全 文 ：香砂六君子汤对抑郁模型小鼠行为及
海马神经元损伤的影响
周本宏１，２，刘敏２，郭志磊２，黄付伟２
（１．武汉大学 人民医院，湖北 武汉 ４３００６０；２．武汉大学 药学院，湖北 武汉 ４３００７２）
［摘要］ 目的：探究香砂六君子汤对慢性应激抑郁模型小鼠行为、海马神经元损伤及海马突触体内游离 Ｃａ２＋浓度的影
响。方法：６０只昆明雄性小鼠平均分为正常组、模型组、香砂六君子汤活性部位高、中、低剂量组（８００，６００，４００ｍｇ·ｋｇ－１）。
采用长期不可预见性慢性应激小鼠抑郁模型，测定各组小鼠体重变化，Ｏｐｅｎｆｉｅｌｄ法和糖水消耗实验测定各组小鼠的行为变
化；Ｎｉｓｓｌ染色法观察海马ＣＡ１，ＣＡ３区神经元形态及锥体细胞数目；以Ｆｕｒａ２负载及荧光分光光度计检测海马突触体内游离
Ｃａ２＋浓度。结果：与正常组比较，模型组小鼠呈现明显的抑郁样症状。香砂六君子汤活性部位高、中、低剂量组小鼠在第１４，
２１天体重增长明显高于模型组，其中高、中剂量能增加抑郁小鼠的爬格数（Ｐ＜００５），但与剂量无对应关系；高剂量能增加抑
郁小鼠的站立次数（Ｐ＜０００１）；低、中、高剂量能明显增加抑郁小鼠的糖水消耗量（Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１），并呈现一
定的量效关系。高，中剂量组小鼠海马ＣＡ３区空泡明显减少，且锥体细胞数量显著增多（Ｐ＜０００１）；高、中剂量能明显降低抑
郁小鼠海马突触体内游离Ｃａ２＋浓度（Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１）。结论：香砂六君子汤活性部位能改善小鼠的抑郁样行为；保护抑
郁模型小鼠海马神经元损伤，其可能与香砂六君子汤活性部位抑制海马神经细胞外Ｃａ２＋内流，阻止Ｃａ２＋超载相关。
［关键词］ 香砂六君子汤；抑郁症；行为；海马神经元
［收稿日期］ ２００８１２２０
［通信作者］ 周本宏，教授，硕士生导师。Ｔｅｌ：（０２７）６２８０６４２２，
Ｅｍａｉｌ：ｂｅｎｈｏｎｇｚ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
香砂六君子汤是临床上用以治疗脾胃虚弱的著
名方剂，具有益气健脾和胃之功效，临床上常用六君
子汤治疗慢性胃炎和胃功能减弱。据文献报道该复
方可以治疗功能性抑郁症［１］。本研究室已采用小
鼠强迫游泳试验、小鼠悬尾试验和对小鼠脑内单胺
递质含量的测定，对其乙醇提取物抗抑郁作用进行
评价，结果显示其具有抗抑郁样活性，并通过活性筛
选实验得到香砂六君子汤的活性部位为正丁醇提取
部位［１］。现应用慢性应激结合孤养建立小鼠抑郁
模型，研究香砂六君子汤对抑郁小鼠行为变化、海马
神经元损伤及海马突触体内游离 Ｃａ２＋浓度的影响，
进一步探讨香砂六君子汤治疗抑郁症的机制。
１ 材料
１．１ 动物
６０只健康昆明种雄性小鼠，体重１８～２２ｇ，购于
武汉大学医学院实验动物中心，许可证号ＳＹＸＫ（鄂）
２００４２００５。动物饲养房间温度２４～２６℃，采用１２ｈ
明／１２ｈ暗循环照明。在进行试验前小鼠预适应环境
７ｄ。
１．２ 药物
木香、砂仁、党参、白术、陈皮、茯苓、炙甘草、半
夏８味中药购自武汉市药材公司，经武汉大学药学
院张洪教授鉴定分别为菊科植物木香 Ａｕｃｋｌａｎｄｉａ
ｌａｐｐａＤｅｃｎｅ的干燥根，姜科植物阳春砂 Ａｍｏｍｕｍ
ｖｉｌｏｓｕｍＬｏｕｒ的干燥成熟果实，桔梗科植物党参
Ｃｏｄｏｎｏｐｓｉｓｐｉｌｓｕｌａ（Ｆｒａｎｃｈ）Ｎａｎｎｆ的干燥根，菊科植
物白术ＡｔｒａｃｔｙｌｏｄｅｓｍａｃｒｏｃｅｐｈａｌａＫｏｉｄｚ的干燥根茎，
芸香科植物橘 ＣｉｔｒｕｓｒｅｔｉｃｕｌａｔｅＢｌａｎｃｏ的干燥成熟果
皮，多孔菌科真菌茯苓 Ｐｏｒｉａｃｏｃｏｓ（Ｓｃｈｗ．）Ｗｏｌｆ的
干燥菌核，豆科植物甘草 ＧｌｙｃｙｒｈｉｚａｕｒａｌｅｎｓｉｓＦｉｓｃｈ
的干燥根及根茎和天南星科植物半夏 Ｐｉｎｅｌｉａｔｅｒ
ｎａｔｅ（Ｔｈｕｎｂ．）Ｂｒｅｉｔ的干燥块茎。
香砂六君子汤活性部位［２］：香砂六君子汤全
方，粉碎后用７５％乙醇加热回流提取３次（每次５
倍量乙醇，１ｈ），过滤后合并滤液，减压回收乙醇（４０
℃），冷冻干燥得到浸膏，将浸膏悬浮于蒸馏水中，
依次用饱和的石油醚（６０～９０℃），氯仿，醋酸乙酯，
正丁醇萃取，每种溶液萃取３次，萃取液合并，减压
回收溶剂，最后得到正丁醇萃取物。
１．３ 试剂
钙离子荧光指示剂 Ｆｕｒａ２／ＡＭ（Ｓｉｇｍａ公司）；
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二甲基亚砜等均为市售分析纯商品。
１．４ 仪器
３Ｋ３０型低温超速离心机（Ｓｉｇｍａ公司，ＵＳＡ）；
ＲＦ５０００型荧光分光光度计（日立岛津）。
２ 方法
２．１ 分组及给药
小鼠饲养 １周以适应环境，然后采用 Ｏｐｅｎ
Ｆｉｅｌｄ法［３］作行为学评分，选择评分相近的小鼠，随
机分为５组，即正常组，模型组，香砂六君子汤活性
部位高、中、低剂量组（８００，６００，４００ｍｇ·ｋｇ－１），分
别相当于原生药为 １１２７，１６９１，２２５４ｇ·ｋｇ－１。
除正常组外，其余各组小鼠均单笼饲养。于造模同
时，各组灌胃给药，正常组及模型组给予等量的生理
盐水，每天１次，共２１ｄ。
２．２ 慢性应激抑郁模型建立
由于机体对同种强度的单一应激原易产生耐受
性，因此本实验运用多种不可预知的刺激方式以每
天１次的频率交替应激小鼠２１ｄ，应激包括：禁食
２４ｈ，禁水２４ｈ，夹尾 ９０ｓ，４５℃热刺激 ３ｍｉｎ，悬吊
１５ｍｉｎ，昼夜颠倒 ２４ｈ，４℃冷刺激５ｍｉｎ等［４］。
２．３ 测定小鼠体重及行为变化
分别于造模第 １，７，１４，２１天测定各组小鼠体
重，计算小鼠的体重变化；第２１天用 ＯｐｅｎＦｉｅｌｄ法
测定各组小鼠的行为变化，实验装置基于 Ａｒｃｈｅｒ建
立的方法［５］，并进行改进。观察指标为①爬格数；
②站立次数。
２．４ 糖水消耗实验
实验第２２天，每只小鼠加１％蔗糖溶液１００ｍＬ，
同时进行禁食，计算小鼠２４ｈ饮用１％蔗糖溶液量。
２．５ Ｎｉｓｓｌ染色
于实验第２３天，将小鼠于冰浴上快速断头取
脑，左脑备用，右脑置于福尔马林液中固定４ｈ后脱
水封膜切片（片厚６μｍ），切片经蒸馏水漂洗。硫
堇染液，室温５ｍｉｎ。以无水乙醇１００ｍＬ加冰醋酸
２～３滴作分色液，将切片外观上所染附的蓝色除
尽。入二氧六环换洗２次 ，再经二甲苯换洗２次，
切片透明，封片。光镜下（４０×１０）观察海马（ＣＡ１，
ＣＡ３区）神经元形态及对海马（ＣＡ１，ＣＡ３区）锥体
细胞进行双盲计数。计数方法如下：每张切片取连
续 ２个视野，并保证锥体细胞层的弧度弦置于目镜
的直径上，取两视野的平均值为该切片锥体细胞数，
４张切片的平均值为该样本的锥体细胞数。
２．６ 海马突触体内游离Ｃａ２＋浓度测定
２．６．１ 突触体的制备［６８］ 取备用左脑，分离海马，
将海马置于４℃ ０３２ｍｏｌ·Ｌ－１的等渗蔗糖液下匀
浆，离心（２０００ｒ·ｍｉｎ－１，１０ｍｉｎ），取上清液。上清
液离心（１万 ｒ·ｍｉｎ－１，２０ｍｉｎ），得到 Ｐ２组分。将
Ｐ２组分用０３２ｍｏｌ·Ｌ－１的蔗糖液缓慢悬浮起来，
悬浮液小心加在预先由０８，１２ｍｏｌ·Ｌ－１蔗糖液铺
好的梯度离心管上部，离心（１５００００ｒ·ｍｉｎ－１，３０
ｍｉｎ），小心吸取位于０８，１２ｍｏｌ·Ｌ－１蔗糖界面的悬
浮带，则为突触体。置０３２ｍｏｌ·Ｌ－１蔗糖液中悬浮，
４℃，离心（１５０００ｒ·ｍｉｎ－１，３０ｍｉｎ），沉淀以人工脑
脊液清洗３次后并悬浮。Ｌｏｗｒｙ＇ｓ法测定蛋白含量，调
至适当的蛋白浓度（１ｇ·Ｌ－１），置冰浴备用。
２．６．２ Ｆｕｒａ２／ＡＭ负载 将二甲基亚砜中的 Ｆｕｒａ
２／ＡＭ以０５μｍｏｌ·Ｌ－１（终浓度）加入突触体悬液，
３７℃振摇孵育４５ｍｉｎ，以１３０００ｒ·ｍｉｎ－１，５ｍｉｎ离
心２次，沉淀的突触体以不含 ＭｇＳＯ４及 ＮａＨ２ＰＯ４的
人工脑脊液重悬，备测。
２．６．３ Ｃａ２＋浓度测定与计算 荧光测定后按文献
［９］计算突触体内游离Ｃａ２＋浓度。
２．７ 统计分析
结果数据以 珋ｘ±ｓ表示，各组之间的比较采用
ＳＰＳＳ１１５软件进行方差分析。
３ 结果
３．１ 对体重变化的影响
与正常组比较，模型组小鼠在第 ７天体重增加
已有降低趋势，并且差异显著（Ｐ＜０００１）。说明慢
性应激可使小鼠体重增加明显下降。香砂六君子汤
活性部位在第７天随剂量增加能使小鼠体重有增加
趋势，但无统计学差异。第１４，２１天体重增长明显
高于模型组，并具有剂量依赖性（Ｐ＜００５，Ｐ＜
００１，Ｐ＜０００１）（表１）。
表１ 香沙六君子汤活性部位对抑郁模型小鼠
体重的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１１）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
体重／ｇ
７ｄ １４ｄ ２１ｄ
正常 － ２５４±０９６） ２９５±０７６） ３４２±１０６）
模型 － ２１１±１３３） ２３３±１４３） ２５２±０９３）
活性部位 ４００ ２１８±１９２ ４１±２０４） ２６４±１７４）
６００ ２２０±１６ ２４７±１４５） ２８４±２１５）
８００ ２２４±２２ ２５７±２４６） ２９３±２５６）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１；与模型组
比较４）Ｐ＜００５，５）Ｐ＜００１，６）Ｐ＜０００１（表２～４同）。
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３．２ 对行为变化的影响
模型组小鼠的爬格数和站立次数均较正常组显
著减少（Ｐ＜０００１），糖水消耗量较正常组明显降低
（Ｐ＜０００１）。与模型组比较，香砂六君子汤活性部
位中、高剂量能增加抑郁小鼠的爬格数（Ｐ＜００５）；
高剂量能增加抑郁小鼠的站立次数（Ｐ＜０００１）；香
砂六君子汤活性部位低、中、高剂量能明显增加抑郁
小鼠的糖水消耗量（Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１），
并呈现一定的量效关系（表２）。
表２ 香沙六君子躺活性部位对抑郁模型小鼠
行为的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１１）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
爬格数
／个
站立
／次
糖水消耗量
／ｍＬ
正常 － １８４９±４１９６）３７４±１３３６） １６２±０９６）
模型 － ７１５±２０９３） ７１±４５６） ８８±０８３）
活性部位 ４００ １０６４±３８０４） ９３±４０ １０２±０８５）
６００ １０１４±３２０４）１０１±６２ １１１±１０５）
８００ １１３４±３７８４）２０７±５８６） １４１±１４６）
３．３ 对海马ＣＡ１，ＣＡ３区神经元形态及锥体细胞数
目的影响
各组海马ＣＡ１区的锥体细胞均整齐密集，相互
之间无显著差异性。正常组小鼠海马 ＣＡ３区锥体
细胞均整齐，密集。模型组小鼠海马 ＣＡ３区锥体细
胞排列稀疏，细胞固缩，且产生明显空泡（图１），与
正常组相比，细胞数量明显减少（Ｐ＜０００１）。低剂
量组能增加锥体细胞数量，但与模型组比差异并不
显著，对空泡和固缩现象无改善。中，高剂量组小鼠
海马 ＣＡ３区空泡明显减少，且锥体细胞数量显著增
多。特别是高剂量组小鼠海马 ＣＡ３区神经元层次
增加，排列整齐，锥体细胞数增加非常显著（Ｐ＜
０００１）（表３）。
表３ 香沙六君子汤活性部位对抑郁模型小鼠海马
ＣＡ１，ＣＡ３区锥体细胞数目的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１１）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＣＡ１
／个
ＣＡ３
／个
正常 － ７６６±１０８ ３９０±４０６）
模型 － ６８８±１５４ １７５±５４３）
活性部位 ４００ ７２０±１１２ １８７±５８
６００ ６９５±９８ ３５５±４２６）
８００ ７８４±１００ ４３８±５５６）
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．活性部位４００ｍｇ·ｋｇ－１组；Ｄ．活性部位６００ｍｇ·ｋｇ－１组；Ｅ．活性部位８００ｍｇ·ｋｇ－１组。
图１ 香沙六君子汤活性部位对抑郁模型小鼠海马 ＣＡ３区神经元形态的影响（×２００）
３．４ 对海马突触体内游离Ｃａ２＋浓度的影响
与正常组比较，模型组小鼠海马突触体内游离
Ｃａ２＋浓度明显升高（Ｐ＜０００１）；与模型组比较，香
砂六君子汤活性部位中、高剂量能明显降低抑郁小
鼠海马突触体内游离 Ｃａ２＋浓度（Ｐ＜００１，Ｐ＜
０００１）。香砂六君子汤活性部位低剂量则无显著
统计学差异（表４）。
４ 讨论
本实验使动物长时间地接受温和应激刺激，能
比较现实地模拟人们在日常生活中所遇到的“困
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表４ 香沙六君子汤活性部位对小鼠海马突触
Ｃａ２＋浓度的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１１）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ［Ｃａ２＋］／ｎｍｏｌ·Ｌ－１
正常 － ３４４±８９６）
模型 － ６９２±１０５３）
活性部位 ４００ ６２３±９２
６００ ５６０±７７５）
８００ ４３２±１００６）
难”。在经过长时间温和应激刺激后，动物的食物
消耗和饮水量减少，反映了内源性抑郁症的中心症
状，即快感缺失［１０］。抑郁和应激时，下丘脑垂体肾
上腺（ＨＰＡ）轴失调，糖皮质激素（ＧＣ）分泌增加，刺
激Ｎ甲基Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡＲ），启动一系列引起
神经细胞损害的细胞内病理生化反应，其中包括２
个明显不同的过程，一是由非 ＮＭＤＡ受体过度兴奋
所介导的神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内
发生，以Ｎａ＋内流，随即Ｃｌ－和Ｈ２Ｏ被动性内流为特
征；二是由ＮＭＤＡ受体过度兴奋所介导的神经细胞
延迟性损伤，可在数小时至数日发生，以 Ｃａ２＋内流
为特征。当胞外 Ｃａ２＋大量聚集时，Ｃａ２＋通道开放，
Ｃａ２＋内流，就会介导细胞内一系列依赖 Ｃａ２＋的生化
反应，引起ＤＮＡ、蛋白质和磷脂降解，代谢产物花生
四烯酸等的产生，氧自由基形成，线粒体功能障碍和
能量耗竭，引起神经元变性坏死，并可导致神经元内
的尼氏体减少或消失［１１］。
本研究结果亦证明，抑郁症模型小鼠海马突触
体内游离Ｃａ２＋浓度明显升高（Ｐ＜０００１），香砂六君
子汤活性部位中、高剂量组可明显降低海马突触体
内游离Ｃａ２＋浓度，与模型组比较，有统计学意义。
与正常组小鼠相比，模型组小鼠海马 ＣＡ３区锥体细
胞排列稀疏，细胞固缩，且产生明显空泡，细胞数量
明显减少（Ｐ＜０００１）尼氏体丢失严重。中，高剂量
组小鼠海马ＣＡ３区空泡明显减少，且锥体细胞数量
显著增多。数据显示：随着剂量的增加，小鼠海马突
触体内游离Ｃａ２＋浓度与小鼠海马 ＣＡ３区锥体细胞
数量存在着相关性。这为香砂六君子汤活性部位保
护抑郁模型小鼠神经元损伤的机制提供了依据。
前期研究表明，香砂六君子汤活性部位为香砂
六君子汤的正丁醇萃取部位。本室对其进行化学成
分研究，发现正丁醇部位含有人参总皂苷（含量为
０１％～０４％），甘草酸及琥珀酸成分。而这几类
成分均为抗抑郁活性植物成分［１２］。从本实验结果
可以得出，香砂六君子汤活性部位能改善小鼠的抑
郁样行为；保护抑郁模型小鼠海马神经损伤，其可能
与香砂六君子汤活性部位抑制海马神经细胞外
Ｃａ２＋内流，阻止Ｃａ２＋超载相关。
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ＥｆｅｃｔｏｆａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇｏｎｂｅｈａｖｉｏｒａｎｄｉｎｊｕｒｙｏｆ
ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｍｉｃｅ
ＺＨＯＵＢｅｎｈｏｎｇ１，ＬＩＵＭｉｎ２，ＧＵＯＺｈｉｌｅｉ２，ＨＵＡＮＧＦｕｗｅｉ２
（１．ＲｅｎｍｉｎＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＷｕｈａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｕｈａｎ４３００６０，Ｃｈｉｎａ；
２．ＣｏｌｅｇｅｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＷｕｈａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｕｈａｎ４３００７２，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇｏｎｂｅｈａｖｉｏｒ，ｉｎｊｕｒｙｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ
ｎｅｕｒｏｎｓａｎｄＣａ２＋ｉｏｎｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｓｙｎａｐｔｉｃｉｎｔｈｅｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＳｉｘｔｙｍａｌｅＫｕｎｍｉｎｇｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄ
ｅｄｉｎｔｏ５ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇｇｒｏｕｐｓ（４００，６００，８００ｍｇ·ｋｇ－１
ｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ）．Ｔｈｅｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｓｅｐａｒａｔｉｏｎａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｕｎｐｒｅｄｉｃｔａｂｌｅｍｉｌｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｅｉｇｈｔａｎｄｃｒｏｓｓｉｎｇ
ｓｃｏｒｅｓ，ｒｅａｒｉｎｇｓｃｏｒｅｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｏｐｅｎｆｉｅｌｄａｎｄｓｗｅｅｔｗａｔｅｒｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｏｆｍｉｃｅ．Ｃｏｎｅｃｅｌａｎｄｃｏｎｆｉｇｕｒａｔｉｏｎｏｆｎｅｕｒｏｎｉｎ
ＣＡ１，ＣＡ３ｒｅｇｉｏｎｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙＮｉｓｓ１．ＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＨｉｐｐｏｃａｍｐａｌｓｙｎａｐｔｉｃＣａ２＋ｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｆｌｕｏｒｉｍｅ
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ｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０００１），ｓｗｅｅｔｗａｔｅｒｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ｔｏｏ．ＮｕｍｂｅｒｓｏｆｃｏｎｅｃｅｌｓｉｎＣＡ３ｒｅｇｉｏｎｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ
ｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ（Ｐ＜０００１），ａｎｄＣａ２＋ｉｏｎｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｓｙｎａｐｔｉｃｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ．Ｃｏｍｐａｒｉｎｇｗｉｔｈｔｈｅｍｉｃｅｏｆ
ｍｏｄｅｌ，ｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｅｉｇｈｔｏｎｔｈｅ１４ｔｈａｎｄ２１ｓｔｄａｙｏｂｖｉｏｕｓｌｙ．Ｔｈｅａｃｔｉｖｅ
ｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｓｃｏｒｅｓｏｆｃｒｏｓｓｉｎｇｏｂｖｉｏｕｓｌｙ（Ｐ＜００５），ｗｉｔｈｎｏｄｏｓｅｅｆｅｃｔｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ．Ｔｈｅａｃｔｉｖｅ
ｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇ（８００ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｓｃｏｒｅｓｏｆｒｅａｒｉｎｇｏｂｖｉｏｕｓｌｙ（Ｐ＜０００１）；ＴｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇ
ｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇ（４００，６００，８００ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｓｗｅｅｔｗａｔｅｒｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｏｂｖｉｏｕｓｌｙ（Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１）；
ＴｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇ（６００，８００ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｎｕｍｂｅｒｓｏｆｃｏｎｅｃｅｌｉｎＣＡ３ｒｅｇｉｏｎｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｏｂ
ｖｉｏｕｓｌｙ（Ｐ＜０００１）；ＴｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇ（６００，８００ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｄＣａ２＋ｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｓｙｎａｐｔｉｃ
ｗｉｔｈｄｏｓｅｅｆｅｃｔｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ（Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇｃａｎｉｍｐｒｏｖｅａｌｔｈｅｓｙｍｐ
ｔｏｍｓｏｆｔｈｅｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｍｉｃｅａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｉｎｊｕｒｙｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｔｈｅｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｍｉｃｅ．Ｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａ
ｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｉｓｔｏｒｅｓｔｒｉｃｔＣａ２＋ｉｏｎｏｖｅｒｆｒｅｉｇｈｔ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆＸｉａｎｇｓｈｉａＬｉｕｊｕｎｚｉｔａｎｇ；ａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔ；ｂｅｈａｖｉｏｒ；ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ
［责任编辑 古云侠］
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第３４卷第１７期
２００９年９月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １７
Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００９