全 文 ：柴胡皂苷 ｄ抗肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的研究
何 燕，胡志峰，李 平，肖 诚，陈玉武，李克明，郭景珍，
潘 琳，熊佳鹏
（卫生部 中日友好医院，北京 １０００２９）
［摘要］ 目的：探讨柴胡皂苷ｄ（ＳＳｄ）对肝纤维化过程中脂质过氧化的影响。方法：采用腹腔注射二甲基亚硝
胺（ＤＭＮ）１０ｍｇ·ｋｇ－１诱导大鼠肝纤维化，以柴胡皂苷ｄ（１８ｍｇ·ｋｇ－１）同时预防给药４周，检测正常组、模型组
和ＳＳｄ组大鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、透明质酸（ＨＡ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、ＩＶ型胶原（ＩＶＣ）及
丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及肝组织中ＭＤＡ的含量和ＳＯＤ的活性。结果：ＳＳｄ能显著降低
肝纤维化大鼠血清ＡＬＴ，ＡＳＴ水平和ＨＡ，ＬＮ，ＩＶＣ的含量，并可提高肝组织中 ＳＯＤ的活性，降低血清和肝组织中
的ＭＤＡ的含量。结论：ＳＳｄ具有很明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用，其机制可能与抗脂质过氧化有关。
［关键词］ 柴胡皂苷ｄ；肝纤维化；脂质过氧化
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０８０９１５０５
［收稿日期］ ２００７０４１０
［基金项目］ 国家重点基础研究发展计划（９７３）项目
（２００５ＣＢ５２３５０３）；北京市自然科学基金项目（７０５２０６０）
［通讯作者］ 李平，Ｔｅｌ：（０１０）６４２２７１６３，Ｅｍａｉｌ：ｌｐ８６７５＠ｙａ
ｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
肝纤维化以肝脏细胞外基质大量增生沉积为特
征，以肝星状细胞（ＨＳＣ）激活为其细胞学基础，在分
子水平上除与细胞因子、化学因子等有关外，也与氧
化应激相关分子密切相关。目前，几乎所有临床和
实验性肝纤维化都被证实与氧化应激有关，而且抗
氧化剂可以减慢或阻止肝纤维化的发展［１］。随着
自由基医学的兴起，目前已发现中药清除自由基的
成分如黄酮类、皂苷类、鞣酸类等都可以发挥对超氧
阴离子的直接清除作用，又可通过调节机体内的氧
化抗氧化系统，增强机体的抗氧化能力［２］。
小柴胡汤（ＳＳＴ）又称小柴胡制剂，源于《伤寒
论》，具有显著的抗炎、保肝利胆作用，近年来广泛
用于慢性肝病的治疗［３］，柴胡是 ＳＳＴ中的君药，具
有解表退热、疏肝解郁等功效，它的主要活性成分是
柴胡皂苷，柴胡皂苷可分为 ａ，ｂ１４，ｄ，ｅ，ｆ，ｈ，其中最
具活性的成分是柴胡皂苷 ｄ［４］。目前国内外大量文
献报道了ＳＳｄ抗肿瘤的作用，有关其抗肝纤维化的
作用和机制的研究甚少。近年来中外学者研究发
现，ＳＳｄ可减轻四氯化碳引起的肝功能损伤［５］，抑制
原代培养的肝细胞增殖和减少细胞外基质的沉
积［６］。因此作者采用 ＤＭＮ诱导大鼠发生肝纤维
化，观察ＳＳｄ抗肝纤维化的作用并探讨其是否与抗
脂质过氧化有关。
１ 材料
１．１ 动物
雄性ＳＤ大鼠２４只，ＳＰＦ级，体重（８０±１０）ｇ，
由北京维通利华实验动物技术有限公司提供，动物
饲养许可证号 ＳＣＸＫ（京）２００２０００３号。饲养于中
日友好医院临床研究所动物室屏障系统，动物合格
证号ＳＹＸＫ（京）２００５００１９。
１．２ 药物
柴胡皂苷ｄ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｄ，ＳＳｄ）由中日友好医
院临床医学研究所药物药理室从北柴胡 Ｂｕｐｌｅｕｒｕｍ
ｃｈｉｎｅｎｓｅ中提取（北京中医药大学生物系刘启福教
授鉴定），为白色粉末，高效液相色谱法分析其纯度
９２％，提取方法见文献［７］。其能部分溶于生理盐
水中，实验时用生理盐水配制，煮沸灭菌。
１．３ 试剂
ＤＭＮ（日本东京化成工业株式会社），ＨＡ，ＬＮ
放射免疫分析测定盒（北京北方生物技术研究所）、
ＩＶ型胶原放射免疫分析测定盒（美国 ＴＰＩ公司），
ＭＤＡ，ＳＯＤ试剂盒（南京建成生物工程研究所）。
１．４ 仪器
全自动生化分析仪（美国ＣＤ－１６００），ＢＦＧ０１５２型
放射免疫λ计数仪（北京核仪厂）、滑走式切片机（日本
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ＳＡＫＵＲＡ公司）、台式低速离心机（日本 ＫＵＢＯＴＡ－
５３１０）、７２２光栅分光光度仪（上海第三分析仪器厂）。
２ 方法
２．１ 大鼠肝纤维化模型的建立
参照文献［８］，给大鼠腹腔注射１０ｍｇ·ｋｇ－１的
ＤＭＮ，每周连续注射２ｄ，每天１次，共４周。
２．２ 动物分组与处理
将２４只大鼠随机分为正常组８只，腹腔注射生
理盐水，模型组８只，预防给药组８只。预防组从造
模第１天开始腹腔给予１８ｍｇ·ｋｇ－１的 ＳＳｄ，一直
到实验结束。整个实验周期为４周。４周后１０％水
合氯
３５ｍＬ·ｋｇ－１腹腔注射麻醉大鼠，腹主动脉
取血，离心分离血清，分装后－２０℃保存备用，一部
分肝组织用４％多聚甲醛磷酸盐缓冲液固定，另一
部分肝组织－８０℃保存。
２．３ 指标检测
２．３．１ 血清酶活性检测 采用全自动生化分析仪
检测ＡＬＴ，ＡＳＴ的活性。
２．３．２ 血清 ＨＡ，ＬＮ，ＩＶＣ的测定 血清 ＨＡ，ＬＮ，
ＩＶＣ含量分别按照放射免疫分析测定盒方法检测。
２．３．３ 血清、肝组织中ＭＤＡ，ＳＯＤ的测定 分别按
ＭＤＡ测定盒和ＳＯＤ测定盒方法检测。
２．３．４ 病理组织观察 取新鲜肝左叶同一部位用
４％多聚甲醛磷酸盐缓冲液固定，石蜡包埋，４μｍ连
续切片，做苏木精伊红（ＨＥ），ＭＡＳＳＯＮ，天狼星红
染色，经ＭＡＳＳＯＮ染色光镜下观察肝细胞损伤及胶
原纤维增生程度并分级。肝纤维化分级标准参考文
献［９］方法（０级：肝组织正常，无胶原纤维增生；Ⅰ
级：胶原纤维从汇管区或中央静脉周围轻度向外延
伸；Ⅱ级：胶原纤维延伸明显，但尚未相互连结包绕
整个肝小叶；Ⅲ级：胶原纤维延伸明显，互相连结，包
绕整个肝小叶；Ⅳ级：胶原纤维包绕分割肝小叶，以
致正常肝小叶结构破坏，假小叶形成，但以大方形假
小叶为主；Ⅴ级：肝小叶结构完全破坏；假小叶形成，
大方形假小叶与小方形假小叶各占５０％；Ⅵ级：肝
内布满小圆形假小叶，假小叶内有粗大增生的胶原
纤维）。苦味酸天狼星红染色普通光镜下胶原呈红
色，偏振光镜下Ⅰ型胶原呈红黄色，Ⅲ型胶原呈绿
色。采用ＩｍａｇｅＰｒｏＰｌｕｓ（ＩＰＰ）Ｖｅｒｓｉｏｎ５０图象分
析软件，每张切片随机取 ５个视野，图像放大 ２００
倍，测量普通光镜下胶原阳性染色面积，取平均值，
计算其占视野面积的百分数。
２．４ 统计学处理
数据均用 珋ｘ±ｓ表示，采用ＳＰＳＳ１１０软件用ｏｎｅ
ｗａｙＡＮＯＶＡ进行处理，如方差齐，组间比较采用
ＬＳＤ，如方差不齐，采用 Ｔａｍｈａｎｅ’ＳＴ２统计，Ｐ＜
００５表示差异有显著性意义。
３ 结果
３．１ ＳＳｄ对肝纤维化大鼠血清酶活性的影响
模型组与正常组比较，血清ＡＬＴ显著升高（Ｐ＜
００５）、ＡＳＴ升高（Ｐ＜００１），表明ＤＭＮ诱导使大鼠
肝纤维化，肝功能受损。而经ＳＳｄ预防治疗后，肝功
能明显改善，表现为ＡＬＴ和ＡＳＴ活性较模型组显著
下降（Ｐ＜００１）。见表１。
表１ ＳＳｄ对大鼠血清转氨酶活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＡＬＴ
／Ｕ·Ｌ－１
ＡＳＴ
／Ｕ·Ｌ－１
正常 － ４４７１±４８６２） １２４７１±２３３９１）
模型 － ６４６７±１６４６ １５３６７±２２５６
ＳＳｄ １８ ２９３０±８２３２） １００４０±１４５２２）
注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１（表２～５同）
３．２ ＳＳｄ对血清中肝纤维化指标 ＨＡ，ＬＮ，ＩＶＣ含
量的影响
模型组血清ＨＡ，ＬＮ（Ｐ＜００１，Ｐ＜００１），ＩＶＣ
（Ｐ＜００１）均显著升高，ＳＳｄ预防组血清 ＨＡ，ＬＮ
（Ｐ＜００５，Ｐ＜００５），ＩＶＣ均下降（Ｐ＜００５），表明
肝组织胶原增生受到明显抑制。见表２。
表２ ＳＳｄ对大鼠血清纤维化指标ＨＡ，ＬＮ，ＩＶＣ含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＨＡ／ｎｇ·ｍＬ－１ ＬＮ／ｎｇ·ｍＬ－１ ＩＶＣ／ｎｇ·ｍＬ－１
正常 － ９９５７±２２７１２） ５２８０±１２１７２） ８９５±２８４２）
模型 － １７８４９±３３０３ ７３４２±３１８ １５１８±３５４
ＳＳｄ １８ １３４±２２５１２） ６２５１±８１２１） １０２７±２７７１）
３．３ ＳＳｄ对血清、肝组织中ＭＤＡ和ＳＯＤ的影响
模型组较正常组血清和肝组织中 ＭＤＡ含量升
高（Ｐ＜００５，Ｐ＜００５），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜００１，
Ｐ＜００５），ＳＳｄ组与模型组比较，血清和肝组织中
ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００１，Ｐ＜００１），血清中
ＳＯＤ活性变化不明显，肝组织中ＳＯＤ活性明显上升
（Ｐ＜００１）。见表３。
３．４ 病理变化
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表３ ＳＳｄ对大鼠血清和肝组织中ＭＤＡ和ＳＯＤ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
血清
ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍＬ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍＬ－１
肝组织
ＭＤＡ／Ｕ·ｍｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１
正常 － ３０１±０２４１） ３１０７１±１２１９２） ２８１±０２８１） ４４６８５±３２３６１）
模型 － ３５９±１０５ ２７３８５±２７４６ ３２３±０４２ ３９１１１±３６１４
ＳＳｄ １８ ２０４±０４３２） ２７３８５±１８５９ ２３９±０３４２） ４７６９３±７７００２）
ＨＥ和苦味酸天狼星红胶原染色结果显示，正
常组：肝小叶结构正常，肝细胞索排列整齐，肝窦无扩
张出血，汇管区和中央静脉周围无炎性细胞，有少量
胶原纤维，天狼星红染色呈红色。ＤＭＮ模型组：中央
静脉周围肝细胞坏死、脱失、较多炎性细胞浸润，窦周
纤维化，中央静脉到中央静脉或中央静脉到汇管区间
时见纤维间隔形成及增生。见图１～３。肝纤维化程
度不等，除１例Ⅳ级外，其余均在Ⅲ级。ＳＳｄ组程度较
模型组明显减轻，坏死及炎性反应减轻，纤维间隔变
细，胶原分布减少，除了１例在Ⅲ级，大部分在Ⅰ，Ⅱ级。
经各组肝组织纤维化程度分级计分分析，模型组纤维
化增生程度较正常组有极显著的差异（Ｐ＜００１），
ＳＳｄ组能明显改善纤维化病变（Ｐ＜００１）。见表４，５。
表４ 各组大鼠肝纤维化程度观察结果（ｎ＝８） 例
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
纤维化程度
０级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
正常２） － ８ ０ ０ ０ ０
模型 － ０ ０ ０ ７ １
ＳＳｄ２） １８ ０ １ ６ １ ０
表５ 各组胶原面积及百分比的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
胶原总面积
／μｍ２
面积比
／％
正常 － １０９３４３±４７０１０２） ００８±００１２）
模型 － ２８０１７８６±９５２８８１ ２０１±０２６
ＳＳｄ １８ ８８０６８０±１６５７７５２） ０６３±００４２）
图１ ＳＳｄ对大鼠肝组织的影响（ＨＥ，×２００）
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．ＳＳｄ组
图２ ＳＳｄ对大鼠肝组织胶原的影响（ＭＡＳＳＯＮ，×２００）
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．ＳＳｄ组
４ 讨论
ＤＭＮ诱导的肝纤维化模型与人类酒精性肝纤
维化相似，具有病变稳定、不易自愈等特点，而且大
家多认为其机制主要是系 ＤＭＮ的肝细胞基因毒性
引起肝细胞坏死所致。近年来国内外研究发现，该
模型导致的肝纤维化中，自由基及其引发的脂质过
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图３ ＳＳｄ对大鼠肝组织Ｉ，ＩＩ型胶原的影响（天狼星红染色，×２００）
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．ＳＳｄ组
氧化是其损伤的主要机制［１０］。体内在氧应激的状
态下产生的自由基可以攻击细胞膜导致脂质过氧
化，使肝细胞损伤和坏死，通过一系列的反应激活
ＨＳＣ和其他 ＥＣＭ产生细胞（包括内皮细胞和肝细
胞等），分泌大量的Ⅰ，Ⅲ型胶原使 ＥＣＭ大量增多，
沉积于Ｄｉｓｓｅ间隙，最终导致全肝纤维化［１１］。脂质
过氧化反应是连结组织损伤与纤维化２个过程的纽
带，阻断过氧化反应，不仅可促进肝损伤修复，而且
也可防止纤维化的发生和发展［１２］。ＭＤＡ为脂质过
氧化的最终产物，可严重破坏细胞膜结构，导致细胞
肿胀、坏死，其含量反映了组织过氧化损伤的程度。
ＳＯＤ是超氧阴离子自由基的清除剂，可抑制自由基
启动的脂质过氧化反应。
柴胡皂苷具有抗炎、保肝、降血脂等生理活性，
目前研究发现柴胡皂苷具有稳定细胞膜的作用，用
自旋共振观察细胞膜流动性时，发现柴胡皂苷可使
细胞膜的流动性下降；用冰冻撕裂法观察，柴胡皂苷
给药组细胞膜中结合蛋白的分布状与对照组不同，
柴胡皂苷对细胞内的微丝和微管有作用，可使细胞
膜表面的微绒毛和电荷状态发生改变，故认为柴胡
皂苷作用于细胞膜，使之稳定性增加，进而使机体对
各种病因反应性改变［１３］。
本实验结果表明１８ｍｇ·ｋｇ－１的ＳＳｄ可以明显
改善肝功能，减轻大鼠肝组织的病理变化，减少肝脏
细胞外基质ＨＡ，ＬＮ，ＩＶＣ的含量，有很好的抗肝纤
维化的作用，同时还可以明显的降低血液和肝组织
中ＭＤＡ的含量、升高ＳＯＤ的酶活力，提示在肝纤维
化大鼠中，ＳＳｄ有可能通过增强大鼠体内清除活性
氧的能力和抗脂质过氧化来保护肝细胞免受损伤从
而防治肝纤维化，但是 ＳＳｄ抗脂质过氧化的具体机
制是否与其增强细胞膜的稳定性有关仍然不清楚，
值得进一步探讨。
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Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｆｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｄ（ＳＳｄ）ｏｎｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆ
ｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｏｎｒａｔ
ＨＥＹａｎ，ＨＵＺｈｉｆｅｎｇ，ＬＩＰｉｎｇ，ＸＩＡＯＣｈｅｎｇ，ＣＨＥＮＹｕｗｕ，ＬＩＫｅｍｉｎｇ，ＧＵＯＪｉｎｇｚｈｅｎ，ＰＡＮＬｉｎ，ＸＩＯＮＧＪｉａｐｅｎｇ
（ＴｈｅＣｈｉｎａＪａｐａｎＦｒｉｅｎｄｓｈｉｐＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００２９，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＳＳｄｏｎｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．Ｍｅｔｈ
ｏｄ：Ｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｗｅｒｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｄｉｍｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅ（ＤＭＮ）ｏｎｒａｔｓ．ＳＳｄ
ｗａｓａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｆｏｒ４ｗｅｅｋｓ．Ｓｅｒｕｍｗａｓａｎａｌｙｚｅｄｆｏｒａｌａｎｉｎｅａｎｄａｓｐａｒｔａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＬＴａｎｄ
ＡＳＴ），ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃａｃｉｄ（ＨＡ），ｌａｍｉｎｉｎ（ＬＮ），ｃｏｌａｇｅｎＩＶ（ＩＶＣ），ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ａｎｄｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｃｔｉｖｉ
ｔｉｅｓ．ＬｉｖｅｒｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｆｏｒＭＤＡｃｏｎｔｅｎｔｓａｎｄＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｉｎｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐａｎｄＳＳｄｇｒｏｕｐ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＳＳｄ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄＡＬＴａｎｄＡＳＴａｃｔｉｖｉｔｉｅｓａｎｄｌｏｗｅｒｅｄＨＡ，ＬＮａｎｄＩＶＣｃｏｎｔｅｎｔｓ．ＩｔｅｎｈａｎｃｅｄＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｉｎｌｉｖｅｒ，ｗｈｉｌｅｒｅ
ｄｕｃｅｄＭＤＡｃｏｎｔｅｎｔｓｂｏｔｈｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｌｉｖｅｒ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳＳｄｈａｓｏｂｖｉｏｕｓｅｆｅｃｔｓｏｆｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓａｎｄｒｅｓｉｓｔｉｎｇｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏ
ｓｉｓ，ａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｔｓａｎｔｉｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｅｆｅｃｔ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＳＳｄ；ｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓ；ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ
［责任编辑 古云侠］
二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶
及其基因的调节作用
沈 燕，王春华，王玉琴，李 锋，张 伟
（南通大学 医学院 生物医药重点实验室，江苏 南通 ２２６００１）
［摘要］ 目的：探讨二苯乙烯苷（ＴＳＧ）对动脉粥样硬化（ＡＳ）大鼠一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及其基因的调节作用
与抗ＡＳ机制。方法：采用高脂饲料喂饲＋维生素Ｄ３复制大鼠动脉粥样硬化模型，雄性ＳＤ大鼠６０只，随机分为６
组：正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、ＴＳＧ高、中、低剂量组（１２０，６０，３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。造模１２周后抽样检
测大鼠主动脉，以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药６周后，检测大鼠血清和主动脉组织中
ＮＯＳ水平，ＲＴＰＣＲ检测大鼠主动脉 ｅＮＯＳ和 ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果：与模型组相比，辛伐他汀组和 ＴＳＧ高、中剂
量组均能显著增加血清和主动脉组织ＮＯＳ的活性、主动脉组织ｅＮＯＳｍＲＮＡ的表达及降低主动脉组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ
的表达。结论：ＴＳＧ能上调ＡＳ大鼠动脉壁ｅＮＯＳｍＲＮＡ的表达，抑制ＡＳ大鼠动脉壁ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达，这可能是
ＴＳＧ抗ＡＳ的机制之一。
［关键词］ 二苯乙烯苷；动脉粥样硬化；一氧化氮合酶；内皮型一氧化氮合酶；诱导型一氧化氮合酶
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０８０９１９０５
［收稿日期］ ２００７０５２０
［通讯作者］ 张伟，Ｔｅｌ：（０５１３）８５０５１７２８，Ｆａｘ：（０５１３）
８５０５１８５８，Ｅｍａｉｌ：ｚｗｅｉ＠ｎｔｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）的发病机制
之一为内皮损伤、内皮功能失调，表现为一氧化氮
（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的产生减少。内皮源性 ＮＯ具有
调节血管张力，抗单核细胞及血小板黏附、聚集，抑
制平滑肌细胞增殖等功能。ＮＯ的代谢异常在动脉
粥样硬化的发生、发展中具有重要作用。而一氧化
氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）是 ＮＯ产生过程
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第３３卷第８期
２００８年４月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ８
Ａｐｒｉｌ，２００８