全 文 ：Ｅｆｅｃｔｓｏｆｓｌｅｎｄｅｒｓｔｙｌｅａｃａｎｔｈｏｐａｎａｘｒｏｏｔｂａｒｋｏｎｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ
ＱＩＵＪｉａｎｂｏ１，ＬＯＮＧＱｉｃａｉ２，ＹＡＯＭｅｉｃｕｎ３
（１．ＧｕａｎｇＺｈｏｕＱｉａｏＧｕａｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＣｏ．Ｌｔｄ．，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０１４０，Ｃｈｉｎａ；
２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｕｎＹａｔｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１００８９，Ｃｈｉｎａ；
３．ＬａｂｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ＆ＱｕａｌｉｔｙＡｓｅｓｍｅｎｔ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｕｎＹａｔｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１００８９，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｓｌｅｎｄｅｒｓｔｙｌｅａｃａｎｔｈｏｐａｎａｘｒｏｏｔｂａｒｋｏｎｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅｉｎｖｉｖｏａｎｄｉｎｖｉｔｒｏ．Ｍｅｔｈｏｄ：
Ｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆ６ｋｅｔｏＰＧＦ１αｉｎｂｏｖｉｎｅａｏｒｔａｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ，ＰＧＥ２ｉｎｍｏｕｓｅａｂｄｏｍｉｎａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ，ａｎｄ６ｋｅｔｏＰＧＦ１αｉｎｒａｔｓｔｏｍａｃｈｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅ
ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．Ｔｈｅｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｉｎｒａｔｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＣＯＸ１ａｎｄＣＯＸ２ｗｅｒｅｉｎｈｉｂｉｔｅｄｂｙｓｌｅｎｄｅｒｓｔｙｌｅａｃａｎｔｈｏｐａｎａｘｒｏｏｔ
ｂａｒｋ，ａｎｄｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｉｖｅｒａｔｅｏｆＣＯＸ２ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＣＯＸ１ａｔｔｈｅｓａｍｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．Ｎｅｃｒｏｔｉｃｉｎｊｕｒｉｅｓｉｎｈｅａｌｔｈｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ
ｗｅｒｅｎｏｔｐｒｏｄｕｃｅｄ，ｂｕｔｔｈｅｉｎｊｕｒｉｅｓｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｅｅｔｈａｎｏｌｗｏｒｓｅｎｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｏｎｅｏｆｔｈｅａｎｔｉｒｈｅｕｍａｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｓｌｅｎｄｅｒ
ｓｔｙｌｅａｃａｎｔｈｏｐａｎａｘｒｏｏｔｂａｒｋｍｉｇｈｔｐｒｏｂａｂｌｙｂｅｍｅｄｉａｔｉｎｇｔｈｒｏｕｇｈｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｓｌｅｎｄｅｒｓｔｙｌｅａｃａｎｔｈｏｐａｎａｘｒｏｏｔｂａｒｋ；ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ１；ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ２；ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｉｎｊｕｒｉｅｓ
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５０５０８
［基金项目］ 浙江省中医药管理局重点科研项目（ｋｆ０００７）
［通讯作者］ 唐法娣，Ｔｅｌ：（０５７１）８７２１７１５６，Ｅｍａｉｌ：ｆａｄｉｔ＠ｚｊｕ．
ｅｄｕ．ｃｎ
ＬＰＳ致大鼠急性肺损伤 ＴＬＲ４的表达及蓝桉油的影响
赵 玮，王 砚，唐法娣，徐小青，姚红伊，朱有法，卞如濂
（浙江大学 医学院 国家食品药品监督管理局浙江呼吸药物研究实验室，浙江 杭州 ３１００３１）
［摘要］ 目的：观察正常大鼠气道ＴＬＲ４的分布，ＬＰＳ对大鼠气道 ＴＬＲ４分布以及蓝桉油对 ＴＬＲ４表达的影响。方
法：气管内注入ＬＰＳ复制大鼠急性肺损伤模型，观察７２ｈ后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免
疫组织化学特点以及蓝桉油的影响。结果：免疫组化结果显示ＴＬＲ４在正常组大鼠气道内有广泛分布。急性肺损伤
组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高，病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组，免疫组化结
果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内ＴＬＲ４表达明显增强。蓝桉油３００ｍｇ·ｋｇ－１组支气管肺泡灌洗液中白细
胞总数明显低于急性肺损伤组，病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻，免疫组化提示肺内细支气管
上皮细胞内ＴＬＲ４的表达量减少。结论：ＴＬＲ４在大鼠气道内广泛分布，ＬＰＳ刺激可使 ＴＬＲ４的表达增强，蓝桉油可降低
由ＬＰＳ引起的肺内细支气管上皮细胞内ＴＬＲ４表达的增高。
［关键词］ 脂多糖；ＴＬＲ４；蓝桉油；急性肺损伤
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０４０３１９０４
脂多糖（ＬＰＳ）是革兰阴性菌细胞壁的主要成分，
是引起感染性疾病的主要因素。近年来的研究发现
ＴＬＲ４是识别 ＬＰＳ的主要受体［１，２］。ＬＰＳ与 ＬＢＰ结合
后再通过 ＣＤ１４结合于 ＴＬＲ４的细胞外部分，将信号
转导到细胞内。再通过ＴＬＲ４细胞内的ＴＨ区激活下
游的相关分子如 ＩＲＡＫ，ＴＲＡＦ６等，从而激活ＮＦκＢ调
节炎症介质的合成。
蓝桉油是蓝桉的纯天然提取物，其主要成分是
１，８桉油素，α蒎稀等。目前已知蓝桉油对脂多糖
引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用，并
能抑制其气道黏蛋白高分泌现象［３］。
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第３１卷第４期
２００６年２月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３１，Ｉｓｓｕｅ ４
Ｆｅｂｒｕａｒｙ，２００６
本实验通过气管内注入ＬＰＳ建立由ＬＰＳ所致的
急性肺损伤模型，观察正常大鼠气道 ＴＬＲ４的分布及
ＬＰＳ刺激对ＴＬＲ４气道内分布的影响。并通过给予蓝
桉油治疗急性肺损伤来观察蓝桉油对由ＬＰＳ引起的
急性肺损伤中ＴＬＲ４气道内分布的影响。
１ 材料与方法
１１ 材料
１１１ 动物 健康雄性ＳＤ大鼠，体重（２００±２０）ｇ，
购于浙江省实验动物中心。
１１２ 试剂及仪器 脂多糖（ＬＰＳ，Ｅｓｈｅｒｉｃｈｉａｃｏｌｉ
Ｏ１１１：Ｂ４）购自美国 Ｓｉｇｍａ公司。多聚赖氨酸溶液，
购自美国Ｓｉｇｍａ公司。兔来源的 ＴＬＲ４多克隆抗体，
购自美国 ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司。蓝桉精油，批号 ０２０４１１，
本实验室提供。生物素标记的 ＩｇＧ免疫组化试剂
盒，北京中杉公司。ＨＰＩＡＳ１０００图像分析系统，武汉
同济千屏影像工程公司。
１２ 方法
１２１ 整体动物实验 健康雄性ＳＤ大鼠６０只，随
机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、蓝桉油
３００，１００，３０ｍｇ·ｋｇ－１组、假阳性组。除正常对照组
外，所有大鼠乙醚麻醉后，以耳镜插入喉口，经静脉
套管气管内注入ＬＰＳ溶液（２ｍｇ·ｋｇ－１），连续２ｄ，每
天１次；假阳性组大鼠气管内注入生理盐水。各组
大鼠分别给予相应药物灌胃，每天１次，连续３ｄ。
１２２ 支气管肺泡灌洗 模型建立后７２ｈ，股动脉
放血处死大鼠。分离气管及主支气管，在近气管分
叉处结扎左侧主支气管，然后进行气管插管，用生理
盐水（２５ｍＬ·ｋｇ－１）进行支气管肺泡灌洗，灌洗分 ２
次进行。回收支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ），并计数
ＢＡＬＦ中白细胞总数。
１２３ 病理学检查 取未灌洗的气管、支气管及
左侧肺组织，以 １０％甲醛溶液（用 ＰＢＳ配制）固定，
常规脱水，石蜡包埋，行 ＨＥ染色，光镜观察。肺损
伤病理结果的判断，可根据炎症和上皮脱落程度将
炎症分为４级：“－”未见明显炎症细胞浸润；“＋”少
量炎症细胞浸润，气管结构完整；“”见大量炎症细
胞浸润，并可见管壁破坏及（或）上皮脱落；“”界于
“＋”和“”之间。
１２４ 免疫组织化学 ４μｍ厚的石蜡切片脱蜡
后，用３％过氧化氢阻断内源性过氧化氢酶，正常羊
血清封闭非特异性位点，然后滴加 ＴＬＲ４多克隆抗体
（１∶５００），４℃过夜，再滴加生物素标记二抗，３７℃孵
育１ｈ，最后滴加 ＤＡＢ显色，显微镜下控制显色时
间。苏木素复染，透明封片。用 ＨＰＩＡＳ１０００图像分
析系统分析。
１３ 统计学分析
计量资料以珋ｘ±ｓ表示，采用两组间均数 ｔ检
验；等级资料采用Ｕ检验。
２ 结果
２１ 蓝桉油对ＬＰＳ引起的支气管肺泡灌洗液中细
胞总数变化的影响
模型组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞总
数较正常组明显升高（Ｐ＜００５），蓝桉油 ３００ｍｇ·
ｋｇ－１组ＢＡＬＦ中白细胞总数较模型组有明显下降
（Ｐ＜００５，见表１）。
表１ 蓝桉油对ＬＰＳ引起的ＢＡＬＦ中白细胞总数
变化的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ｎ 白细胞总数／×１０７·Ｌ－１
正常组 ８ ３６．１±６．４
模型组 ９ ５１．２±１４．９１）
蓝桉油组 ３０ １０ ５１．７±１５．９
１００ １０ ５１．６±１７．７
３００ ８ ３６．５±９．９２）
假阳性组 １０ ３３．０±６．４
注：与正常组比较１）Ｐ＜０．０５；与模型组比较２）Ｐ＜００５（表 ２，３
同）
２２ 蓝桉油对ＬＰＳ引起的病理组织学改变
光镜下可见绝大多数肺组织、气管及支气管均
有不同程度的炎症改变。炎症细胞主要为中性粒细
胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞，分布于气管、支气管
黏膜下，肺内主要分布于细支气管、血管周围和肺泡
隔中。肺损伤程度的病理学检查结果见表２。可看
出模型组炎症程度均明显高于正常对照组（Ｐ＜
００５），蓝桉油３００，１００ｍｇ·ｋｇ－１组气管、支气管炎症
程度均较模型组明显减轻（Ｐ＜００５）。
２３ 蓝桉油对ＬＰＳ引起的气道ＴＬＲ４的表达
２３１ 正常大鼠气道 ＴＬＲ４的表达 光镜下观察和
图像分析均可见正常组气管、主支气管、肺内细支气
管和肺泡上皮细胞内ＴＬＲ４有较弱的表达，即阳性着
色不明显，或仅有浅黄色染色（表３、图１）。
２３２ 气管内注入 ＬＰＳ大鼠气道 ＴＬＲ４的表达 光
镜下观察，模型组肺内细支气管和肺泡上皮细胞内
ＴＬＲ４的阳性表达呈明显棕黄色。经图像分析，气管、
主支气管及肺内细支气管上皮细胞内 ＴＬＲ４表达的
吸光度比正常对照组高（表３）。细支气管上皮细胞
内ＴＬＲ４的表达见图２。
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表２ 蓝桉油对ＬＰＳ引起的病理组织学改变的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
细支气管炎症程度 主支气管炎症程度 气管炎症程度
－ ＋ Ｕ － ＋ Ｕ － ＋ Ｕ
正常组 ９ １ ７ ３ ７ ３
模型组 ４ ５ １ ３．８７１） ３ ６ １ ３．６１１） ３ ６ １ ３．６１１）
蓝桉油 ３０ ８ ２ １．８４ ７ ３ １．８３ ７ ３ １．８３
１００ ４ ４ ２ ０．２５ ８ ２ ２．２４２） ８ ２ ２．２４２）
３００ ５ ２ ３ ０．１２ １０ ３．１６２） １０ ３．１６２）
假阳性组 ３ ５ ２ ０．６２ ７ ３ １．８３ ７ ３ １．８３
图１ 正常组大鼠细支气管ＴＬＲ４的表达（×４００）
Ｅｎｖｉｓｉｏｎ二步法
图２ 模型组大鼠细支气管ＴＬＲ４的表达（×４００）
Ｅｎｖｉｓｉｏｎ二步法
图３ 蓝桉油３００ｍｇ·ｋｇ－１组大鼠细支气管
ＴＬＲ４的表达（×４００）
Ｅｎｖｉｓｉｏｎ二步法
２３３ 蓝桉油对 ＬＰＳ引起的气道 ＴＬＲ４表达增高的
抑制作用 光镜下观察，蓝桉油３００ｍｇ·ｋｇ－１组细支
气管上皮细胞内ＴＬＲ４表达明显弱于模型组，见图３。
经图像分析，蓝桉油３００ｍｇ·ｋｇ－１组肺内细支气管上
皮细胞内ＴＬＲ４表达的吸光值与模型组比显著降低
（Ｐ＜００５，见表３）。
３ 讨论
急性肺损伤是一种严重的肺部感染性疾病，细
菌感染所致的脓毒血症是引起急性肺损伤的主要原
因［４］。其中革兰阴性菌细胞壁的主要成分脂多糖
（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）是主要的致病因素。ＬＰＳ通
过与效应细胞膜上的受体相互作用，从而启动细胞
内信号转导系统，引起核转录因子ＮＦκＢ的活化，启
动基因转录，产生多种前炎因子发挥毒性作用。而
ＴＬＲ４被认为是介导 ＬＰＳ信号转导的重要受体［１，２］。
本实验通过在体动物实验、免疫组化证实，ＴＬＲ４在正
常大鼠的气管、支气管、肺内细支气管以及肺泡上皮
细胞都有表达。ＳａｍｉｒＭｅｄｊａｎｅ等也曾通过 ＲＴＰＣＲ，
证实体外培养的人类肺泡Ⅱ型上皮细胞系 Ａ５４９和
人类支气管上皮细胞系 ＢＥＡＳ２Ｂ，１６ＨＢＥ，ＮＴ１均
表达 ＴＬＲ２和 ＴＬＲ４［５］。作者通过实验证实在大鼠
ＬＰＳ气管内滴入后７２ｈ，肺组织、气管及支气管均有
不同程度的炎症改变，中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸
性粒细胞等炎症细胞浸润于气管、支气管黏膜下以
及肺内细支气管、血管周围和肺泡隔中。支气管肺
泡灌洗液中，白细胞总数明显升高。免疫组织化学
结果显示，ＬＰＳ刺激后，气道上皮细胞内ＴＬＲ４受体的
表达与正常组有显著的差别。支持ＴＬＲ４是介导ＬＰＳ
信号转导的重要受体的观点。
表３ 蓝桉油对ＬＰＳ引起的气道ＴＬＲ４表达增高的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
气管吸光度
（ｎ）
主支气管吸光度
（ｎ）
细支气管吸光度
（ｎ）
正常组 ０．０９９±０．０３９（１０） ０．０９３±０．０５０（７） ０．１０６±０．０３３（１０）
模型组 ０．１２３±０．０３５（１０） ０．１５０±０．０３６１）（７） ０．１６６±０．０３０１）（１０）
蓝桉油组 ３００ ０．１３９±０．０４６（１０） ０．１２４±０．０２４（７） ０．１３１±０．０２２２）（１０）
注：ｎ示样本数
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蓝桉油是蓝桉的提取物，其主要成分是 １，８桉
油素，α蒎稀等。蓝桉油已被证实可通过抑制 ＮＦκＢ
核转位变化而使其调节的相关炎症反应基因的转
录、表达下降，从而起到抗炎作用［６］。另有实验证明
蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定
的抗炎作用，并能抑制其气道黏蛋白高分泌现象［３］。
但蓝桉油对急性肺损伤有无治疗或改善作用目前还
不清楚。本实验通过大鼠气管内注入ＬＰＳ建立急性
肺损伤模型后，给予蓝桉油（３００ｍｇ·ｋｇ－１）治疗发
现，支气管肺泡灌洗液中白细胞总数较模型组明显
降低。免疫组化结果显示，肺内细气管上皮细胞内
ＴＬＲ４的表达与模型组相比有显著性差异，提示应用
蓝桉油治疗对急性肺损伤有改善作用。
［参考文献］
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ｍｏｎａｒｙｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓｔｏｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｎｖｏｌｖｅｓｔｏｌｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ
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３１５．
ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＬＲ４ｉｎｒａｔａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄ
ｂｙｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅａｎｄｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆＥｕｃａｌｙｐｔｕｓｇｌｏｂｕｌｕｓｏｉｌ
ＺＨＡＯＷｅｉ，ＷＡＮＧＹａｎ，ＴＡＮＧＦａｄｉ，ＸＵＸｉａｏｑｉｎｇ，ＹＡＯＨｏｎｇｙｉ，ＺＨＵＹｏｕｆａ，ＢＩＡＮＲｕｌｉａｎ
（ＺｈｅｊｉａｎｇＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＤｒｕｇｓＲｅｓｅａｒｃｈＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＳｔａｔｅＦｏｏｄａｎｄＤｒｕｇｓＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ，
ＣｏｌｅｇｅｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ，ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１００３１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｔｏｌｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４（ＴＬＲ４）ｉｎｒａｔｓ’ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔ．Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆ
ＬＰＳａｎｄＥｕｃａｌｙｐｔｕｓｇｌｏｂｕｌｕｓｏｉｌｏｎｔｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＴＬＲ４．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｈｅＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａｌｙｉｎｓｔｉｌｅｄｗｉｔｈｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃ
ｃｈａｒｉｄｅ（ＬＰＳ，２ｍｇ·ｋｇ－１ｐｅｒｄａｙ）ｆｏｒｔｗｏｄａｙｓｔｏｉｎｄｕｃｅａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｓａｃｒｉｆｉｃｅｄａｔ７２ｈｏｕｒｓａｆｔｅｒＬＰＳｉｎｓｔｉｌａｔｉｏｎ．Ｌｕｎｇ
ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｗａｓｓｔｕｄｉｅｄ．ＬｅｕｋｏｃｙｔｅｓｉｎＢｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ（ＢＡＬＦ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｎｄＴＬＲ４ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．
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ｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｉｎｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ．ＡｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＬＲ４ｗａｓｒｅｉｎｆｏｒｃｅｄｉｎｍａｉｎｂｒｏｎｃｈｕｓａｎｄｂｒｏｎｃｈｉｏｌｅｓ．ＩｎｔｈｅｇｒｏｕｐｏｆＥ．ｇｌｏｂｕｌｅｓ
ｏｉｌ（３００ｍｇ·ｋｇ－１），ｔｈｅｌｅｕｃｏｃｙｔｅｎｕｍｂｅｒｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄａｐｐａｒｅｎｔｌｙｉｎＢＡＬＦ，ｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｗａｓｌｉｇｈｔｅｎｅｄａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＬＲ４ｄｅ
ｃｒｅａｓｅｄａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｇｒｏｕｐｏｆｍｏｄｅｌｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＬＲ４ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｓｗｉｄｅｌｙｉｎｒａｔｓ’ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔ．Ｔｈｅｓｔｉｍｕｌａ
ｔｉｏｎｏｆＬＰＳｃａｎｒｅｉｎｆｏｒｃｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＬＲ４．ＴｈｅＥ．ｇｌｏｂｕｌｅｓｏｉｌｃａｎｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆＴＬＲ４ｉｎｄｕｃｅｄｂｙＬＰＳｉｎｂｒｏｎｃｈｉｏｌｅｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ；ｔｏｌｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４；Ｅｕｃａｌｙｐｔｕｓｇｌｏｂｕｌｕｓｏｉｌ；ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ
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将于收到稿件后的１个月之内给予回执及发票。
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