全 文 ：丹参酮抑制大鼠颈动脉损伤后再狭窄的实验研究
李 欣１，杜俊蓉１，２，王文东３，郑晓媛１，孙 伟１
宗 旭１，郑 虎１，钱忠明２
（１四川大学 华西药学院，四川 成都 ６１００４１；
２香港理工大学 应用生物及化学科技学系，香港；
３四川大学 华西公共卫生学院，四川 成都 ６１００４１）
［摘要］ 目的：观察丹参酮对大鼠颈动脉损伤后再狭窄的防治作用，并探讨其作用机制。方法：雄性 ＳＤ大鼠
随机分为模型组、丹参酮高、中及低剂量组，每组１０只。用自制２Ｆ球囊对大鼠右侧颈总动脉进行损伤造成颈动脉
狭窄模型。术前２ｄ开始给药，高、中、低剂量组分别灌胃给予丹参酮１２０，４０，１３３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，给药体积为１０ｍＬ·
ｋｇ－１，模型组给予等体积的溶媒。给药２周后，取伤侧及对侧颈总动脉做 ＨＥ染色，光镜下观察动脉形态并用计算
机图像分析系统分析动脉内膜面积、中膜面积及内膜／中膜面积，用免疫组化测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、核因子
（ＮＦ）κＢ及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达水平并计算阳性率。结果：损伤动脉内膜面积和内膜／中膜面积显著
增加，提示造模成功。与模型组比较，丹参酮低剂组内膜面积、内膜／中膜面积、ＰＣＮＡ阳性指数、ＮＦКＢ及 ｉＮＯＳ阳
性率有所降低，但差异不显著，中剂组和高剂组则效果明显，差异具有显著性（Ｐ＜００５）。结论：丹参酮可抑制大鼠
颈动脉损伤后再狭窄，这种作用与其抑制平滑肌增殖和炎症作用有关。
［关键词］ 丹参酮；再狭窄；大鼠；内膜增生；炎症
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０７０５８００５
［收稿日期］ ２００５０９１０
［通讯作者］  杜俊蓉，Ｔｅｌ：（０２８）８５５０３９３８，Ｆａｘ：（０２８）
８５５０３９３８，Ｅｍａｉｌ：ｄｕｊｒ１＠１６３ｃｏｍ
经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）是缺血性心
脏病的主要治疗手段之一，其即刻有效率高达９０％
以上，但术后 ３～６个月再狭窄的发生率为 ３０％～
５０％［１］，严重影响了远期疗效。研究表明，再狭窄是
局部血管损伤后的一种修复反应，涉及复杂的病理
生理机制，其中最主要的机制为弹性回缩、内膜增生
和血管重构，而越来越多的临床和基础研究表明，炎
症在再狭窄的形成中可能起着重要的作用［２］。近年
来ＰＴＣＡ术后应用冠脉支架虽然能有效防止弹性回
缩和血管重构，但不能抑制内膜增生［３］，并且对于人
体以及生物体来说，支架作为异物植入必然会引起
炎症反应。资料显示在支架植入术后再狭窄的各个
阶段都能观察到炎症细胞尤其是巨噬细胞［４］。因此
寻找有效的手段抑制炎症和平滑肌细胞增殖迁移引
起的内膜增生是防治再狭窄的重要措施之一。
丹参酮是传统中药丹参的主要有效成分之一。
前期的研究结果表明，丹参酮 ＩＡ可显著抑制 ｂＦＧＦ
诱导的人血管平滑肌细胞的增殖，并具有良好的剂
量相关性［５］，并且体内实验［６］证明丹参酮可显著抑
制由于结扎引起的小鼠颈动脉狭窄。作者观察丹参
酮对大鼠颈动脉损伤后再狭窄的防治作用，并进一
步探讨其抑制再狭窄的作用机制。
１ 材料与方法
１１ 动物
雄性ＳＤ大鼠，３００ｇ左右，购自华西实验动物中
心；实验室温度（２２±１）℃，湿度 ５０％～６０％，常规
饲养。
１２ 主要试剂
丹参酮（广汉世亨原料药业有限公司，含量 ＞
９９％）；小鼠抗大鼠增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单克隆
抗体（克隆号 ＰＣ１０）、诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）
多克隆抗体（克隆号 Ｃ１９）、核因子（ＮＦ）κＢ单克隆
抗体（克隆号 Ｆ６）ＳＰ，ＤＡＢ（北京中山生物技术有限
公司）；其余试剂皆为市售分析纯。
１３ 方法
１３１ 分组给药 将 ４０只雄性 ＳＤ大鼠随机分为
模型组、丹参酮高、中及低剂量组，每组１０只。术前
２ｄ开始给药，高、中、低剂量组分别灌胃给予丹参酮
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１２０，４０，１３３ｍｇ·ｋｇ－１，给药体积为１０ｍＬ·ｋｇ－１，模型
组给予等体积的溶媒。用药至术后２周。
１３２ 模型建立 大鼠用１０％水合氯醛腹腔注射
（００３ｍＬ·ｋｇ－１）麻醉后，仰位固定于手术台上。依
文献［７］方法在无菌条件下沿颈中线剪开皮肤，游离
右侧颈总动脉、颈内外动脉。结扎颈外动脉远心端
和甲状腺上动脉，用微型血管夹暂时夹闭颈总动脉
和颈内动脉。在右侧颈外动脉上剪一切口，从切口
向心方向插入自制２Ｆ球囊导管至颈总动脉，松开颈
总动脉上的血管夹，将导管送入至主动脉弓处，然后
回拉导管至切口部位。如此拖动球囊导管５次以损
伤血管内膜。退出导管后，结扎颈外动脉，松开颈总
动脉及颈内动脉的微型血管夹，恢复血流。缝合伤
口，术后大鼠肌注青霉素（４万Ｕ／只）３ｄ。
１３３ 组织学处理 术后 １４ｄ，大鼠尾静脉注射
０５％伊文思兰溶液１ｍＬ。１ｈ后，大鼠于麻醉状态
下，以生理盐水为灌注液，采用经心主动脉灌流，至
流出液清亮。取下右侧蓝染段颈总动脉置 １２％中
性福尔马林溶液内固定。同时取同样长度的左侧颈
总动脉作为正常对照。固定 ４８ｈ后，常规脱水，石
蜡包埋（向心端向下），于不同切面切取 ３张切片进
行ＨＥ染色。光镜下观察动脉形态，并用 ＳｉｍｐｌｅＰＣＩ
图像系统分析新生内膜面积（ＮＡ）、中膜面积（ＭＡ）
及内膜／中膜面积（ＮＡ／ＭＡ）。同一血管取平均值。
１３４ 免疫组化染色 将石蜡包埋标本做５μｍ厚
切片。切片常规脱蜡至水，３％Ｈ２Ｏ２灭活内源酶，蒸
馏水与ＰＢＳ洗涤，置ｐＨ６０枸橼酸盐缓冲液中高压
３ｍｉｎ修复抗原。首先加入 ５％正常山羊血清封闭
３０ｍｉｎ。ＰＣＮＡ一抗为即用型，３７℃孵育３０ｍｉｎ后４
℃过夜；ｉＮＯＳ一抗稀释度１∶１００，ＮＦКＢ一抗稀释度
１∶５０，３７℃孵育４ｈ，４℃过夜。ＰＢＳ洗涤后加入第
２抗体（１∶２００稀释），３７℃下孵育３０ｍｉｎ，ＰＢＳ洗涤，
加ＳＰ孵育３０ｍｉｎ，ＤＡＢ显色，镜下观察，及时终止反
应。最后苏木素复染，常规脱水，封片镜检。ＰＣＮＡ
及ＮＦКＢ阳性表达为细胞核呈棕黄色，ｉＮＯＳ阳性表
达部位在细胞浆。随机选取 ３个视野，高倍镜（２００
倍）下计数１００个细胞中阳性细胞数，取平均值计算
阳性率。
１４ 统计学处理
数据以珋ｘ±ｓ表示，均数的比较用 ＳＰＳＳ１００统
计软件进行单因素ＡＮＯＶＡ检验，并进行 ｔ检验。
２ 结果
２１ 组织学分析
显微镜下（１０×１０倍）观察，正常动脉管腔空
虚，管壁仅一层内皮细胞并紧贴内弹力板，内弹力板
完整，中膜平滑肌细胞核呈梭形。模型组动脉内膜
呈均一或不均一增厚，内膜可见大量平滑肌细胞及
细胞外基质，内弹力板有不同程度破坏、断裂，中膜
与内膜增生的平滑肌在断裂处连接，中膜可见损伤，
外膜增厚，管腔明显狭窄。丹参酮低剂组动脉内膜
增厚程度与模型组无明显差异，但中剂组及高剂组
则明显减轻（图１）。
图１ 丹参酮对大鼠颈动脉损伤后
再狭窄的影响（１０×１０）
Ａ正常组血管横切面；Ｂ模型组血管横切面；
Ｃ，Ｄ，Ｅ丹参酮低、中、高剂量组血管横切面
２２ 形态学分析
正常动脉与损伤动脉中膜面积无差异。正常动
脉内皮细胞紧贴内弹力板，内膜面积无法测量；模型
组动脉新生内膜面积达（１３４２８６±４０８７２）μｍ
２，内膜
与中膜面积比率为（１２２±０３０）；与模型组比较，丹
参酮低剂组内膜面积（１１５９２５±４７１９０）μｍ
２及与中
膜面积的比率（１０２±０３９）无显著差异，中剂组和
高剂组则效果显著，分别抑制内膜面积 ３９６５％
（Ｐ＜００５）和 ５５９８％（Ｐ＜００１），内膜与中膜面积
比率分别下降 ０５１（Ｐ＜００１）和 ０６８（Ｐ＜００１），
疗效具有剂量相关性。
２３ 丹参酮对ＰＣＮＡ表达的影响
正常动脉管壁ＰＣＮＡ表达极少或无表达。模型
组及用药组 ＰＣＮＡ阳性细胞主要聚集在新生内膜，
中膜表达极少或没有表达。模型组动脉内膜 ＰＣＮＡ
阳性指数为（３５６±７７）％；低剂量组为（３１２±
８３）％，与模型组无显著差异；中剂量组及高剂量组
内膜ＰＣＮＡ阳性表达指数分别为（１７５±５３）％和
（１２９±３８）％，比模型组降低了 １８１％和 ２２７％，
差异具有显著性（Ｐ＜００１）（图２）。
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图２ 丹参酮对增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）
表达的影响（１０×２０）
Ａ模型组；Ｂ低剂组；Ｃ中剂组；Ｄ高剂组
２４ 丹参酮对ＮＦКＢ及 ｉＮＯＳ表达的影响
正常动脉管壁无 ＮＦКＢ及 ｉＮＯＳ表达，损伤动
脉管壁表达增加且阳性细胞均集中在内膜，中膜及
外膜表达极少。模型组内膜 ＮＦКＢ的阳性率为
（２１６±３７）％；低剂组为（１８２±３３）％，与模型组
无显著差异；中剂组及高剂组内膜 ＮＦКＢ的阳性率
分别为（１４９±５８）％和（１３２±１８）％，比模型组降
低了６７％和８４％，差异具有显著性（Ｐ＜００５）。
模型组内膜 ｉＮＯＳ的阳性率为（２９２±７２）％；
低剂组为（２８６±３６）％，与模型组无显著差异；中
剂组及高剂组内膜 ｉＮＯＳ的阳性率分别为（２１３±
２９）％和（１７３±２２）％，比模型组降低了 ７９％和
１１９％，差异具有显著性（Ｐ＜００５）。
３ 讨论
为研究再狭窄的机制和治疗方法，设计了许多
动物实验模型，常用的实验动物包括大鼠、家兔及其
他大型哺乳动物如猪、犬、猴等［８］。本研究应用大鼠
颈动脉损伤模型探讨丹参酮对于再狭窄的防治作
用，是研究内皮剥脱后反应性平滑肌细胞增生的经
典模型［９］。在此模型中，中膜平滑肌细胞于术后２４
ｈ开始增殖并向内膜迁移，于 ４８ｈ达高峰。迁移至
内膜的平滑肌细胞继续增殖并于术后９６ｈ达高峰，
可持续 ３个月，但是内膜厚度于 ２周后就不再增
加［７］，因此选择术后 ２周评价药物疗效。本实验结
果显示，术后２周，损伤的动脉内膜明显增厚，模型
组内膜面积达（１３４２８６±４０８７２）μｍ
２，与文献报道结
果一致，证明实验所造模型是成功的。
本实验在术前 ２ｄ分别以丹参酮 １２０，４０，１３３
ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１３个剂量给予大鼠灌胃口服治疗，持续
至术后２周。形态学定量分析结果表明，再狭窄大
鼠经丹参酮治疗２周后，新生内膜面积及新生内膜／
中膜面积比值显著降低，并具有剂量相关性，说明丹
参酮可抑制大鼠颈动脉损伤后的内膜增生，对血管
再狭窄具有积极的防治作用。文献报道［２］，ＰＴＣＡ术
后内膜增殖主要是由于球囊拖拉造成血管内膜乃至
中膜损伤，从而释放一些活性物质，中膜平滑肌细胞
在这些活性物质的刺激下开始增殖并向内膜迁移，
移入内膜的平滑肌细胞可继续增殖并分泌产生细胞
外基质从而导致内膜过度增生。本实验免疫组化结
果显示，丹参酮治疗组动脉内膜 ＰＣＮＡ阳性指数比
模型组显著降低，与作者在小鼠颈动脉再狭窄模型
上得到的结果一致［６］，前期研究工作表明丹参酮 ＩＡ
可显著抑制 ｂＦＧＦ诱导的人血管平滑肌细胞的增
殖［５］，从而提示抑制生长因子介导的平滑肌细胞增
殖的信号通路可能是丹参酮防治血管再狭窄的主要
机理之一。
在再狭窄的病理生理过程中，炎症也发挥重要
作用，ＰＴＣＡ术后数天即可在血管损伤部位的组织切
片中找到炎性细胞。一方面，活化的炎性细胞可以
释放细胞因子及生长因子，从而促进平滑肌细胞增
殖，导致血管内膜增生［１０］；另一方面，血管外膜炎症
浸润可使外膜成纤维细胞增生，导致外膜纤维化，限
制血管的代偿性扩张，从而引起血管的负性重
构［１１］。ＮＦКＢ是炎症的核心调节因子，广泛存在于
真核细胞中，通常 ＮＦКＢ与其抑制蛋白 ＩКＢα结合
处于失活状态，存在于胞浆中，在细胞被刺激激活
后，ＩКＢα被磷酸化、泛素化、被蛋白酶降解，随后释
放ＮＦКＢ，后者移位入细胞核并于相应靶序列结合，
调节ＮＦКＢ依赖的基因转录，如编码ＩＣＡＭ，ｉＮＯＳ，ＩＬ
家族（如 ＩＬ２，ＩＬ６等）及 ＴＮＦα等前炎症细胞因子
的基因，这些细胞因子又会促进 ＮＦКＢ基因的表
达，形成正反馈环路，从而参与炎症、感染、自身免疫
性疾病等的病理过程［１２］。文献报道，在大鼠颈动脉
球囊损伤后再狭窄中，ＮＦКＢ被激活［１３］，并且平滑
肌细胞表达 ｉＮＯＳ增加［１４］，因此选用二者评价丹参
酮对炎症的作用。本实验中，ＮＦКＢ及 ｉＮＯＳ免疫组
化结果显示，丹参酮可显著降低二者表达，并且资料
显示［１５］，丹参酮对炎症的第１，２期以及急性和亚急
性炎症具有良好的治疗作用，提示丹参酮抑制动脉
再狭窄可能与其抗炎作用有关。
ＰＴＣＡ术后再狭窄形成机制复杂，涉及多种细胞
成分，激活多种血管活性物质和生长因子，有一系列
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基因异常表达，并且有不同的病理生理发展时期，要
想达到治疗目的，药物必须有多种作用，从不同途径
阻断再狭窄的发生发展。大量文献报道丹参酮具有
多样的药理活性［１６１８］，除可抑制平滑肌细胞增殖和
炎症外，还可抑制血小板黏附、聚集，抗凝血，抗氧
化，以及保护血管内皮细胞等作用，从而提示丹参酮
类化合物可能通过多种环节抑制再狭窄的发生。
总之，如何有效防治 ＰＴＣＡ术后再狭窄是目前
医学界一大难题，前期工作从小鼠体内和体外实验
证明丹参酮具有抑制平滑肌细胞增殖和抑制内膜增
生作用，与本实验报道丹参酮抑制大鼠颈动脉损伤
后内膜增生作用一致。说明丹参酮具有防治实验性
动脉再狭窄的作用，这可望为临床治疗再狭窄提供
新的治疗措施。
［参考文献］
［１］ ＭｉｎｔｚＧＳ，ＰｏｐｍａＪＪ，ＨｏｎｇＭＫ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｕｌｔｒａｓｏｕｎｄｔｏ
ｄｉｓｃｅｒｎｄｅｖｉｃｅｓｐｅｃｉｆｉｃｅｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ．ＡｍＪ
Ｃａｒｄｉｏｌ，１９９６，７８（３Ａ）：１８．
［２］ ＢｅｎｎｅｔＭＲ，Ｏ’ＳｕｌｉｖａｎＭ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙａｎｄｓｔｅｎｔ
ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｄｅｓｉｇｎｏｆｒａｔｉｏｎａｌｔｈｅｒａｐｙ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ
Ｔｈｅｒａｐｅｕｔ，２００１，９１（２）：１４９．
［３］ ＧａｒａｓＳＭ，ＨｕｂｅｒＰ，ＳｃｏｔＮＡ．Ｏｖｅｒｖｉｅｗｏｆｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ
ｏｆｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓａｆｔｅｒｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ．ＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒａｐｅｕｔ，
２００１，９２（２３）：１６５．
［４］ ＫｏｍａｔｓｕＲ，ＵｅｄａＭ，ＮａｒｕｋｏＴ，ｅｔａｌ．Ｎｅｏｉｎｔｉｍａｌｔｉｓｓｕｅｒｅｓｐｏｎｓｅａｔ
ｓｉｔｅｓｏｆｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔｉｎｇｉｎｈｕｍａｎｓ：ｍａｃｒｏｓｃｏｐｉｃ，ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ，ａｎｄ
ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎａｌｙｓｅｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９８，９８（３）：２２４．
［５］ 杜俊蓉．丹参酮ⅡＡ对培养人血管平滑肌细胞增殖的影响．
华西药学杂志，１９９９，１４（１）：１．
［６］ 李 欣，杜俊蓉，张 蓉，等．丹参酮防治动脉再狭窄作用的
实验研究．中国中药杂志，２００４，２９（３）：２５５．
［７］ ＣｌｏｗｅｓＡＷ，ＲｅｉｄｙＭＡ，ＣｌｏｗｅｓＭＭ．Ｋｉｎｅｔｉｃｓｏｆｃｅｌｕｌａｒｐｒｏｌｉｆｅｒ
ａｔｉｏｎａｆｔｅｒａｒｔｅｒｉａｌｉｎｊｕｒｙ．Ｉ．Ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｇｒｏｗｔｈｉｎｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ．ＬａｂＩｎｖｅｓｔ，１９８３，４９（３）：３２７．
［８］ ＭｕｌｅｒＤＷ，ＥｌｉｓＳＧ，ＴｏｐｏｌＥＪ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ．ＪＡｍＣｏｌＣａｒｄｉｏｌ，１９９２，１９（２）：４１８．
［９］ ＬａｆｏｎｔＡ，ＦａｘｏｎＤ．Ｗｈｙｄｏａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｐｏｓｔａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ
ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓｓｏｍｅｔｉｍｅｓｐｏｏｒｌｙｐｒｅｄｉｃｔｔｈｅｏｕｔｃｏｍｅｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓ？
ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９８，３９（１）：５０．
［１０］ ＥｐｓｔｅｉｎＳＥ，ＳｐｅｉｒＥ，ＵｎｇｅｒＥＦ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒ
ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｔｒｅａｔｉｎｇｃｏｒｏｎａｒｙｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓａｆｔｅｒａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ．ＪＡｍＣｏｌ
Ｃａｒｄｉｏｌ，１９９４，２３（６）：１２７８．
［１１］ ＯｋａｍｏｔｏＥ，ＣｏｕｓｅＴ，ＤｅＬｅｏｎＨ，ｅｔａｌ．Ｐｅｒｉｖａｓｃｕｌａｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ
ａｆｔｅｒｂａｌｏｏｎａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｏｆｐｏｒｃｉｎｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，
２００１，１０４（１８）：２２２８．
［１２］ ＭａｋａｒｏｖＳＳ．ＮＦκＢａｓａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｉｎｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ：
ｒｅｃｅｎｔａｄｖａｎｃｅｓ．ＭｏｌＭｅｄＴｏｄａｙ，２０００，６（１１）：４４１．
［１３］ ＣｅｒｃｅｋＢ，ＹａｍａｓｈｉｔａＭ，ＤｉｍａｙｕｇａＰ，ｅｔａｌ．ＮｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ
ａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄａｒｔｅｒｉａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｂａｌｏｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，１９９７，
１３１（１）：５９．
［１４］ ＪｏｌｙＧＡ，ＳｃｈｉｎｉＶＢ，ＶａｎｈｏｕｔｅＰＭ．Ｂａｌｏｏｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｉｎｔｅｒ
ｌｅｕｋｉｎ１βｉｎｄｕｃｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｒａｔｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｉｅｓ．
ＣｉｒｃＲｅｓ，１９９２，７１（２）：３３１．
［１５］ 杨 艺，邓长生．丹参酮药理作用近识．湖北中医杂志，１９９９，
２１（６）：２８４．
［１６］ 李承珠，杨诗春，赵凤娣．丹参 ＩＡ璜酸钠对大鼠和小鼠血栓
形成、血小板及血凝的影响．中国药理学报，１９８４，５（１１）：３９．
［１７］ 曹恩华，刘晓麒，李景福，等．天然抗氧化剂丹参酮 ＩＡ对肝细
胞脂质过氧化产物与 ＤＮＡ相互作用的影响．生物物理报，
１９９６，１２（２）：３３９．
［１８］ 王新星，游杰美．丹参酮ＩＡ对低密度脂蛋白引起牛血管内皮
细胞损伤．中国药理学与毒理学杂志，１９９３，７（２）：１５７．
Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｆｅｆｅｃｔｏｆｔａｎｓｈｉｎｏｎｅｏｎａｒｔｅｒｙ
ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓｉｎｒａｔｃａｒｏｔｉｄｉｎｊｕｒｙｍｏｄｅｌ
ＬＩＸｉｎ１，ＤＵＪｕｎｒｏｎｇ１，２，ＷＡＮＧＷｅｉｄｏｎｇ３，ＺＨＥＮＧＸｉａｏｙｕａｎ１，ＳＵＮＷｅｉ１，
ＺＯＮＧＸｕ１，ＺＨＥＮＧＨｕ１，ＱＩＡＮＺｈｏｎｇｍｉｎｇ２
（１．ＳｃｈｏｏｌｏｆＨｕａｘｉＰｈａｒｍａｃｙ，ＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｐｐｌｉｅｄｂｉｏｌｏｇｙａｎｄＣｈｅｍｉｃａｌＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＨｏｎｇＫｏｎｇＰｏｌｙｔｅｃｋｎｉｃＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＨｏｎｇＫｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ；
３．ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ，ＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｅｃｔｏｆｔａｎｓｈｉｎｏｎｅ（ＴＡ）ｏｎａｒｔｅｒｙｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓｉｎｔｈｅｒａｔｃａｒｏｔｉｄｉｎｊｕｒｙ
ｍｏｄｅｌａｎｄｅｘｐｌｏｒｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｃｈｏｄ：ＭａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ａｎｄｌｏｗｄｏｓｅ，ｍｏｄｅｒａｔｅｄｏｓｅａｎｄ
ｈｉｇｈｄｏｓｅＴＡｇｒｏｕｐｓ．Ｅａｃｈｇｒｏｕｐｈａｄ１０ｒａｔｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｉｎｔｈｅｈｉｇｈ，ｍｏｄｅｒａｔｅａｎｄｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｆｅｄｗｉｔｈＴＡ１２０，４０，
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第３１卷第７期
２００６年４月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３１，Ｉｓｓｕｅ ７
Ａｐｒｉｌ，２００６
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［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｔａｎｓｈｉｏｎｅ；ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ；ｒａｔ；ｉｎｔｉｍａｌｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ
［责任编辑 方文贤］
制药工业近红外分析检测技术应用研讨会通知
为了配合《中华人民共和国药典》２００５年版附录“近红外分光光度法指导原则”，加快近红外光谱分析技
术在医药行业的应用，提高制药企业的产品质量，降低生产成本，促进制药工业的发展，提高制药工程技术含
量，增强制药工业整体实力，推动制药工程技术产学研结合和成果转让，浙江省药学会特举办“制药工业近红
外分析检测技术应用研讨会”，诚邀相关制药企业、科研技术人员投稿并参加会议。
一、会议研讨主要内容：
１．现代近红外光谱分析技术基础及应用
２．近红外技术原理及在制药企业各个环节的应用案例
３．近红外技术在中药质量评价及生产过程质量监测中的应用
４．近红外在国际著名制药企业的应用及案例分析
二、会议地点：浙江省杭州市 （具体地点待定）
三、会议时间：２００６年６月１６－１８日
四、参会人员可获６个继续教育学分。
五、联系人及联系电话：
谢志鹏（浙江大学药学院）０５７１－８８２７３６８０
孙国君（浙江工业大学药学院）０５７１－８８３２０３２０
六、通讯地址：杭州市浙大路３８号
七、电子邮件：ｘｚｐ＠ｚｊｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
八、主办单位 ：浙江省药学会
九、承办单位：浙江大学药学院、浙江工业大学药学院。
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第３１卷第７期
２００６年４月
中 国 中 药 杂 志
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Ｖｏｌ３１，Ｉｓｓｕｅ ７
Ａｐｒｉｌ，２００６