中ＭＤＡ的升高，同时能显著
提高肝纤维化大鼠肝组织中ＳＯＤ的活力（表４）。
表４　白首乌总苷对肝纤维化大鼠肝组织中ＴＳＯＤ、ＭＤＡ
的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＴＳＯＤ
／Ｕ·ｍｇ－１
ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１
正常　　　 － １４７７３±１９５５ １５７４±５１８
模型　　　 － ５４５１±１１８４２） １２００２±１５７０２）
白首乌总苷 ４ ７５１９±１２８２２，３） ５６３９±１１６２２，３）
　 ８ １０３２８±１３４０２，３，５） ４７８７±９２６２，３，４）
　 １６ １２５８４±１４７９２，３，７） ４２１８±１１２３２，３，６）
氢化可的松 ３５ １３４２５±６３１１，３） ３３６４±１０２６２，３）
　　注：与正常组比较，１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较，３）Ｐ＜
００１；与低剂量组比较，４）Ｐ＜００５，５）Ｐ＜００１；与中剂量组比较，６）Ｐ
＜００５，７）Ｐ＜００１。
３．６　白首乌总苷对 ＣＣｌ４诱导的肝纤维化大鼠肝组
织中 Ｈｙｐ的影响　模型组大鼠肝脏 Ｈｙｐ含量显著
升高（Ｐ＜００１），提示造模成功。与模型组比较，
白首乌总苷各剂量组大鼠肝组织中 Ｈｙｐ的含量明
显降低（Ｐ＜００１）。结果提示：白首乌总苷能显著
降低ＣＣｌ４诱导的肝纤维化大鼠肝组织中 Ｈｙｐ的含
量（表５）。
表５　白首乌总苷对肝纤维化大鼠肝组织中Ｈｙｐ的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ Ｈｙｐ／μｇ·ｍｇ－１
正常　　　 － ２４５±００６
模型　　　 － ６６５±０７７２）
白首乌总苷 ４ ３０６±０４９２，３）
　 ８ ２８４±０３６２，３）
　 １６ ２７７±０４２１，３）
氢化可的松 ３５ ２６６±０２７１，３）
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较 ３）Ｐ＜
００１。
３．７　白首乌总苷对肝纤维化大鼠肝脏病理组织学
的影响　正常对照组肝小叶结构正常，肝细胞排列
整齐呈条索状，且围绕中央静脉呈放射状排列，肝
细胞无变性坏死，成纤维细胞极少见到。模型组
肝小叶结构完全紊乱，肝细胞明显脂肪变性，有的
还表现为典型的肝小叶中央坏死；肝脏内纤维组
织显著增生，纤维间隔大量形成，且包绕形成多个
完整假小叶，小叶内无中央静脉。白首乌总苷给
药组，肝小叶结构紊乱和肝细胞脂肪变性程度较
模型组减轻，较小也形成不明显，肝内纤维组织有
增生，纤维间隔包绕不完全，且白首乌总苷高剂量
组肝细胞变性及纤维间隔形成明显轻于低剂量
组。阳性对照组病变明显轻于模型组，与白首乌
总苷高剂量组病变情况相似。
４　讨论
本实验采用 ＣＣｌ４诱导大鼠肝纤维化模型研究
白首乌总苷对肝纤维化的影响。ＣＣｌ４诱导大鼠肝纤
维化模型具有简便易行，造模成功率高，病变典型等
优点，目前仍被广泛使用。ＣＣｌ４的肝损伤主要是由
于ＣＣｌ４经肝细胞微粒体细胞色素 Ｐ４５０代谢裂解成
三氯甲基自由基（ＣＣｌ３），进而引发一系列脂质过氧
化反应［６］，所以可以认为，本方法所致的肝纤维化
模型中，氧化应激反应起了关键的作用。此外，在
ＣＣｌ４所启动的过氧化连锁反应中，尚可产生毒性作
用更强的超氧阴离子（Ｏ２）和羟自由基（ＯＨ），这些
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Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．氢化可的松组３５ｍｇ·ｋｇ－１；Ｄ．白首乌总苷４ｍｇ·ｋｇ－１；Ｅ．白首乌总苷８ｍｇ·ｋｇ－１；
Ｆ．白首乌总苷１６ｍｇ·ｋｇ－１。
图１　白首乌总苷对肝纤维大鼠肝脏病理组织学的影响（ＨＥ×４００）
自由基和细胞结构共价结合及引起脂质过氧化反
应损害肝细胞［７］。脂质过氧化反应是连结组织损
伤与纤维化两个过程的纽带，阻断过氧化反应，不
仅可促进肝损伤修复，而且也可防止纤维化的发
生和发展［８］。ＭＤＡ为脂质过氧化的最终产物，可
严重破坏细胞膜结构，导致细胞肿胀、坏死，其含
量反映了组织过氧化损伤的程度。ＳＯＤ是超氧阴
离子自由基的清除剂，可抑制自由基启动的脂质
过氧化反应。为了探讨白首乌总苷清除自由基的
能力，实验中检测了 ＳＯＤ的活性以及 ＭＤＡ含量的
变化情况，结果提示，白首乌总苷能够剂量依赖性
的提高 ＳＯＤ的活性，从而降低了氧化损伤所导致
的产物 ＭＤＡ的含量，且具有统计学上的差异，尤
以高剂量组较为明显。
本实验结果表明白首乌总苷能显著改善肝脾充
血、肿大，减轻肝脾损伤。治疗组肝细胞坏死较少，
汇管区结缔组织增生不明显。白首乌总苷具有减轻
肝细胞的变性、坏死，促进肝细胞再生的作用。白首
乌总苷可显著抑制血清 ＧＰＴ，ＧＯＴ的升高，表明白
首乌总苷能明显改善肝功能，具有抑制肝损伤的作
用。１６ｍｇ·ｋｇ－１的白首乌总苷可以明显改善肝功
能，减轻大鼠肝组织的病理变化，减少肝脏细胞外基
质ＨＡ，ＰＣⅢ的含量，有很好的抗肝纤维化的作用，
同时还可以明显的降低肝组织中 ＭＤＡ的含量、升
高ＳＯＤ的酶活力，提示在肝纤维化大鼠中，白首乌
总苷有可能通过增强大鼠体内清除活性氧的能力和
抗脂质过氧化来保护肝细胞免受损伤从而防治肝纤
维化，但是白首乌总苷抗肝纤维化的具体机制是否
仅与抗脂质过氧化有关，值得进一步探讨。
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ＥｆｅｃｔｓｏｆＧｅｎｅｒａｌＧｌｙｃｏｓｉｄｅｓｉｎＢａｉｓｈｏｕｗｕｏｆＪｉａｎｇｓｕＰｒｏｖｉｎｃｅｏｎ
ＬｌｉｖｅｒＦｉｂｒｏｓｉｓｏｆＲａｔｓ
ＬＵＷｅｉｈｏｎｇ１，ＺＨＡＮＧＡｉｘｉａｎｇ２，ＸＵＳｈａｎ１，ＺＨＡＮＧＨｏｎｇｑｕａｎ１
（１．ＭｅｄｉｃａｌａｎｄＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＹａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙａｎｇｚｈｏｕ２２５００１，Ｃｈｉｎａ；
２．ＴｈｅＳｉｘＴｅａｃｈｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉｎｊｉａｎｇ８３０００２，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｇｅｎｅｒａｌｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｉｎＢａｉｓｈｏｕｗｕｏｆｊｉａｎｇｓｕｏｎｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓｏｆｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：
ＳｅｖｅｎｔｙｔｗｏＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ＢＳＷ ｔｈｒｅｅｄｏｓｅｓｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐａｎｄＨｙｄｒｏｃｏｒｔｉｓｏｎｅ
ｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ．ＣＣｌ４（Ｖ／Ｖ，５０％，２ｍＬ·ｋｇ
－１）ｗａｓｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｔｗｉｃｅａｗｅｅｋｆｏｒ８ｗｅｅｋｓ．Ｆｉｇｕｒｅｏｕｔｔｈｅｌｉｖｅｒａｎｄ
ｓＰｌｅｅｎｉｎｄｉｃｅｓ．ＴｈｅｌｅｖｅｌｏｆｓｅｒｕｍＧＰＴ，ＧＯＴ，ａｎｄＨＡ，ＰＣⅢ ｗａｓｅｘａｍｉｎｅｄ；ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＳＯＤ，ＨｙＰ，ＭＤＡｉｎｌｉｖｅｒｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓｗａｓ
ａｌｓｏｅｘａｍｉｎｅｄ．Ｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｉｎｈｅｐａｔｉｃｏｆｒａｔｓ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴｈｅｅｌｅｖａｔｉｏｎｏｆｓｅｒｕｍＧＰＴ，ＧＯＴ，ＨＡ，ＰＣⅢ，ＭＤＡａｎｄＨｙＰ
ｃｏｎｔｅｎｔｏｆｌｉｖｅｒｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｒｅｍａｒｋａｂｌｙｂｙＢＳＷｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＢＳＷｇｒｏｕＰｓａｌｓｏｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＳＯＤｏｆｌｉｖｅｒｈｏｍｏｇ
ｅｎａｔｅｓ，ａｎｄｍａｋｅｔｈｅｆｉｂｒｏｔｉｃｌｉｖｅｒｂｅｔｅｒ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｇｅｎｅｒａｌｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｉｎＢａｉｓｈｏｕｗｕｏｆｊｉａｎｇｓｕｐｒｏｖｉｎｃｅｈａｖｅａｎａｎｔｉｈｅｐａｔｉｃ
ｆｉｂｒｏｓｉｓｅｔｅｃｔｏｎＣＣｌ４ｉｎｄｕｃｅｄｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ，ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｍｉｇｈｔｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｔｓａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅａｃｔｉｏｎ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ；Ｂａｉｓｈｏｕｗｕ；Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ
［责任编辑　古云侠］
９２
第３４卷第１９期
２００９年１０月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１９
　Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９