全 文 ：杭白菊总黄酮对铅诱导小鼠氧化损伤的
拮抗效应研究
夏道宗１，吕圭源２，于新芬３，王慧铭１，杨 晴１
（１．浙江中医药大学 药学院，浙江 杭州 ３１００５３；
２．浙江中医药大学 药物研究所，浙江 杭州 ３１００５３；
３．杭州市疾病预防控制中心，浙江 杭州 ３１０００６）
［摘要］ 目的：探讨杭白菊总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｆｒｏｍＣｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍｍｏｒｉｆｏｌｉｕｍ，ＴＦＣＭ）对铅诱导小鼠脑、肝
脏和肾脏氧化损伤的拮抗效应。方法：将９０只雄性小鼠分为９组：正常组，模型组，阳性药组，ＴＦＣＭ低、中、高
（１５０，３００，５００ｍｇ·ｋｇ－１）剂量组，ＴＦＣＭ低、中、高剂量＋二巯基丁二酸（ＤＭＳＡ，７０ｍｇ·ｋｇ－１）组。前２０ｄ，除正常
组外，其余小鼠隔天腹腔注射醋酸铅建立铅中毒模型；接下来的１０ｄ，各组小鼠灌胃给予受试物。实验结束后，摘
眼球取血及各脏器，测定全血、脑、肝脏、肾脏中铅、锌和铜的含量，计算脏体比重系数，并对抗氧化酶活性及脂质过
氧化水平进行检测和分析。结果：ＴＦＣＭ可拮抗铅中毒小鼠体重的下降和脏体比重的升高。单独使用 ＴＦＣＭ对小
鼠血液及组织中铅浓度并无显著影响，但与 ＤＭＳＡ联合使用时排铅效果显著（Ｐ＜００１），且未造成锌、铜的流失。
中、高剂量ＴＦＣＭ在增加小鼠脑ＧＳＨ含量，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性及降低ＭＤＡ含量方面，效果明显优于 ＤＭＳＡ；
高剂量ＴＦＣＭ在增加小鼠肝脏和肾脏ＧＳＨＰｘ，ＣＡＴ活性及降低ＭＤＡ含量方面，效果也明显优于ＤＭＳＡ。ＴＦＣＭ与
ＤＭＳＡ联合使用时，也可显著改善小鼠脑、肝脏和肾脏脂质过氧化，增加ＧＳＨ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性，效果优
于单独使用ＤＭＳＡ。结论：ＴＦＣＭ可显著提高铅中毒小鼠组织中抗氧化酶的活性，改善脂质过氧化，从而明显拮抗
铅诱导的脑、肝脏和肾脏氧化损伤。
［关键词］ 杭白菊；总黄酮；铅中毒；氧化损伤；药物拮抗效应
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）２３２８０３０６
［收稿日期］ ２００８０５１０
［基金项目］ 浙江省自然科学基金项目（Ｙ２０７７８３）；浙江省中
医药优秀青年人才研究计划（２００５Ｙ００６）
［通讯作者］ 夏道宗，Ｔｅｌ：（０５７１）８６６１３６０５，Ｅｍａｉｌ：ｘｄｚ１９７８
＠１２６．ｃｏｍ
铅是广泛存在于自然界中的一种有毒重金属，
铅暴露能使细胞活性氧增加，破坏机体氧化／抗氧化
动态平衡，改变抗氧化酶活性及脂质过氧化水平，从
而导致细胞氧化损伤［１３］。研究表明，抗氧化剂与螯
合剂联合使用治疗铅中毒不仅具有良好的排铅效
果，更重要的是对铅诱导的氧化损伤具有明显的拮
抗效应［２４］。杭白菊 Ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍｍｏｒｉｆｏｌｉｕｍ具有
“清热散风，平肝明目”等功效，其含有的黄酮类化
合物如木犀草素、芹菜素及其糖苷兼有抗氧化剂与
螯合剂双重功能［５６］。本课题组前期研究发现，以杭
白菊等组成的中药复方水提物对铅中毒小鼠氧化损
伤的拮抗效应较差，考虑到这可能是受试物杂质含
量太高，影响了抗氧化剂活性的发挥。鉴于黄酮类
化合物抗氧化、金属螯合等方面的功效，本课题以铅
中毒小鼠为研究对象，通过单独给予杭白菊总黄酮
（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｆｒｏｍＣｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍｍｏｒｉｆｏｌｉｕｍ，ＴＦ
ＣＭ）或与螯合剂二巯基丁二酸（ｍｅｓｏ２，３ｄｉｍｅｒｃａｐ
ｔｏｓｕｃｃｉｎｉｃａｃｉｄ，ＤＭＳＡ）联合使用，测定其对血液和
组织中铅、锌、铜含量的影响，观察其对染锌小鼠脑、
肝脏和肾脏氧化损伤的拮抗效应。
１ 材料
１．１ 动物 清洁级雄性ＩＣＲ小鼠，体重（１４±２）ｇ，
由浙江中医药大学动物实验中心提供，来源于中国
科学院上海实验动物试验中心，动物生产许可证号
ＳＣＸＫ（沪）２００７０００５。
１．２ 杭白菊总黄酮冻干粉 杭白菊购于浙江中医
药大学中药饮片厂，产地浙江桐乡，经本院资源与鉴
定教研室陈孔荣副主任中药师鉴定，干燥后用组织
粉碎机粉碎，加 １０倍量 ７０％乙醇，热回流萃取 ３
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次，每次１ｈ，过滤萃取液并在旋转蒸发仪上浓缩，用
１０倍量蒸馏水分多次溶解浓缩液，经聚酰胺树脂
（６０～８０目）柱色谱纯化，用７０％乙醇洗脱，采用Ａｌ
（ＮＯ３）３ＮａＮＯ２比色法测定流出液总黄酮含量
［６］，折
算为１ｇ生药含总黄酮７２５ｍｇ。按上述方法重复
制备足量萃取物，真空冷冻干燥成粉，经测定，１ｇ冻
干粉约含总黄酮６５０ｍｇ。
１．３ 试剂 芦丁对照品，纯度９８％，批号１０００８０
２００５０６（中国药品生物制品检定所）；铅、锌、铜标准
溶液，批号２００６１１０１（国家标准物质研究中心，杭州
市疾控中心惠赠）；ＤＭＳＡ，批号０９７Ｋ１６７９（Ｓｉｇｍａ公
司产品，杭州宏博进口分装）；硝酸，批号 Ｔ２００７０３２０
（优级纯，浙江中星化工试剂有限公司）；ＧＳＨ，
ＭＤＡ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和 ＣＡＴ试剂盒，批号分别为
２００６１２０７，２００６１２０７，２００６１２３１，２００６１２０７，２００６１２３１
（南京建成生物工程研究所）。
１．４ 仪器 ＵＶ７５１紫外可见分光光度计（上海分
析仪器总厂），Ｚ－２０００偏振塞曼原子吸收光谱仪
（日本Ｈｉｔａｃｈｉ公司），ＦＤ－１８真空冷冻干燥机（北
京德天佑科技发展有限公司），ＧＬ－１２Ｂ高速冷冻
离心机（上海安亭科学仪器厂），ＤＦＺ－１０高速粉碎
机（上海鼎广机械设备有限公司），Ｒ－２０１旋转蒸
发仪（上海申胜生物技术有限公司）。
２ 方法
２．１ 动物分组及处理 ９０只雄性ＩＣＲ小鼠在清洁
级小鼠实验饲养室适应性饲养１周，称重，随机分为
９组（每组１０只）：正常组，模型组，阳性药（ＤＭＳＡ）
组，ＴＦＣＭ低、中、高剂量组，ＴＦＣＭ低、中、高剂量 ＋
ＤＭＳＡ组。在实验开始的２０ｄ，除正常组外，其余各
组每隔１ｄ腹腔注射１次醋酸铅（２０ｍｇ·ｋｇ－１）［７］；
接下来的１０ｄ，正常组、模型组每天灌胃给予去离子
水（５０ｍＬ·ｋｇ－１），ＤＭＳＡ组每天灌胃给予ＤＭＳＡ混
悬液（７０ｍｇ·ｋｇ－１），ＴＦＣＭ组每天分别灌胃给予
ＴＦＣＭ水溶液（１５０，３００，５００ｍｇ·ｋｇ－１），ＴＦＣＭ＋
ＤＭＳＡ组每天分别灌胃给予 ＴＦＣＭ水溶液（１５０，
３００，５００ｍｇ·ｋｇ－１）及 ＤＭＳＡ混悬液（７０ｍｇ·
ｋｇ－１）。每天观察动物外观、体征、行为活动等，每周
记录体重２次。末次给予受试物后禁食不禁水２４
ｈ，摘眼球取血，肝素抗凝，断颈处死小鼠，快速取肝
脏（分为两部分，用于金属测定和抗氧化指标测
定）、左脑、右脑、左肾、右肾，分别用生理盐水洗净，
吸干水称重，全血、左脑、左肾及部分肝脏４℃保存，
右脑、右肾及剩余肝脏－７０℃保存。
２．２ 各组小鼠血液及组织中铅、锌、铜的测定［８］
取１０ｍＬ全血、左脑、左肾、部分肝脏，分别加混合
酸进行湿法消化，用０５ｍｏｌ·Ｌ－１ＨＮＯ３溶解残渣，
定容，石墨炉原子吸收分光光度法测铅含量，火焰法
测锌、铜含量。
２．３ 各组小鼠组织抗氧化能力的测定 取右脑、右
肾及剩余肝脏，按试剂盒要求制备组织匀浆。ＧＳＨ，
ＭＤＡ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和 ＣＡＴ的具体测定原理、指标
测定前各试剂的配制方法，以及每项指标蛋白含量
的测定方法详见各试剂盒说明书。酶活力及 ＭＤＡ
等含量的计算均严格按照试剂盒说明书提供的公式
进行。
２．４ 统计学分析 采用 ＳＰＳＳ１３０统计软件进行
实验数据处理。组间差异按方差分析进行检验，并
用最小显著差法检验作两两比较，以 Ｐ＜００５为有
显著性差异。
３ 结果
３．１ 受试物对小鼠行为及体重的影响 试验期间，
小鼠活动无异常。各组小鼠体重增长以正常组最
快，模型组最慢，低、中、高剂量ＴＦＣＭ组均高于ＤＭ
ＳＡ组；铅中毒小鼠肝体、肾体比重系数增大，给予
ＴＦＣＭ，ＤＭＳＡ后均可使其下降，部分接近于正常水
平；但以上数据差异均不显著（表１）。
表１ ＴＦＣＭ对小鼠体重及肝体、肾体比重系数的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 初始体重／ｇ 终末体重／ｇ 增重／ｇ 肝体比重系数／％ 肾体比重系数／％
正常 － １５４３±０４８ ３８０６±２２４ ２２６３±１９０ ３８４±０４４ １５４±０２０
模型 － １５９３±０５２ ３５９３±２６５ ２０００±２２１ ４１０±０３８ １６４±０２０
ＤＭＳＡ ７０ １５９６±０５１ ３６７１±２２９ ２０７５±１８８ ３９８±０４１ １６０±０１７
ＴＦＣＭ １５０ １６１８±０６４ ３７８５±３０４ ２１６７±２４３ ３９５±０４２ １５８±０２１
３００ １５６５±０４９ ３７４２±２３７ ２１７７±１９８ ３９２±０３９ １５６±０１８
５００ １５８３±０６５ ３７６８±２５５ ２１８５±２０６ ３８９±０２４ １５５±０１４
ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ １５０＋７０ １５７３±０６３ ３７３２±２５１ ２１５９±１９２ ３９６±０４１ １５９±０１８
３００＋７０ １５９０±０６８ ３７６６±２８２ ２１７６±２２９ ３９４±０３３ １５８±０１９
５００＋７０ １６０６±０６７ ３８０１±３１５ ２１９５±２５３ ３９２±０３６ １５５±０１６
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３．２ 受试物对小鼠全血及组织中铅、锌、铜的影响
模型组小鼠全血及脑、肝脏和肾脏组织中铅含量
均高于正常组，具有统计学意义（Ｐ＜００１），说明造
模达到良好效果。与模型组小鼠相比，单独使用
ＴＦＣＭ并不能显著改善小鼠全血及组织中铅负荷状
况，但低、中、高剂量ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ组及ＤＭＳＡ组小
鼠全血铅、脑铅、肝铅和肾铅含量均显著降低。染铅
小鼠与正常小鼠相比，全血及组织中锌的含量变化
均不显著，单独使用 ＤＭＳＡ或 ＴＦＣＭ对锌的含量也
无显著影响；但与模型组相比，高剂量 ＴＦＣＭ＋ＤＭ
ＳＡ组全血锌、肾锌含量升高具有统计意义（Ｐ＜
００５）。所有试验组小鼠全血及组织中铜的含量变
化均无统计学意义（表２，３）。
３．３ 受试物对小鼠脑抗氧化能力的影响 与正常组
表２ ＴＦＣＭ对小鼠血液及脑、肝脏、肾脏中铅含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 全血／μｇ·Ｌ－１ 脑／μｇ·ｇ－１ 肝／μｇ·ｇ－１ 肾／μｇ·ｇ－１
正常 － １２３±１８ ０２３±００４ ０８１±０１１ １０８±０１３
模型 － ２００６±３７２１） １１２±０１２１） １１５４±２１４１） ２１３１±３５９１）
ＤＭＳＡ ７０ ５８３±１０８３） ０５５±００９３） ５１４±０８８３） ５２５±０８８３）
ＴＦＣＭ １５０ １８９４±３５２ ０９３±０１５２） １０２１±１９９ １９７４±３３２
３００ １９１１±３５５ ０９８±０１２ １０５６±１９７ ２００３±３３７
５００ １９５０±２９５ １０７±０１６ １１３７±２１１ ２０７９±４３０
ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ １５０＋７０ ５８７±９４３） ０５７±００９３） ５７５±０８８３） ５３７±０９２３）
３００＋７０ ６０３±１１３３） ０５９±０１０３） ５８６±０９０３） ５７６±０９４３）
５００＋７０ ６７８±１４２３） ０６３±０１２３） ６０３±０９３３） ６０８±０９１３）
注：与正常组比１）Ｐ＜００１；与模型组比２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜００１（表３～６同）
表３ ＴＦＣＭ对小鼠血液及脑、肝脏、肾脏中锌含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 全血／μｇ·Ｌ－１ 脑／μｇ·ｇ－１ 肝／μｇ·ｇ－１ 肾／μｇ·ｇ－１
正常 － ５２±０９ １７３０±２７８ ３０８３±４８９ ２０５８±３１２
模型 － ５５±０９ １７８０±３３０ ３１５９±５３２ ２０３８±３４３
ＤＭＳＡ ７０ ５９±１０ １８２３±３３８ ３２４１±５４６ ２３１３±３９０
ＴＦＣＭ １５０ ５５±０９ １７７５±２９８ ３２４５±４９５ ２３０２±３５４
３００ ５７±１１ １７８４±３３１ ３３７９±５６９ ２３３４±３９３
５００ ５９±１０ １８０５±３１５ ３４２８±５７７ ２３８７±４０２
ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ １５０＋７０ ５９±１０ １８３１±３４０ ３３８４±５７０ ２２９６±３４６
３００＋７０ ６４±１１ １９８２±３６８ ３４７９±５８６ ２３６２±３９８
５００＋７０ ６６±１２２） ２０２８±３５６ ３５３１±４９４ ２４４８±４４２２）
相比，模型组小鼠的脑 ＧＳＨ含量显著降低，ＭＤＡ
水平显著增加，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和 ＣＡＴ活性显著下
降，说明模型组小鼠脑组织氧化平衡状态被打破，
脂质过氧化作用增加，诱导产生了氧化应激。与模
型组相比，ＴＦＣＭ可显著改善小鼠脑脂质过氧化，
增加ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性，且具有量效关
系。中、高剂量 ＴＦＣＭ在增加小鼠脑 ＧＳＨ，ＧＳＨ
Ｐｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性及降低 ＭＤＡ含量方面，效果
显著优于ＤＭＳＡ（表４）。
３．４ 受试物对小鼠肝、肾抗氧化能力的影响 与正
常组相比，模型组小鼠的肝脏、肾脏 ＧＳＨ含量显著
降低，ＭＤＡ水平显著升高，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和ＣＡＴ活
表４ ＴＦＣＭ对小鼠脑ＧＳＨ，ＭＤＡ含量及ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＧＳＨ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＧＳＨＰｘ／Ｕ·ｍｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１ ＣＡＴ／Ｕ·ｍｇ－１
正常 － １３９３±０８３ １４１±０１０ １３２５±０５５ １８５４３±１１０９ ６５２５±５７５
模型 － ６０７±０３６１） ２９４±０２６１） ５６９±０２７１） ９２４７±５５３１） ３０１６±２６６１）
ＤＭＳＡ ７０ １０６２±０５５３） １８８±０１７３） ６１２±０３１２） ９８３６±５８８２） ４１３７±３６５３）
ＴＦＣＭ １５０ １０２２±０６１３） ２２２±０１９３） ８０４±０４８３） １１８８２±７０１３） ４８３２±４２６３）
３００ １４０８±０８８３） １６６±０１４３） ９６９±０５８３） １３１６５±７８７３） ５５４４±４８９３）
５００ １４８６±０８６３） １３９±０１２３） １００３±０６０３） １２３４４±７８１３） ５９９２±６０２３）
ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ １５０＋７０ １０４８±０６３３） ２０９±０１８３） ７５８±０３９３） １１３５９±６７９３） ４６５９±４１１３）
３００＋７０ １３８５±０８３３） １８１±０１５３） ９３２±０５６３） １２５８７±７５３３） ５３６５±４７３３）
５００＋７０ １４１７±０８５３） １４７±０１４３） ９７６±０５８３） １２０６５±６９６３） ５６３３±４９７３）
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性明显下降，说明模型组小鼠肝脏和肾脏受到了严重
的损伤，机体的氧化平衡状态被打破，使肝、肾脂质过
氧化作用增加，机体抗氧化能力明显下降。与模型组
相比，ＴＦＣＭ可显著改善小鼠肝、肾脂质过氧化，增加
组织抗氧化酶的活性。与ＤＭＳＡ相比，ＴＦＣＭ可显著
增加小鼠肝脏和肾脏ＣＡＴ的活性。高剂量ＴＦＣＭ在
增加小鼠肝脏和肾脏ＧＳＨＰｘ活性及降低ＭＤＡ含量
方面，效果也显著优于ＤＭＳＡ（表５，６）。
表５ ＴＦＣＭ对小鼠肝脏ＧＳＨ，ＭＤＡ含量及ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＧＳＨ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＧＳＨＰｘ／Ｕ·ｍｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１ ＣＡＴ／Ｕ·ｍｇ－１
正常 － ２３０５±１３８ １７５±０１５ １０３２２±６１７ ３４５３２±２０６６ ２３１５２±２０５２
模型 － １３４４±０８９１） ３２６±０２９１） ４９０１±３９３１） １９５６６±１１７０１） ４３４６±３８３１）
ＤＭＳＡ ７０ １９７６±１４２３） ２２８±０２０３） ７６２８±４５６３） ３０２９７±１８１２３） ８７９５±７７６３）
ＴＦＣＭ １５０ １５３８±１０２３） ２７３±０２４３） ７３６２±４４０３） ２９７７６±１７３１３） １７６９１±１５６０３）
３００ １９２６±１２７３） ２２２±０２５３） ８８９４±５３２３） ３２２６９±１９３０３） ２０２８７±１７８９３）
５００ ２００４±１３３３） １９０±０１７３） ９５６３±５７２３） ３３７４９±２０１９３） ２１８３３±１９２５３）
ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ １５０＋７０ １７８７±１１８３） ２６９±０２４３） ７１６９±４２９３） ３０３１７±１８１３３） １６５２４±１４５７３）
３００＋７０ １９４８±１３９３） ２１５±０１９３） ８３３２±４９８３） ３０９４３±１８５１３） １９０１７±１９７７３）
５００＋７０ １９９５±１３２３） １９７±０１７３） ９２４６±５５３３） ３２１８２±１９２５３） ２０７５４±１８３０３）
表６ ＴＦＣＭ对小鼠肾脏ＧＳＨ，ＭＤＡ含量及ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＧＳＨ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＧＳＨＰｘ／Ｕ·ｍｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１ ＣＡＴ／Ｕ·ｍｇ－１
正常 － １９９２±１１９ １６３±０１４ １０８４５±６４９ １５２５３±９１２ １４０６２±９９２
模型 － １４１４±０９３１） ２３７±０２１１） ５７２６±３９８１） ９７６２±８８４１） ５３９３±３７６１）
ＤＭＳＡ ７０ １７１７±１０３３） ２１８±０１９２） ８１６２±４８８３） １３８６５±８２９３） ７４３１±６５５３）
ＴＦＣＭ １５０ １６３３±０９８３） ２２３±０２０ ８４５９±５０６３） １３５２６±８０９３） ８５６７±７５６３）
３００ １８８２±１３２３） ２０７±０１８３） ９３６２±５９５３） １４７９５±８８５３） １０２４８±９０４３）
５００ １９４４±１１６３） １９１±０１７３） ９８６９±５９０３） １５０７８±９０２３） １１０８９±９７８３）
ＴＦＣＭ＋ＤＭＳＡ １５０＋７０ １５８７±０９５３） ２２５±０２０ ８５６７±５１２３） １３９８３±８３６３） ７６９５±６７９３）
３００＋７０ １７３１±１１４３） ２１８±０２０２） ９０６５±５２６３） １４７０２±８２５３） ８９６９±８９１３）
５００＋７０ １８１６±１０９３） ２０６±０１８３） ９４２６±５６４３） １４７１９±８８０３） １０２４７±９０５３）
４ 讨论
大量研究证实氧化应激在铅毒性机制中发挥了
重要作用，铅能使细胞活性氧增加，破坏机体抗氧化
防御体系，改变抗氧化酶活性及脂质过氧化水平，从
而导致细胞氧化损伤［１３］。当前，国内外关于铅造成
机体氧化损伤的拮抗措施研究进展缓慢，常用的拮
抗剂主要有ＤＭＳＡ、单异戊基ＤＭＳＡ（ＭｉＡＤＭＳＡ）、依
地酸钙钠（ＣａＮａ２ＥＤＴＡ）、Ｎ乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）、
α硫辛酸（αＬＡ）等，但患者在使用这些化学药物时
经常出现恶心、呕吐、引发脑部疾病、急性肾功能衰
竭、消耗必需金属元素等副作用，有时甚至引起休克
和死亡，严重影响了铅中毒的治疗，尤其是儿童铅中
毒的早期预防和治疗［１，３，７］。黄酮类化合物可通过
直接作用于自由基、作用于与自由基产生相关的酶、
络合金属离子、增加体内抗氧化物质活性等多个方
面发挥其抗氧化作用［９］。
本实验观察到虽然ＴＦＣＭ对铅中毒小鼠体重增
长无显著影响，但所有 ＴＦＣＭ组小鼠体重增长率均
高于ＤＭＳＡ组，且接近于正常组，说明制备的 ＴＦＣＭ
安全性较高。Ｃｏｒｎａｒｄ等［１０］研究证实，多羟基黄酮
类化合物可与 Ｐｂ２＋螯合，形成复合物。单独使用
ＴＦＣＭ对铅中毒小鼠血液及组织的排铅效果不明
显，根据Ｚｈａｎｇ等［７］的研究结果，其原因可能是 ＴＦ
ＣＭ虽然在机体内与 Ｐｂ２＋螯合，但却以 ＴＦＣＭＰｂ２＋
复合体的形式存在于组织中，并不能把铅排出体外。
ＴＦＣＭ与ＤＭＳＡ联合使用时，不仅具有良好的排铅
效果，而且对血液及组织中锌、铜的浓度基本无影
响，并未造成必需金属元素的流失，但ＴＦＣＭ是否在
体内与 Ｚｎ２＋，Ｃｕ２＋形成复合物，进而影响这些金属
在机体内功能的发挥，有待于进一步研究。
在正常情况下，机体内 ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ及
ＧＳＨ等抗氧化物质可有效清除自由基，维持细胞氧
化／抗氧化动态平衡；ＭＤＡ是脂质过氧化的分解产
物，其含量常常反映机体组织内脂质过氧化的程
度［１０１１］。本研究发现染铅小鼠脑、肝脏和肾脏中
ＭＤＡ水平显著升高，ＧＳＨ含量及ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ
活性显著下降，这与国内外报道基本一致［４，７，１０１１］。
ＭＤＡ含量急剧升高，提示小鼠体内的氧化／抗氧化
平衡受到破坏，脂质过氧化加剧；而 ＧＳＨ含量及
ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性的下降，提示大剂量的铅在
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第３３卷第２３期
２００８年１２月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００８
小鼠体内持续积累，使小鼠出现铅中毒，抑制了体内
抗氧化酶的活性。给予 ＴＦＣＭ后，铅中毒小鼠组织
中ＭＤＡ含量显著降低，且具有量效关系。给予高
剂量ＴＦＣＭ后，铅中毒小鼠脑、肝脏和肾脏中 ＭＤＡ
含量分别下降了近５３％，４２％和１９％，提示脑和肝
脏的氧化／抗氧化体系可能更容易受外界因素的影
响，其ＭＤＡ含量变化更能反映机体的脂质过氧化
状况。给予ＴＦＣＭ后，铅中毒小鼠脑、肝脏和肾脏的
ＧＳＨ含量及 ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性都出现不同程
度的升高。中、高剂量 ＴＦＣＭ无论在单独使用还是
与ＤＭＳＡ联合使用时，都可使染铅小鼠脑ＧＳＨ含量
恢复到正常水平。中、高剂量 ＴＦＣＭ在增加小鼠脑
ＧＳＨ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴ活性及降低 ＭＤＡ含量方
面，效果明显优于ＤＭＳＡ；提示 ＴＦＣＭ可拮抗铅诱导
的神经毒性，且比 ＤＭＳＡ更有效。高剂量 ＴＦＣＭ在
增加小鼠肝脏和肾脏 ＧＳＨＰｘ，ＣＡＴ活性及降低
ＭＤＡ含量方面，效果也明显优于 ＤＭＳＡ；提示 ＴＦＣＭ
可有效保护铅诱导的肝脏和肾脏氧化损伤，且其作
用机制可能与ＤＭＳＡ相同，但效果优于ＤＭＳＡ。ＴＦ
ＣＭ与ＤＭＳＡ联合使用时，也可显著改善小鼠脑、肝
脏和肾脏脂质过氧化，增加 ＧＳＨ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ和
ＣＡＴ的活性，效果优于单独使用 ＤＭＳＡ；提示 ＴＦＣＭ
与 ＤＭＳＡ联合使用时，除了具有良好的排铅作用
外，还可显著改善铅中毒小鼠脑、肝脏和肾脏脂质过
氧化，增加机体组织中抗氧化酶的活性。
总之，ＴＦＣＭ兼有抗氧化剂与螯合剂双重功能，
在联合排铅及预防铅诱导的氧化损伤方面具有很大
的应用前景。今后的研究还需要明确ＴＦＣＭ的其他
体内抗氧化机制、最佳治疗剂量、与 ＤＭＳＡ的最佳
配比和最适治疗周期，为杭白菊黄酮类排铅保健食
品和天然药物的开发提供科学依据。
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ＡｎｔａｇｏｎｉｓｍｏｆｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｆｒｏｍＣｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍｍｏｒｉｆｏｌｉｕｍ
ａｇａｉｎｓｔｌｅａｄｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｉｎｊｕｒｙｉｎｍｉｃｅ
ＸＩＡＤａｏｚｏｎｇ１，ＬＶＧｕｉｙｕａｎ２，ＹＵＸｉｎｆｅｎ３，ＷＡＮＧＨｕｉｍｉｎｇ１，ＹＡＮＧＱｉｎｇ１
（１．ＣｏｌｅｇｅｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＺｈｅｊｉａｎｇＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１００５３，Ｃｈｉｎａ；
２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＺｈｅｊｉａｎｇＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１００５３，Ｃｈｉｎａ；
３．ＨａｎｇｚｈｏｕＣｅｎｔｅｒｆｏｒＤｉｓｅａｓｅＣｏｎｔｒｏｌａｎｄＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅａｎｔａｇｏｎｉｓｍｅｆｅｃｔｓｏｆｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｆｒｏｍＣｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍｍｏｒｉｆｏｌｉｕｍ．（ＴＦＣＭ）ａｇａｉｎｓｔ
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第３３卷第２３期
２００８年１２月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００８
ｌｅａｄｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｉｎｊｕｒｙ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｎｉｎｅｔｙｍａｌｅｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ９ｇｒｏｕｐｓ．Ｍｉｃｅｅｘｃｅｐｔｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｉｎｊｅｃｔ
ｌｅａｄａｃｅｔａｔｅｅｖｅｒｙｏｔｈｅｒｄａｙｆｏｒ２０ｄａｙｓ．Ｉｎｔｈｅｎｅｘｔ１０ｄ，ｄｒｕｇｓｗｅｒｅｏｒａｌｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄｔｏｍｉｃｅｏｎｃｅａｄａｙ．Ａｆｔｅｒｔｈｅｌａｓｔａｍｉｎｉｓｔｒａ
ｔｉｏｎ，ｍｉｃｅｗｅｒｅｓａｃｒｉｆｉｃｅｄａｎｄｉｍｍｅｄｉａｔｅｌｙｓｕｂｊｅｃｔｅｄｔｏｎｅｃｒｏｐｓｙ．Ｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｌｅａｄ，ｚｉｎｃａｎｄｃｏｐｐｅｒｉｎｂｌｏｏｄ，ｂｒａｉｎ，ｌｉｖｅｒａｎｄ
ｋｉｄｎｅｙｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．Ｔｈｅｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ，ｒｅｌａｔｉｖｅｏｒｇａｎｗｅｉｇｈｔ，ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｎｚｙｍｅｌｅｖｅｌｓ（ＧＳＨ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤａｎｄＣＡＴ）ａｎｄｌｉｐｉｄ
ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔｓ（ＭＤＡ）ｗｅｒｅｐｅｒｆｏｒｍｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴＦＣＭｍｉｇｈｔａｎｔａｇｏｎｉｚｅｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔａｎｄｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｏｒｇａｎ
ｗｅｉｇｈｔ／ｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔｒａｔｉｏ．ＴｈｅｃｏｍｂｉｎｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＴＦＣＭａｎｄＤＭＳＡｃａｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈｅｌｅａｄｌｅｖｅｌｓｉｎｂｌｏｏｄ，ｂｒａｉｎ，ｌｉｖｅｒａｎｄ
ｋｉｄｎｅｙ．Ｉｎｃｏｎｔｒａｓｔ，ｌｅａｄｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＴＦＣＭａｌｏｎｅｄｉｄｎｏｔｓｈｏｗｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｃｈａｎｇｅｉｎｔｈｅｓｅｏｒｇａｎｓ．Ｔｈｅｏｔｈｅｒｔｒａｃｅ
ｅｌｅｍｅｎｔｓｓｕｃｈａｓｚｉｎｃａｎｄｃｏｐｐｅｒｈａｄｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｅｃｒｅａｓｅａｆｔｅｒＴＦＣＭｏｒＤＭＳＡｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＭｉｄｄｌｅａｎｄｈｉｇｈｄｏｓｅＴＦＣＭｗａｓｍｏｒｅｅｆ
ｆｅｃｔｉｖｅｔｈａｎＤＭＳＡｉｎｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＧＳＨ，ＧＳＨＰｘ，ＳＯＤ，ＣＡＴａｎｄｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＭＤＡｉｎｍｉｃｅｂｒａｉｎ．Ｉｎ
ａｄｄｉｔｉｏｎ，ｈｉｇｈｄｏｓｅＴＦＣＭｗａｓｍｏｒｅｅｆｅｃｔｉｖｅｔｈａｎＤＭＳＡｉｎｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＧＳＨＰｘ，ＣＡＴａｎｄｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ
ＭＤＡｉｎｍｉｃｅｌｉｖｅｒａｎｄｋｉｄｎｅｙ．ＴｈｅｃｏｍｂｉｎｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＴＦＣＭａｎｄＤＭＳＡａｌｓｏｃａｎｒｅｖｅｒｓｅｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅａｎｔｉｏｘｉ
ｄａｎｔｅｎｚｙｍｅｌｅｖｅｌｓｉｎｌｅａｄｐｏｉｓｏｎｉｎｇｍｉｃｅｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙ，ａｎｄｉｔｈａｄｍｏｒｅｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｅｃｔｓｔｈａｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＤＭＳＡａｌｏｎｅ．Ｃｏｎｃｌｕ
ｓｉｏｎ：ＴＦＣＭｍｉｇｈｔｉｍｐｒｏｖｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｄｅｆｅｎｓｅｓｙｓｔｅｍ，ｒｅｖｅｒｓｅｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｂｒａｉｎ，ｌｉｖｅｒａｎｄｋｉｄｎｅｙａｇａｉｎｓｔｌｅａｄｉｎｄｕｃｅｄ
ｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｉｎｍｉｃｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍｍｏｒｉｆｏｌｉｕｍ；ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ；ｌｅａｄｐｏｉｓｏｎｉｎｇ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅ；ｄｒｕｇａｎｔａｇｏｎｉｓｍ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００８０５２２
［基金项目］ 黄河集团资助的研究课题
［通讯作者］ 刘志礼，Ｔｅｌ：（０２５）８３５９７４０１，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｚｌ＠ｎｊｕ．
ｅｄｕ．ｃｎ
γ亚麻酸对实验性大鼠动脉粥样硬化
形成初期的影响
施丽梅１，葛海涛２，孔秀芹３，蔡元锋１，李朋富１，刘志礼１，孔令东１
（１．南京大学 生命科学院，江苏 南京 ２１００９３；
２．中国药科大学 生药学教研室，江苏 南京 ２１００３８；
３．南京师范大学 生命科学学院，江苏 南京 ２１００４６）
［摘要］ 目的：探讨γ亚麻酸（ＧＬＡ）对实验性大鼠动脉粥样硬化形成初期的影响及其作用机制。方法：采用
ＧＬＡ作为受试物，将６０只健康成年雄性 ＳＤ大鼠，随机分为正常组、模型组、阳性药洛伐他汀组０９ｍｇ·ｋｇ－１·
ｄ－１、多烯康组２５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、ＧＬＡ高、低剂量组（３７５，１８７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。光学显微镜检测ＨＥ染色的主
动脉壁病理改变，测定ＴＣ，ＴＧ，ＨＤＬＣ，ＬＤＬＣ含量。结果：ＧＬＡ可在一定程度上抑制高脂饲料诱导的ＳＤ大鼠主动
脉血管壁病理变化，降低ＳＤ大鼠血清ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬＣ水平，升高血清ＴＡＯＣ活力，降低ＨＬ，ＬＰＬ的含量，ＮＯＳ活力
降低，ＮＯ含量下降。结论：ＧＬＡ可以有效调节血脂，改善血管病变，该作用与其调节脂蛋白脂酶、肝脂酶活性，影响
ＮＯ及其合酶的形成和表达，提高机体总抗氧化能力相关。
［关键词］ γ亚麻酸；动脉粥样硬化；脂酶；一氧化氮；抗氧化
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）２３２８０８０５
γ亚麻酸（ｇａｍｍａｌｉｎｏｌｅｎｉｃａｃｉｄ，ＧＬＡ）是一种高
级多不饱和脂肪酸。自从 １９１９年 ＨｅｉｄｕｓｈＫａａｎｄ
Ｌａｆｔ首次从月见草的种子油中发现 ＧＬＡ以来，许多
学者对其结构、药理、毒性及临床等做了大量工作。
研究表明，ＧＬＡ直接参与体内一系列代谢和生理合
成过程，对细胞膜的组成和功能起重要作用。ＧＬＡ
作为药品，对治疗心血管疾病、抗肿瘤、抗炎症、抗
菌、防治糖尿病、肝损伤以及治疗月经前期综合征、
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第３３卷第２３期
２００８年１２月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００８