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≈t| 高宇源 o马梅芳 q °≤ 快速测定护肝片中五味子乙素的含
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≈us 胡哓炜 q七味都气丸中五味子酯甲 !五味子甲素含量的 °2
°≤法测定 q中国药师 oussv oyk|l }xxx q
≈ut 曹 红 o刘 云 q反相高效液相色谱法同时测定蚁肝丸中五
味子甲素和五味子乙素的含量 q药物分析杂志 ot||z otzkwl }
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≈uu 王彦涵 o高建平 o陈道峰 q高效液相色谱法测定五味子属药
用植物木脂素的含量 q中国中药杂志 oussv ou{ktul }ttxx q
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u . Σχηοολ οφ Βιολογιχαλ ανδ Ενϖιρονµενταλ Ενγινεερινγ , ϑιανγσυ Υνιϖερσιτψ, Ζηενϕιανγ utustv , Χηινα)
[ Αβστραχτ] ׫¨ ¤¯·¨¶·µ¨¶¨¤µ¦«³µ²ªµ¨¶¶²± ∏´¤±·¬·¤·¬√¨§¨·¨µ°¬±¤·¬²± ° ·¨«²§¶²© °¤¬± ¤¦·¬√¨¦²°³²±¨ ±·¶2¯¬ª±¤±¶©µ²° Σχηισανδρα χηι2
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[ Κεψ ωορδσ] Σχηισανδρα χηινενσισ; ¬¯ª±¤±~¤¶¶¤¼ ≈责任编辑 刘
≈收稿日期 ussw2s{2ts
≈基金项目 国家留学基金委国家留学基金项目kuu{vusvzl
≈通讯作者 3东纯一 oר¯ }{t2y2y{z|2{ux{ o∞2°¤¬¯}¤½∏°¤ ³«¶q²¶¤®¤2∏q¤¦q³
牛磺酸对心血管系统作用及机理的研究进展
华浩明t ou o伊藤崇志u o邱志刚u o东纯一u 3
kt q南京中医药大学 基础医学院 o江苏 南京 utssu| ~
u q大阪大学 大学院 学研究科 o日本 大阪 xyx2s{ztl
≈摘要 牛磺酸对心血管系统作用广泛 o机制复杂 o主要有抑制心肌细胞凋亡 o保护因缺血等所致心肌损伤 ~
恢复因高糖 !胆固醇 !吸烟和同型半胱氨酸所致血管内皮功能异常 ~抑制血管平滑肌细胞增殖 o减少血管平滑肌钙
化 ~促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泄而降脂 ~经对髓过氧化酶 !牛磺酸氯胺和核因子2ϑ
等抗氧化而抑
制动脉硬化 ~牛磺酸的作用需依赖其跨细胞膜转运功能 o但病态心肌和血管细胞牛磺酸转运异常 ~此外 o对果糖所
致高血压和铁超载所致心血管系统损害的动物模型均有改善作用等 ∀
≈关键词 牛磺酸 ~心血管 ~作用及机理
≈中图分类号 u{x1x ≈文献标识码 ≈文章编号 tsst2xvsukussxls|2syxv2sy
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第 vs卷第 |期
ussx年 x月
中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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自 t{uz年牛磺酸k·¤∏µ¬±¨ l首先由 ׬¨§¨ °¤±±等
从牛胆汁中分离提取成功≈t 迄今 o对牛磺酸的研究
一直历久不衰 ∀近来 ≠¤°²µ¬等通过对 ty个国家共
uw个地区的流行病学调查 o研究牛磺酸摄取指标的
尿牛磺酸排泄量 o与以心肌梗死为主的缺血性心脏
病所致死亡率的关系 o表明牛磺酸的摄取量与缺血
性心脏病引起的死亡率呈负相关≈u ∀围绕牛磺酸防
治心血管疾病国内外开展了广泛的研究工作 o文献
报道众多 o笔者择要综述牛磺酸在心血管系统方面
的研究进展情况 ∀
1 抑制心肌细胞凋亡及对心肌损伤的保护作用
心脏的缺血和缺血再灌注损伤不仅能引起心肌
细胞坏死 o还可导致心肌细胞凋亡 ∀牛磺酸可抑制
心肌细胞的凋亡 ∀ פ®¤«¤¶«¬等首创在密封培养心肌
细胞的状况下 o增加了在一般培养心肌细胞实验中
无法再现的灌流不全和压力负荷因素 o制作出低氧 !
低营养这一类似缺血病态的细胞环境 o从而确立了
再现心肌细胞损伤及凋亡的模型≈v o进而使用该模
型观察牛磺酸对心肌缺血损伤的保护作用 o发现牛
磺酸能显著抑制心肌细胞的凋亡 o而抑制凋亡的机
制则与抑制 ³¤©2tr¦¤¶³¤¶¨2| ¤³²³·²¶²°¨ 有关≈w ∀万
氏等结扎大鼠冠状动脉制备心肌缺血模型 o转移酶
介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡
细胞 o免疫组织化学法检测 ƒ¤¶rƒ¤¶蛋白水平 o
×2
°≤ 法分析 ƒ¤¶基因 ° 表达变化 o结果表明牛
磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数 o对 ƒ¤¶rƒ¤¶基
因表达水平增高有较好的拮抗作用 o抑制心肌组织
丙二醛k⁄l的生成 o提高 ≤¤u n2×°酶活性≈x ∀程
氏等培养大鼠乳鼠心肌细胞 o建立模拟缺血r再灌注
kr⁄l模型 o实验分为正常对照组 !模拟 r 组和模
拟 r 加牛磺酸组 o结果在正常对照组 o流式细胞仪
kƒ≤l未发现凋亡峰 o透射电镜未发现凋亡细胞 ~r
组 ƒ≤ 检测的凋亡率为 tx1t h o电镜下可见到典
型的凋亡细胞 ~而模拟 r 加牛磺酸组心肌细胞大
部分存活 o凋亡率明显降低 o从而表明牛磺酸能减少
r 心肌细胞的凋亡≈y ∀
余氏等报道牛磺酸对阿霉素所致心肌损害具有
保护作用 o观察到阿霉素降低实验家兔的心功能k心
输出量 !颈动脉压l和心肌组织微量元素铁 !镁含量 o
牛磺酸可改善因阿霉素引起的心输出量及心肌组织
铁元素的降低≈z ∀赵氏等探讨牛磺酸对铅所致心肌
损害的保护作用 o发现铅可使培养心肌细胞膜的总
巯基 !非蛋白巯基和蛋白巯基降低 ~而牛磺酸可使因
铅降低之心肌细胞膜总巯基 !非蛋白巯基和蛋白巯
基量有所恢复 o从而拮抗铅的心肌毒性≈{ ∀
2 保护血管内皮功能
在心血管事件中 o动脉粥样硬化k≥l !高胆固
醇血症 !高血压作为危险因子已为大家所熟知 o但现
知这些都与血管内皮功能损害导致的血管扩张和收
缩 !抗血栓栓塞和促血栓栓塞及抗炎症和促炎症等
之间微妙的平衡失常有关 ∀ ¤°¤·¤等制作高胆固醇
血症小鼠和以链脲霉素诱发糖尿病小鼠的血管内皮
功能失常模型 o采用内皮功能指标的血管扩张反应
评估牛磺酸对血管内皮的影响 o结果表明在高胆固
醇组和糖尿病组 o因乙酰胆碱刺激引起的血管扩张
反应均低于对照组 o而高胆固醇加牛磺酸组 !糖尿病
加牛磺酸组对乙酰胆碱刺激的血管扩张反应 o均可
恢复至与对照组大体相同水平 o提示牛磺酸能改善
血管内皮功能障碍≈| ∀刘氏等以体外培养的人脐静
脉内皮细胞k∞≤l为对象 o研究高浓度葡萄糖对 ∞≤
产生的前列环素k°ul !一氧化氮kl和 ⁄的影
响及牛磺酸的干预作用 o结果表明高浓度葡萄糖明
显降低 ∞≤的 与 °u生成 o同时增加 ⁄ 的含
量 o而牛磺酸对此损伤有较好保护作用 o主要表现为
拮抗高浓度葡萄糖所致 ∞≤的 与 °u生成减少 o
并降低 ⁄≈ts ∀ ƒ ±¨±¨ ¶¶¼等给健康吸烟者k每天吸
烟 t包以上 o且具有 u年以上的烟龄l每天口服牛磺
酸 t xss °ªo连服 x §o观察血管的扩张反应 o因吸烟
引起的血管扩张反应低下 o经服用牛磺酸后可恢复
至非吸烟组的水平 ~进而采集吸烟组服用牛磺酸前
后血液中的单核细胞与 ∞≤ 在培养基中一起培养 o
观察 !内皮型 合酶k ¨≥l及血管收缩因子
) ) ) 内皮素2tk∞×2tl的水平 o吸烟组与非吸烟组比
较 o在服牛磺酸前 与 ¨≥低下 !∞×2t升高 o服牛
磺酸后则能升高 与 ¨≥ !降低 ∞×2t o且 ¨≥水
平能改善至非吸烟组水平 o故推测牛磺酸能调节单
核细胞的细胞活素等因子 o抑制单核细胞r∞≤ 的相
互作用 o改善内皮功能的低下≈tt ∀近年来 o认为高
同型半胱氨酸k¦¼l血症是血管损伤性疾病的又一
独立危险因子 o徐氏等观察到牛磺酸对 ¦¼所致 ∞≤
损伤具有拮抗作用 o认为牛磺酸作为含硫氨基酸 o在
细胞膜转运上与 ¦¼竞争结合受体r载体 o从而抑制
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Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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了 ¦¼对 ∞≤的损伤≈tu ∀
3 对血管平滑肌细胞k∂≥≤l的影响
分析 ≥病灶可发现其主要构成细胞是巨噬细
胞和 ∂≥≤ o说明 ∂≥≤ 增殖参与了 ≥过程 ∀牛磺
酸对 ∂≥≤增殖具有抑制作用 ∀牛氏等采用对培养
大鼠 ∂≥≤测定v 2胸腺嘧啶核苷参入和丝裂素活
化蛋白激酶k°l活性 o并检测 ⁄含量 o观察牛
磺酸对溶血磷脂酸k°l诱导大鼠 ∂≥≤ 增殖作用
的影响 o结果 °呈浓度依赖性促进 ∂≥≤ 增殖和
脂质过氧化 o前者与其细胞内信号传导 °途径
有关 o牛磺酸可有效拮抗 ° 诱导的 ∂≥≤ 增殖 !
°激活和脂质过氧化损伤≈tv ∀ «¤±ª等亦报道
牛磺酸可抑制 ∂≥≤ 增殖 o认为牛磺酸能有效延缓
动脉硬化的进展≈tw ∀而 °¤§¤等则报道牛磺酸能
拮抗血小板衍生生长因子
k°⁄ƒ2
l诱导的
∂≥≤增殖 o并认为其机理与抑制因 °⁄ƒ2
诱导
的细胞外信号调节激酶k∞ l的磷酸化以及 ¦2©²¶o
¦2∏±之类的¬±°¨ §¬¤·¨2 ¤¨µ¯¼ ª¨ ±¨ 的表达有关≈tx ∀
血管组织的钙化也是心血管疾病的重要危险因
素 ∀牛磺酸不仅抑制 ∂≥≤ 增殖 o还抑制 ∂≥≤ 钙
化 ∀张氏等利用 Β2甘油磷酸制备钙化 ∂ ≥≤ o测定
细胞钙含量 !碱性磷酸酶k°l活性和≈wx ≤¤ 沉积
等 o结果显示与对照组相比 o钙化 ∂≥≤ 的钙含量 !
°活性和≈wx≤¤ 沉积均明显升高 o而牛磺酸与 Β2甘
油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生 ∀在
牛磺酸逆转实验中 o钙化 ∂≥≤ 的钙含量 !°活性
和≈wx≤¤ 沉积均较换液前明显降低 o且呈剂量依赖
性地逆转已钙化细胞≈ty ∀
4 对脂质代谢的影响
高脂血症作为心血管疾病的重要原因已得到公
认 ∀ ∏µ¤®¤°¬等对用高胆固醇饲料饲养的小鼠同时
给予牛磺酸 o观察牛磺酸对造模小鼠胆固醇代谢和
胆固醇在大动脉蓄积的影响 o结果表明牛磺酸组较
对照组血清低密度脂蛋白k⁄l下降 ww h o而胆固
醇在大动脉的蓄积则下降了 us h ≈tz ∀ ≠²®²ª²¶«¬等
报道 o高胆固醇饲料喂养大鼠组血浆高密度脂蛋白
k⁄l较对照组下降 o而加牛磺酸组 ⁄值却恢复
至对照组水平 o且可见 ⁄的构成蛋白 ) ) ) 阿朴脂
蛋白 2的表达量增加 o认为胆固醇在机体内转变
为胆汁酸后 o可因与牛磺酸等结合而排泄 o另一方面
牛磺酸还能提高与胆固醇代谢有关的胆固醇 z2Α羟
化酶活性 o从而促进胆固醇代谢≈t{ ∀
¤¯®¤±¤¯¨等报
道将实验家兔分为普通饲料喂养之对照组 !高胆固
醇饲料喂养组和高胆固醇喂养加牛磺酸组 o表明牛
磺酸能降低血浆胆固醇和甘油三脂 o并能改善因高
胆固醇饲料诱发的氧化刺激及胆固醇在大动脉内皮
的蓄积≈t| ∀
⁄是血液中起运输胆固醇作用的蛋白质 o因
此 o⁄升高即意味胆固醇的升高 ~一旦 ⁄受体
缺损或功能障碍 o则胆固醇极易蓄积于血管壁而引
起 ≥ ∀⁄受体缺损的遗传性高脂血症k • l家
兔 o用普通饲料喂养也能引起 ≥ o从而被广泛用于
≥研究 ∀ ∏µ¤®¤°¬等对 • 家兔给予牛磺酸 o分
析胆固醇 !⁄量的变化以及 ≥程度以评估牛磺酸
的作用 o结果表明血浆胆固醇与 ⁄量与对照组比
较 o未见显著性差异 o但是大动脉内皮下的胆固醇蓄
积却因使用牛磺酸而下降了 xs h o巨噬细胞的集聚
也显著减少 o并认为由于减少巨噬细胞集聚还能抑
制 ≥中粥样灶的形成≈us ∀
牛磺酸能降低造模动物的血脂 o但是否影响人
的脂质代谢 为此 o«¤±ª等研究了牛磺酸对非糖尿
病超重或肥胖青年血脂的影响 ∀vs名大学生 o年龄
kus1v ? t1zl岁 o体重指数k
l大于或等于 ux1s ®ª
#°pu o并排除糖尿病 o双肓随机分为牛磺酸组k ν
txl和安慰剂组k ν txl ∀牛磺酸 v ª#§pt o连续服用
z周 ∀投药前后测定甘油三脂k×l !总胆固醇k×≤l !
高密度脂蛋白胆固醇k⁄2≤l和血糖值 o并计算 ≥
指数kl ∀结果牛磺酸组的 × o和体重均较安慰
剂组明显改善 o提示牛磺酸对超重或肥胖青年人的
脂质代谢能产生有利影响并预防心血管疾病≈ut ∀
5 抗氧化及其抗 ≥作用
≥病灶上存在着在正常血管壁组织中不存在
的单核细胞与巨噬细胞 o且病变血管巨噬细胞与氧
化 ⁄共存 o表明巨噬细胞在 ⁄的氧化中起重要
作用 o实验中 o给巨噬细胞培养液添加 ⁄o可观察
到 ⁄很快被氧化而生成氧化 ⁄≈uu ouv ∀研究表
明 o由巨噬细胞产生的髓过氧化酶k°l在 ≥及冠
心病的发生过程中起着很重要的作用 o冠心病患者
血浆中 °水平高于非冠心病患者≈uw ∀ °产生
的次氯酸k≤¯ l具有很强的氧化作用 o而白细胞中
含量丰富的牛磺酸可与 ≤¯ 反应生成牛磺酸氯胺
kפ∏≤¯ l ~פ∏≤¯ 并非最终产物 o其尚具有抑制多种细
胞活素的作用 ∀在 ≥ 形成过程中 o白细胞 !血小
板 !∞≤和 ∂≥≤ 等通过分泌细胞活素 !游走因子和
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增殖因子等 o调控细胞的增殖 !游走 !分化和黏附等 o
פ∏≤¯ 正是在此过程中发挥调控作用 ∀¬∏等采用巨
噬细胞的细胞株 o经添加 פ∏≤¯ 而使之产生脂多糖
k°≥l o°≥则能抑制单核细胞趋化蛋白2tk≤°2tl
的表达 ~进而发现 פ∏≤¯ 诱导产生的 °≥是经阻断
核因子2ϑ
kƒ2ϑ
l的活性表达 o而抑制 ≤°2t表达
的≈ux ∀ ∏等制作了双侧敲除 ≤°2t和 ⁄受体小
鼠模型 o用以解析 ≥的病理生理 o结果表明双侧敲
除 ≤°2t和 ⁄受体小鼠较单侧敲除 ⁄受体小
鼠 o其血脂并无显著性差异 o但是大动脉内皮的脂质
蓄积减少了 {v h o巨噬细胞的浸润也有显著性减
少≈uy ∀提示 פ∏≤¯ 抑制 ≤°2t的表达 o是牛磺酸抗
氧化 !防治 ≥的机制之一 ∀另有研究表明 oƒ2ϑ
参与了 ≥病理生理过程中的细胞活素 !化学激活
和细胞间黏附因子等多种分子的诱导表达 o牛磺酸
防治心血管疾病的机理与 פ∏≤¯ 阻断 ƒ2ϑ
的表达
有关≈uz ∀
6 病态心肌和血管组织细胞牛磺酸转运异常
机体内的牛磺酸含量非常丰富 o但大部分存在
于细胞内 o特别是心肌细胞 o已知心肌牛磺酸含量约
为血浆的 uss倍 o这是靠逆浓度梯度将血浆牛磺酸
跨膜主动转运至细胞内的 ∀牛磺酸的生物学效应很
大程度上取决于其跨细胞膜转运功能 ∀牛磺酸的转
运需通过细胞膜上的牛磺酸转运体k××l方能实
现 o现已克隆出多种 ×× 亚型≈u{ ∀另一方面 o病
态心肌细胞和血管细胞牛磺酸转运障碍 o而心血管
疾病的危险因子如 ¦¼等 o又可抑制心肌 !血管细胞
牛磺酸的转运 ∀ ≥等观察自发性高血压大鼠
k≥ l的心肌和主动脉血管组织牛磺酸转运和
×× ° 的改变 o结果显示 ≥ 血浆中牛磺酸
水平和牛磺酸释放量增加 o而心肌和血管组织牛磺
酸水平和 ×× ° 含量均降低 o牛磺酸最大转
运速率kς±°¬l分别下降 uw h和 vx h o提示 ≥ 的心
肌和血管组织牛磺酸转运障碍与 ××活性和亲和
力降低及 ×× 基因水平的下调有关≈u| ∀心血管
疾病和老年人常存在不同程度的心肌和血管组织钙
化 o而钙化与心血管疾病的发生及预后转归有关 o据
此 o石氏等用 Β2甘油磷酸诱导培养心肌细胞形成钙
化心肌细胞 o并观察其牛磺酸的转运 o结果发现钙化
心肌细胞钙含量明显增加 o细胞内牛磺酸含量减
少 ov2牛磺酸转运速率降低 o且钙化心肌细胞 ××
° 含量明显减少 o提示钙化心肌细胞的 ××结
合牛磺酸减少且与 ×× 基因转录水平下调有
关≈vs ∀石氏等还报道 o为了研究 ¦¼对 ∂≥≤ 牛磺
酸转运的影响 o以培养大鼠 ∂≥≤ 和v 标记的牛磺
酸测定 ∂≥≤牛磺酸转运 o发现 ¦¼呈浓度依赖性
抑制 ∂≥≤ 转运牛磺酸 o¦¼可使 ∂≥≤ 牛磺酸的
ς±°¬显著性下降 o且其机制不能用 ¦¼产生过氧化
物来解释 o外源性给予牛磺酸可拮抗 ¦¼ 抑制
∂≥≤牛磺酸转运障碍≈vt ∀此外 oפ®¨ ∏¦«¬等报道
蛋白激酶 ≤ 激活 !高浓度葡萄糖 !乙醇 !∞× !炎症因
子白细胞介素2t和肿瘤坏死因子等均可抑制 ××
的功能与表达≈vu o而这些因素均直接或间接的与心
血管疾病有关 ∀
7 其他
牛磺酸具有降压作用 ∀ ¤µ¤§¤等报道牛磺酸能
预防果糖引发的大鼠高血压 o基于细胞内的自由钙
离子k≤¤un l和镁离子kªun l在调节血管张力和胰
岛素抵抗过程中扮演重要角色的认识 o观察补充牛
磺酸对果糖喂养之 ≥⁄大鼠的收缩压 !血小板细胞
溶质 ≤¤u n和 ªun等的影响 ∀结果 ys h果糖喂养能
显著升高大鼠的收缩压和血小板 ≤¤u n ∀补充牛磺
酸kt h浓度溶于水中 o供大鼠饮用l能充分防止血压
升高和血小板 ≤¤u n增加 o降低甘油三脂和血小板
ªun o但却加重高胰岛素血症≈vv ∀曲氏等则报道牛
磺酸通过降低高血压动物模型的脑脊液和血浆 ∞×2
t水平 o从而降低血压≈vw ∀
机体的铁超载与心血管疾病的发病率与死亡率
呈正相关 ∀一旦心脏的铁水平提高 o便会降低心脏
的收缩与舒张功用 o并加剧细胞的脂质过氧化反应 ∀
牛磺酸占心肌总氨基酸的 ux h ∗ xs h o具有抗脂质
过氧化作用 o并抑制 型 ≤¤u n通道 ∀因此 o∏§¬·等
假设牛磺酸能改善铁超载引起的心血管不良效应而
进行了实验研究 o方法为腹腔注射铁剂造成小鼠慢
性k每周 x §o共 tv周l和亚急性k每周 x §o共 w周l
铁超载 ∀结果铁超载增加小鼠的死亡率 o加剧脂质
过氧化反应 o且心脏收缩与舒张功能紊乱 o血压过
低 o心动过缓 ∀补充牛磺酸能增加造模小鼠 wx h的
心肌牛磺酸含量 o降低死亡率 o改善心功能 !心率和
血压 ~减轻心肌的脂质过氧化 o且此作用与维持心肌
组织中的谷胱甘肽的正常水平有关 ∀认为在饮食中
补充牛磺酸可能将是一种减少因铁超载引发心血管
疾病的新疗法≈vx ∀
牛磺酸尚能经抑制心肌纤维细胞增殖和胶原合
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成 o降低 ´r ¶型胶原比值呈现抗心肌重塑及抗心肌
纤维化的作用≈vy ∀但也有人报道牛磺酸对人工分
离培养的心脏纤维原细胞因钙衰竭引起的组织形态
变化未见明显影响≈vz ∀
8 结语
牛磺酸是维持机体自稳态的重要细胞保护物质
之一 o人体合成牛磺酸的能力较弱 o主要依靠外源性
摄入以满足机体需要 ∀牛磺酸能调节心血管系统的
功能 o保护心血管免于多种不良因素的影响与损害 o
其作用靶点十分广泛 o故与一般化学合成药物的单
一靶向性药效不同 o这也正是牛磺酸作为天然药物
的魅力所在 ∀因中药牛黄中含牛磺酸 o故著名的日
本汉方药学家难波氏认为牛黄的药理作用与牛磺酸
有关≈v{ ∀加之牛磺酸是首先从牛胆汁中分离而得 o
且对神经系统呈镇静抑制作用 o因此 o笔者认为将牛
磺酸作为中药看待 o并将其药性定为寒凉 o颇有价
值 o值得研探 ∀中医学的重要研究方法之一是/药证
结合0和/从药测证0 ∀将牛磺酸定性为寒凉药的意
义在于 }能以现代研究牛磺酸的成果为基础 o高起点
的研究中医学的热证 o从而从一个全新角度研究和
论证热证的实质 ∀
≈参考文献
≈t ׬¨§¨ °¤±± ƒ o °¨ ¬¯± q ∞¬±¬ª¨ ±¨ ∏¨ ¥¨¶·¤±§·«¨¬¯¨ §¨µª¤¯¯¨ §¨¶
²¦«¶¨±q Ανν Πηψσικ Χηεν ,t{uz o| }vuy q
≈u ≠¤°²µ¬≠ o o®¨ §¤ o ετ αλ. ⁄¬¶·µ¬¥∏·¬²± ²©·º ±¨·¼2©²∏µ«²∏µ
∏µ¬±¤µ¼·¤∏µ¬±¨ ¬¨¦µ¨·¬²± ¤±§¤¶¶²¦¬¤·¬²± º¬·«¬¶¦«¨ °¬¦«¨¤µ·§¬¶¨¤¶¨
°²µ·¤¯¬·¼¬± uw ³²³∏¯¤·¬²±¶²©ty ¦²∏±·µ¬¨¶}µ¨¶∏¯·¶©µ²° ·«¨ • 2
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大鼠血管平滑肌细胞增殖作用 q中国药理学通报 oussu ot{
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第 vs卷第 |期
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中 国 中 药 杂 志
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酸转运障碍 q中国医学科学院学报 oussu ouwkwl }vx| q
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≈责任编辑 古云侠
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来稿应为打印稿 o一式两份 ~投稿时不必附软盘 ~实验性文章应附单位介绍信 ∀
投稿同时请从邮局汇寄处理费kxs元r篇l o切勿在稿件中夹带现金 ~汇款时请注明文章第一作者姓名及
稿件题目 ∀本刊将于收到稿件后的 t个月之内给予回执及发票 ∀
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