全 文 ：中药灌肠１号对小鼠结肠炎 ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋
免疫作用的研究
安晓霞１，崔玉芳１，刘 萍２，李 燕１，董 波１，孙淑华１，
莘旭妮１，柳晓兰１，毛建平１
（１．军事医学科学院 放射与辐射医学研究所，北京 １００８５０；
２．解放军总医院，北京 １００８５３）
［摘要］ 目的：探讨ＣＤ４＋ＣＤ２５＋调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇｓ）在２，４二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）和醋酸 （ＡＡ）复合法诱发的
小鼠溃疡性结肠炎中的变化规律及中药灌肠１号治疗的作用机制。方法：建立ＤＮＣＢ＋ＡＡ复合法诱发的小鼠溃疡性
结肠炎模型，设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶（ＳＡＳＰ）和中药灌肠１号治疗共４组，用流式细胞仪检测各组外
周血、肠系膜淋巴结ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇｓ细胞的变化以及结肠组织病理学改变。结果：建模后１～２周，模型组外周血
和肠系膜淋巴结的ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇｓ细胞数量较正常组明显下降，而使用ＳＡＳＰ和中药灌肠Ⅰ号治疗后该细胞亚群明
显高于模型组。结论：具有较强免疫抑制作用的ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇｓ细胞亚群在小鼠实验性溃疡性结肠炎的发病及病
情转归中可能具有重要免疫调节作用，中药灌肠１号通过调节Ｔｒｅｇｓ细胞的数量对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。
［关键词］ ＣＤ４＋ＣＤ２５＋调节性Ｔ细胞；溃疡性结肠炎；柳氮磺胺吡啶；中药灌肠１号
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１４１７３６０３
［收稿日期］ ２００７０８１０
［通讯作者］ 崔玉芳，Ｔｅｌ：（０１０）６６９３１３５３，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｆａｎｇｃ＠
ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍ；刘萍，Ｔｅｌ：（０１０）６６９３６４２７，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｐｉｎｇ０７０７＠ｙａ
ｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
炎症性结肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）
是一类顽固难治性的消化道疾病，临床病程反复发
作、迁延不愈［１］。由于病因及发病机制不十分明确，
治疗效果不满意。新近研究发现，ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔ细
胞（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｓ，Ｔｒｅｇｓ）在机体的免疫调节中具
有重要作用，其数量缺乏或功能缺陷可直接引起人和
动物多种自身免疫性疾病的发生及炎症性疾病的出
现［２，３］。本实验应用更接近于人溃疡性结肠炎（ＵＣ）
免疫学发病特点的二硝基氯苯＋醋酸（ＤＮＣＢ＋ＡＡ）
复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型［４］，应用中药灌
肠１号治疗，以揭示Ｔｒｅｇｓ细胞在其中的变化规律，探
索中药灌肠１号对ＵＣ的作用机制。
１ 材料和方法
１．１ 动物
ＫＭ小鼠４０只，体重２８～３５ｇ，雌雄各半，由军事
医学科学院实验动物中心提供［动物合格证号ＳＣＸＫ
（军）２００２００１］，动物饲养在本院三级动物房。
１．２ 试剂
硫化钠、醋酸、戊巴比妥（北京化工厂），ＤＮＣＢ
（北京化学试剂公司），柳氮磺氨吡啶（ＳＡＳＰ）（上海三
维制药有限公司，批号 ２００６０９Ｃ１２）。大鼠抗小鼠
ＦＩＴＣＣＤ４，ＰＥＣＤ２５，ＰｅｒＣＰＣＤ３和 ＣＤ２５ＦＩＴＣ，ＣＤ４
ＰＥ以及大鼠同型对照ＩｇＭｋＰＥ等荧光素标记的抗体
（美国Ｂｉｏｌｅｇｅｎ公司），红细胞裂解液（ＢＤ公司）。
１．３ 药物
中药灌肠 １号为解放军总医院生产（主要药
味：白头翁，黄连，秦皮，黄柏，紫草，仙鹤草，诃子，茜
草，青黛，白及。各药比例：２５∶１∶２∶２∶２５∶２５∶１∶
２５∶２５∶２５）。解放军总医院中药房通过水煮醇沉
工艺，过滤灭菌灌装生产，以秦皮甲素、小檗碱作为
质控指标（批号０７０２０５）。
１．４ 分组及模型建立
小鼠按体重随机分为正常组（１０只）、模型组
（１０只）、阳性药柳氮磺氨吡啶（ＳＡＳＰ，１０只）和中药
灌肠１号（１０只）治疗共４组。除正常组外，全部小
鼠均采用２，４二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）和醋酸（ＡＡ）复
合法提前２周诱发溃疡性结肠炎模型：小鼠颈背部
以１０％Ｎａ２Ｓ脱毛，１％的ＤＮＣＢ丙酮液０３ｍＬ每日
滴背致敏一次，连续１４ｄ，第１５天用１％戊巴比妥
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腹腔注射麻醉小鼠后，将内径０１ｍｍ的聚乙烯管
插入小鼠直肠，深度３５ｃｍ，将０３％ ＤＮＣＢ乙醇液
０２ｍＬ灌入结肠，保持肛门高位２ｍｉｎ，防止药物流
出。第１６天同法灌入８％醋酸０２ｍＬ。
１．５ 治疗及给药途径
正常和模型组均以等体积蒸馏水灌肠；ＳＡＳＰ组以
蒸馏水配制的ＳＡＳＰ（２００ｍｇ·ｍＬ－１）灌肠，每次１７ｇ
·ｋｇ－１，每日１次；中药灌肠１号组（１２ｇ·ｍＬ－１生药）
每次１０ｇ·ｋｇ－１灌肠，每日１次，分别给药１，２周。
１．６ 观察指标
１．６．１ 一般指标 治疗过程中每日观察小鼠进食、
排便、精神和体重等。
１．６．２ 外周血和肠系膜淋巴结细胞 处死小鼠前
从眼眶取血０８～１ｍＬ，肝素抗凝。０１ｍＬ用作流
式细胞仪分析，其余用淋巴细胞分离液分离后制备
淋巴细胞离心涂片。小鼠处死后迅速摘取肠系膜淋
巴结，剥离干净脂肪组织后置于预冷的无血清ＲＰＭＩ
１６４０液中，在冰上用２００目不锈钢筛网上研磨，制
成细胞悬液，调整细胞密度为１×１０８个／ｍＬ，０１ｍＬ
用作流式细胞仪分析，其余制作细胞离心涂片。
１．６．３ Ｔｒｅｇｓ细胞亚群表面标志物分析 取肝素抗
凝的外周血和制备的肠系膜淋巴结细胞悬液各１００
μＬ，置于流式专用管中，分别加入上述荧光素标记
的抗体，其中 ＦＩＴＣＣＤ４，ＰｅｒｃｐＣＤ３各 ４μＬ，ＰＥ
ＣＤ２５１５μＬ，室温避光孵育３０ｍｉｎ后，外周血中加
入红细胞裂解液（１∶９稀释）２ｍＬ／管，室温放置１５
ｍｉｎ。所有样本均于１５００ｒ·ｍｉｎ－１离心２０ｍｉｎ，弃
上清液，用冷 ＰＢＳ液３ｍＬ洗２次，最后用０５ｍＬ
ＰＢＳ重悬，上机（ＢｅｃｔｏｎＤｉｃｋｉｎｓｏｎ）检测。
１．７ 统计方法
采用ＳＰＳＳ软件包，进行方差分析和ｔ检验。
２ 结果
２．１ 一般症状
灌肠后１ｄ各组小鼠（正常组除外）均出现明显
精神萎靡、懒动，体重明显下降。１～３ｄ先后出现
黏液便、黏液脓便及黏液血便。治疗１～２周后，体
重及其他结肠炎症状明显改善。
２．２ 外周血Ｔ细胞亚群变化
表１结果显示，与正常组比较，模型组外周血
ＣＤ３＋和 ＣＤ４＋Ｔ细胞均出现降低，尤以 ＣＤ４＋降低
较为明显（Ｐ＜００５）。经 ＳＡＳＰ和中药复方１号治
疗２周后，与模型组比较，治疗组 ＣＤ３＋和 ＣＤ４＋ Ｔ
细胞均有升高（Ｐ＜００５）。
表１ 中药灌肠１号治疗溃疡性结肠炎小鼠２周后外周血
ＣＤ３＋，ＣＤ４＋Ｔ细胞的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５） ％
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＣＤ３＋ ＣＤ４＋
正常 － ４８６±１４７ ６２２±８５４
模型 － ３６７±６３９ ３６６±６３５３）
ＳＡＳＰ １７ ７５４±７００２） ７２５±４９５２，３）
中药１号 １０ ６２２±６２９１） ６１２±３３２１，３）
注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与正常组比较３）Ｐ＜００５
２．３ 外周血ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔ细胞亚群的变化
表２结果表明，与正常组比较，模型组小鼠外周血
Ｔｒｅｇｓ亚群降低非常显著（Ｐ＜００１）。而经ＳＡＳＰ治疗
１周（Ｐ＜００１）和２周（Ｐ＜００５）、经中药灌肠１号治疗
１周（Ｐ＜００５）和２周（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）后，小鼠外周
血Ｔｒｅｇｓ亚群，均有显著或非常显著性增高。
表２ 溃疡性结肠炎小鼠外周血ＣＤ４＋ＣＤ２５＋
Ｔ细胞亚群的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５） ％
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ 治疗１周 治疗２周
正常 － ０８０±０１７ ０８０±０１７
模型 － ００１±００１４） ００１±００１４）
ＳＡＳＰ １７ ２９７±０１６２，４） ２４２±１１１１）
中药１号 １０ ２４２±０７４１，３） ２４６±０５３２，３）
注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与正常组比较３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１
２．４ 肠系膜淋巴结ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔ细胞亚群的变化
表３结果显示，与正常组比较，模型组小鼠淋巴
结Ｔｒｅｇｓ亚群降低趋势与外周血非常相似（Ｐ＜
００５）。而经 ＳＡＳＰ治疗１周（Ｐ＜００５）后，该亚群
明显增高，治疗２周后虽也出现升高，但未见显著性
差别。而经中药灌肠１号治疗１周（Ｐ＜００１）和２
周（Ｐ＜００１）后，小鼠淋巴结Ｔｒｅｇｓ细胞均出现非常
显著性增加。
表３ 溃疡性结肠炎小鼠淋巴结ＣＤ４＋ＣＤ２５＋
Ｔ细胞亚群的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５） ％
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ 治疗１周 治疗２周
正常 － ０１２±００１ ０６１±０４４
模型 － ００３±００２３） ００３±００２３）
ＳＡＳＰ １７ ３８２±１０８１，３） ２００±１４６
中药１号 １０ ５９３±０５２２，４） ４７８±０２６２，４）
注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与正常组比较３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１
３ 讨论
新近研究发现，Ｔｒｅｇｓ细胞在机体的免疫调节中
具有重要作用，其主要作用是抑制效应Ｔ细胞的反应
和维持外周免疫耐受［１，３７］。本实验结果也证实，模型
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组Ｔｒｅｇｓ细胞的急剧减少，降低了机体免疫反应的抑
制能力，从而加剧了过度的免疫病理损伤，致使炎症
不能得到有效的控制，导致肠道炎症的持续存在。而
中药灌肠１号和柳氮磺胺吡啶均能较好调控Ｔｒｅｇ细
胞数量和功能的增加，一方面可有效抑制过度的免疫
反应，另一方面可调节机体的免疫平衡，维持机体内
环境的相对稳定，达到有效治疗ＵＣ的目的［１］。
ＩＢＤ主要表现为由肠腑湿热引起的急慢性肠道
炎症，归属于中医的“脏毒”、“肠”、“肠风”“泄
泻”和“休息痢”等病证范畴，多应用清热解毒、活血
化瘀等祛邪类中药抑制免疫功能，主要机制在于抑
制病理性亢进的免疫环节。本研究采用的中药灌肠
１号［４］为白头翁、青黛、秦皮、黄连、黄柏、仙鹤草、茜
草、紫草、诃子、白及１０味加减。复方中白头翁能清
肠腑湿热、止泻止痢，青黛清热解毒，仙鹤草收敛止
血、止痢、补虚强壮，白及消肿生肌，茜草活血化瘀、
凉血止血，紫草凉血活血、解毒透疹，诃子涩肠止泻，
全方配伍可共奏清热解毒、活血化瘀、凉血止痢、祛
腐生肌之功效［４］。
本实验结果显示，中药灌肠与目前作为临床治
疗首选药物的柳氮磺胺吡啶具有相似的疗效，但不
良反应小，价格低廉，开发潜力大。相信今后能通过
调控 ＣＤ４＋ＣＤ２５＋ Ｔｒｅｇｓ免疫应答及其重要细胞因
子调控网络，更深入揭示具有我国传统特色的中医
中药作用机制，并为自身免疫疾病和炎症性肠病的
免疫治疗提供新的途径。
［参考文献］
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（１５）：２４５５．
ＥｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＣＤ４＋ＣＤ２５＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｓｉｎ
ｍｏｕｓｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｌｉｔｉｓｔｒｅａｔｅｄｂｙＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．１
ＡＮＸｉａｏｘｉａ１，ＣＵＩＹｕｆａｎｇ１，ＬＩＵＰｉｎｇ２，ＬＩＹａｎ１，ＤＯＮＧＢｏ１，ＳＵＮＳｈｕｈｕａ１，ＳＨＥＮＸｕｎｉ１，
ＬＩＵＸｉａｏｌａｎ１，ＭＡＯＪｉａｎｐｉｎｇ１
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＲａｄｉａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＡＭＭＳ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００８５０，Ｃｈｉｎａ；
２．ＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＰＬＡ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００８５３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＣＤ４＋ＣＤ２５＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｓ（Ｔｒｅｇｓ）ｉｎｍｏｕｓｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｃｏｌｉｔｉｓｔｒｅａｔｅｄｂｙＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．１．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｌｉｔｉｓｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｄｉｎｉｔｒｏｃｈｌｏｒｏｂｅｎｚｅｎｅ（ＤＮＣＢ）
ａｃｅｔｉｃａｃｉｄ（ＡＡ）ｉｎｍｉｃｅＤＮＣＢａｎｄＡＡＡｄｕｌｔＫＭｍｏｕｓｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｆｏｕｒｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｃｏｌｉｔｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ＳＡＳＰａｎｄＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｒｏｕｐｓ．ＰｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆＣＤ４＋ＣＤ２５＋ Ｔｒｅｇｓｉｎｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄ（ＰＢ）ａｎｄ
ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｌｙｍｐｈｎｏｄｅ（ＭＬＮ）ｗａｓｅｓｔｉｍａｔｅｄｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙａｔｔｈｅｅｎｄｏｆｏｎｅｏｒｔｗｏｗｅｅｋａｆｔｅｒｔｒｅａｔｉｎｇｗｉｔｈＳＡＳＰａｎｄＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．
１．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｍｏｄｅｌｏｆｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｌｉｔｉｓｉｎｍｏｕｓｅｗａｓｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎ
ｏｆＣＤ４＋ＣＤ２５＋ＴｒｅｇｓｗａｓｍａｒｋｅｄｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎＰＢａｎｄＭＬＮｏｆｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｏｆｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｌｉｔｉｓ．Ｂｕｔｉｔｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎ
ｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｒｏｕｐｓｏｆＳＡＳＰａｎｄＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．１，ａｎｄｔｈｅｉｒＣＤ４＋ＣＤ２５＋ＴｒｅｇｓｉｎＰＢａｎｄＭＬＮｗｅｒｅｍｕｃｈｍｏｒｅｔｈａｎｔｈｅ
ｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｔｔｈｅｅｎｄｏｆｏｎｅｏｒｔｗｏｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｔｒｅａｔｉｎｇｗｉｔｈＳＡＳＰａｎｄＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．１．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇｓｗｉｔｈ
ｓｔｒｏｎｇｉｍｍｕｎｅｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｃｏｕｌｄｐｌａｙａｃｅｎｔｒａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｉｎｉｔｉａｔｉｏｎａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｕｓｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｃｏｌｉｔｉｓ，ａｎｄｔｈｅＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．
１ｍｉｇｈｔｅｘｅｒｔｉｔｓｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｅｃｔｓｏｎＵＣｂｙｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｎｕｍｂｅｒａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＣＤ４＋ＣＤ２５＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌ；ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ；ｓａｌａｚｏｓｕｌｆａｐｙｒｉｄｉｎｅ；ＣＬＹＳＴＥＲＮｏ．１
［责任编辑 古云侠］
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