全 文 ：红景天苷对缺氧r缺糖损伤神经细胞的保护作用
张文生t 3 o朱陵群u o牛福玲u o邓瑞春t o马传香t
kt q北京师范大学 资源学院 o北京 tss{zx ~
u q北京中医药大学 东直门医院 中医内科学教育部重点实验室 o北京 tsszssl
≈摘要 目的 }以 ≥2≥≠x≠ 细胞缺氧r缺糖损伤为模型 o观察红景天苷对神经细胞保护的作用 ∀方法 }流式细胞
术检测细胞凋亡百分率及细胞内≈≤¤un ¬浓度 o荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率 o用试剂盒显色法测定
⁄的含量 ∀结果 }缺氧r缺糖损伤 u «可诱导神经细胞凋亡和坏死 o分别为 t{ qx| h k Π s qstl和 w q|w h k Π s qstl ∀
形态学观察也发现大量神经细胞染色质凝聚 o核碎裂 o凋亡小体产生 o并显著增加细胞内≈≤¤u n ¬浓度和 ⁄ 的释放 o
分别为 { qwy ±°²¯#ptk Π s qstl和 ty qx| h k Π s qstl o并随缺氧r缺糖损伤时间的延长而明显增高 ~红景天苷kt ∗ v
Λ°²¯#ptl能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 o降低细胞内≈≤¤un ¬浓度 o减少 ⁄ 的释放 o其作用随剂量增加
而作用增强 ∀结论 }红景天苷具有抑制 ≥2≥≠x≠ 细胞凋亡的作用 o可对神经细胞起到保护作用 o这种作用可能与其降
低细胞内≈≤¤u n ¬浓度有关 ∀
≈关键词 红景天苷 ~≥2≥≠x ~凋亡 ~钙 ~缺氧r缺糖
≈中图分类号 u{x qx ≈文献标识码 ≈文章编号 tsst2xvsukusswlsx2swx|2sw
神经细胞凋亡在神经细胞缺血性损伤中起十分
重要的作用 o药物可通过干预凋亡过程阻止其进一
步发展 o对神经细胞起到保护作用≈t ∀细胞内 ≤¤u n
超载是缺血性脑损伤时发病机制之一 o又在缺血后
神经元凋亡发生中起着关键作用 o而一些钙离子抑
制剂或药物可抑制细胞内≈≤¤u n ¬升高 o阻止凋亡的
发生≈u ov ∀药用植物红景天苷具有抗缺氧 !抗自由
基 !抑制细胞内≈≤¤u n ¬升高 !调节神经内分泌免疫
网络的作用≈w ox o临床运用已取得满意效果 o但对其
作用机理缺乏深入研究 o从细胞凋亡及细胞内
≈≤¤u n ¬变化方面观察其脑保护的研究尚未见报道 ∀
本实验通过缺氧r缺糖细胞损伤模型观察红景天苷
对神经细胞凋亡及细胞内≈≤¤u n ¬变化方面等相关
因素的影响 o探讨其对神经细胞保护的作用机理 ∀
1 材料和方法
1 q1 材料
人神经母细胞瘤细胞k≥2≥≠x≠l系由武汉大学
典型培养物保藏中心提供k×≤≤ ≤2uuyyl ∀
药品与试剂 ∞ 培养基为美国 ¬¥¦²公司产
品 o新生牛血清为 ¼≤¯ ²±¨ 公司产品 ~碘化丙啶k³µ²
≈收稿日期 ussw2st2ts
≈通讯作者 3 张文生 oר¯ }kstslyuusxu{u o ∞2°¤¬¯}½º¶ ¥±∏q
§¨∏q¦±
³¬§¬∏° ¬²§¬§¨ o°l 购自 ≥¬ª°¤ 公司 oƒ¯ ∏²2v o «²2
§¤°¬±¨ tuv 购自 ²¯ ¦¨∏¯¤µ °µ²¥¨¶o连二亚硫酸钠
k¤u≥uwl及其他试剂为国产分析纯 o红景天苷购自
中国药品生物制品检定所k批号 {t{2|{su o标准对照
品l ∀尼莫地平k¬°²§¬³¬±¨ l购自美国 ≤公司 ∀
1 q2 方法
1 q2 q1 ≥2≥≠x≠ 细胞缺氧r缺糖模型及分组 将冻
存的 ≥2≥≠x≠ 细胞株从 p t|y ε 液氮罐取出 o细胞
常规复苏及传代 o计数细胞并稀释至 t ≅ ts{#pt o接
种 ux °培养瓶中kx °l o随机分为 } q缺氧r缺糖
组 }用无糖 ∞¤µ¯¨ . ¶液k°°²¯#ptl洗细胞 u次 o加入
s qv °°²¯#pt连二亚硫酸钠的无糖 ∞¤µ¯¨ . ¶液 ~
q对
照组 }不经缺氧r缺糖损伤处理 ~≤ q尼莫地平组 }tss
Λ°²¯#pt尼莫地平于缺氧r缺糖损伤时加入培养液
中 ~⁄q药物组 }红景天苷k终浓度分别为 t ov Λ°²¯ #
ptl o其余同缺氧r缺糖组 ∀置 x h ≤u ovz ε 培养
箱中分别培养 u ow oy otu «o收集细胞进行相关实验 ∀
1 q2 q2 凋亡细胞计数 参照文献方法≈y o在 ƒ≤≥
≤¤¯¬¥∏µ型流式细胞仪上计数 ts sss个细胞 o测定各
期细胞 ⁄含量并计算凋亡细胞所占比例 ∀
1 q2 q3 细胞形态学观察 参照文献方法≈y o细胞
用 ²¨ ¦«¶·vvvwu和 °双染色 tx °¬±o用磷酸缓冲液
°
≥洗 t次 o重悬于 °
≥中 o用荧光显微镜观察 ∀
1 q2 q4 ⁄释放测定 用试剂盒k北京化学试剂公
#|xw#
第 u|卷第 x期
ussw年 x月
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Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
∂²¯ qu| o¶¶∏¨ x
¤¼oussw
司提供 o批号 usstsyst l来测定培养液中的 ⁄ 含
量≈z o并将相应的培养细胞置于 p vs ε ov «以上 o
融解后以同法测定总 ⁄ ∀神经元损伤程度以培养
细胞释放的 ⁄占总 ⁄的百分比表示 ∀
1 q2 q5 细胞胞内钙离子浓度的测定 收集细胞 o
t sss µ#°¬±pt o离心 x °¬±o弃上清 o用新鲜培养基重
悬细胞 o加入 ƒ¯ ∏²2vk终浓度为 xs Λ°l的无血清
∞ ovz ε owx °¬±o°
≥洗细胞 v次 o留细胞悬液 t
°o过 uss目尼龙网 o在流式细胞仪上用 软件
分析 o绘制钙离子的平均荧光值分布图 ∀其中横坐
标为钙离子平均荧光值的对数值 o纵坐标为细胞体
积 ∀ ƒ¯ ∏²2v是新一代细胞膜透性的 ≤¤u n特异性荧光
染料 o其与细胞内游离 ≤¤u n结合后发出荧光 o直接
以荧光强度变化表示细胞内游离 ≤¤u n变化k激发光
波长 w{s ±° o发射光波长 xvs ±°和 yus ±°l ∀
2 结果
2 q1 红景天苷对 ⁄释放的影响
≥2≥≠x≠ 细胞缺氧r缺糖损伤后 u «o⁄ 的释
放显著增加 o并随缺氧r缺糖损伤时间的延长而增
加 o红景天苷能够减少 ⁄ 的释放 o并随着剂量的
增加而作用增强k表 tl ∀
2 q2 红景天苷对 ≥2≥≠x≠ 细胞内 ≤¤u n浓度的影响
表 t 红景天苷对 ⁄释放的影响k ξ ? σ, ν {l
组别
剂量
rΛ°²¯#pt
⁄ 释放率r h
u « w « y « tu «
对照组 ts quy ? v qx{ul tt q|x ? u qztul tu qvy ? u q{wul tv qsz ? v qyyul
缺氧r缺糖组 ty qx| ? v q|s ut qwv ? w qsx u{ qzu ? x qux wt qtz ? z qsv
红景天苷组 t tv qww ? w quttl ty quz ? v qx|ul t| qv{ ? u qu|ul uy q|t ? w qtuul
v tu qtz ? u q|yul tw qzs ? v qtvul tx qy{ ? v qxwul ut qvu ? x qvvul
尼莫地平组 tss tv q|y ? v qtttl tx qy{ ? w qxzul ty qw{ ? u qztul t| qyv ? w qstul
注 }与缺氧r缺糖组比较tl Π s qsx oul Π s qstk表 u ∗ w同l
正常对照组的 ≥2≥≠x≠ 细胞在不同时间内钙离
子含量及分布较稳定 ∀ ≥2≥≠x≠ 细胞缺氧r缺糖损
伤不同时间后 o细胞内 ≤¤u n浓度明显增加 o并随缺氧
r缺糖损伤时间的延长而有所增加 ∀尼莫地平明显
减少 ≤¤u n的过量产生 o红景天苷能抑制或减少 ≤¤u n
的过量产生 o浓度增加 o作用增强 o与缺氧r缺糖组相
比有显著性差异k表 ul ∀
2 q3 红景天苷对神经细胞凋亡的影响
表 u 红景天苷对 ≥2≥≠x≠ 细胞内的 ≤¤un浓度的影响 k ξ ? σ, ν {l
组别
剂量
rΛ°²¯#pt
≤¤u n浓度r±°²¯#pt
u « w « y « tu «
对照组 w qzy ? s qtxul w qxt ? s qttul w q{w ? s quuul w q|z ? s qt{tl
缺氧r缺糖组 { qwy ? s qvw | q{| ? s qxw z qwx ? s qws y qzx ? s qvu
红景天苷组 t z quv ? s qvttl x q{y ? s qwvul x qvs ? s qu{ul x qsz ? s qz{tl
v y q{| ? s qyutl x qv| ? s quyul x qty ? s qxsul x quv ? s qu{tl
尼莫地平组 tss y qux ? s qwwtl x qx{ ? s qv|ul x qv{ ? s qwtul x qtx ? s qvwtl
≥2≥≠x≠ 细胞缺氧损伤不同时间后 o细胞凋亡
发生率明显增高 o并随缺氧损伤时间的延长 o凋亡的
细胞也越多 ∀尼莫地平能够拮抗这种作用 o红景天
苷能抑制 ≥2≥≠x≠ 细胞凋亡的发生 o与缺氧r缺糖损
伤组相比有显著性差异 o并随剂量的增加而抑制作
用更明显 o与尼莫地平组相比无显著性差异k Π
s qsxlk表 vl ∀
2 q4 红景天苷对神经细胞形态及细胞坏死的影响
表 v 红景天苷对神经细胞凋亡的影响 k ξ ? σ, ν {l
组别
剂量
rΛ°²¯#pt
细胞凋亡率r h
u « w « y « tu «
对照组 v qzt ? t quwul v q{| ? t qyuul w qst ? t qzzul w qu| ? t q{tul
缺氧r缺糖组 t{ qx| ? x qvz v{ qyv ? ts quw wu qsx ? { qty wx q|t ? ts quu
红景天苷组 t tv qts ? u q|wtl us qwt ? x qvytl ux qyv ? x qstul vs quz ? y qvutl
v tu qxx ? v q{utl tz qv| ? v qtvul t| qsu ? x qvzul uu q|y ? x q{vtl
尼莫地平组 tss ts q|s ? v qtxul tw qvt ? x qtzul tz q|y ? w qwuul us q{t ? x qyyul
#syw#
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Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
∂²¯ qu| o¶¶∏¨ x
¤¼oussw
²¨ ¦«¶·vvvwu和 °双染色检测时在荧光显微镜
下可观察到正常细胞发蓝色荧光 o染色质均匀分布 o
凋亡细胞也发蓝色荧光 o但染色质凝集 o核皱缩 !碎
裂 o细胞皱缩出芽 o凋亡小体产生 o坏死细胞发红色
荧光 ∀对照组只可见少量的凋亡细胞和极少量的坏
死细胞 ∀缺氧r缺糖组损伤 u «后 o可见大量的凋亡
细胞及少量坏死细胞 o并随缺氧r缺糖损伤时间的延
长而凋亡和坏死细胞均增加 o以凋亡细胞为主 o而加
入红景天苷及尼莫地平后 o凋亡及坏死细胞均明显
减少k表 wl ∀
表 w 红景天苷对神经细胞坏死的影响 k ξ ? σ, ν {l
组别
剂量
rΛ°²¯#pt
细胞坏死率r h
u « w « y « tu «
对照组 s qy| ? s qw{ul s qzx ? s qvuul s q|w ? s qwyul t qsz ? s qy{ul
缺氧r缺糖组 w q|w ? s q{x y qtw ? t qsu z q{y ? s qzu | qwt ? s qwv
红景天苷组 t v qtu ? s quytl v q{w ? s qx|ul w quv ? s qyuul w qz{ ? s qvtul
v v qvy ? s quvtl v qx| ? s qwvul v qzz ? s qvsul v q|{ ? s qzuul
尼莫地平组 tss u q{{ ? s qv{ul v qsu ? s qxsul v qxt ? s qzvul w qx{ ? s qu|ul
3 讨论
实验证明≈{ o| o在脑缺血性损伤中存在着神经细
胞凋亡 o神经细胞凋亡和坏死并存 o共同参与梗死
区的形成 ∀凋亡主要位于半暗区 o坏死发生于中心
区 o抑制半暗区向中心区的发展是缺血性脑血管病
治疗的关键 o即抑制神经细胞凋亡的发生有利于缺
血性脑血管病的治疗 ∀通过一些措施k如药物l可使
神经细胞凋亡过程减弱或停止 o阻止中心区的扩
大≈t ots ∀缺血性损伤可引起大脑不同区域的细胞内
钙集聚 o尤其在海马区更明显 ∀神经元内钙稳态的
维持 o是细胞生存的关键 ∀细胞内≈≤¤u n ¬升高被认
为是凋亡的始动因素 ∀有研究表明各种原因诱导的
细胞凋亡出现之前 o胞浆内游离钙的浓度均持续升
高 o抑制钙浓度的升高则可阻止诱导的细胞发生凋
亡≈t ov oz ∀ פ®¨¯等在胎鼠皮层神经元培养液中加入
≤¤u n载体k¬²±²°¼¦¬±l o使细胞内钙离子浓度升高 o诱
发了神经元凋亡 o提示 ≤¤u n与神经元凋亡有关 o阻止
≤¤u n内流可明显减轻细胞损伤的程度≈v ∀
≥2≥≠x≠ 细胞来源于人的神经母细胞瘤 o其形
态和生理功能与正常神经元相似 o呈锥形 o且具有明
显的轴突 o是目前国际上研究神经细胞功能较好的
一种细胞 ∀本研究以培养 ≥2≥≠x≠ 细胞缺氧r缺糖
损伤为模型 o模拟脑缺血状态 o诱导培养的 ≥2≥≠x≠
细胞发生凋亡 ∀结果发现 o随着缺氧r缺糖损伤时间
的延长 o细胞内≈≤¤u n ¬随之明显增高 o细胞凋亡的
发生也越来越多 o坏死的细胞也增多 o代表细胞损伤
程度的 ⁄ 的释放也越来越多 ∀红景天苷能明显
改善这种情况 o使 ⁄ 的释放 !细胞内≈≤¤u n ¬水
平 !细胞凋亡及坏死的百分率均明显降低 o对缺血损
伤的神经细胞有保护作用 ∀尼莫地平是 型钙通道
阻断剂 o能阻止 ≤¤u n的跨膜内流 o抑制细胞内 ≤¤u n
的释放 o使细胞内≈≤¤u n ¬保持在一定的水平 o红景
天苷降低缺氧r缺糖损伤后 ≥2≥≠x≠ 细胞内≈≤¤u n ¬
水平的效应与尼莫地平相仿 ∀实验结果提示红景天
苷对缺氧r缺糖损伤后 ≥2≥≠x≠ 细胞的凋亡过程具
有抑制作用 o而对神经细胞具有保护作用 o这种作用
可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关 o但红景天
苷的作用机制是影响细胞外钙的内流 o还是调整细
胞内钙库的释放 o尚需进一步研究 ∀
≈参考文献
≈t × ±¨±¨ ·¬o⁄. ∞°¬¯¬¤ ⁄ o¬³·²± ≥ q≥∏³³µ¨¶¶¬²± ²©±¨ ∏µ²±¯ ¤³²³·²2
¶¬¶¥¼ ≥2±¬·µ²¶¯¤·¬²± ²©¦¤¶³¤¶¨¶q Νευροσχι Λεττ ot||z ouvykvl }tv| q
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阻滞剂对其影响 q中国临床康复 oussu oyk{l }ttus q
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¥µ¼²±¬¦µ¤·¦²µ·¬¦¤¯ ±¨ ∏µ²±¶q Βραιν Ρεσot||w oyxuktl }yx q
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平滑肌细胞增殖的抑制作用 q中国病理生理杂志 ousst otz
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≈y 朱陵群 o范吉平 o黄启福 o等 q人参皂苷 ¥t 对大鼠胎鼠海马神
经细胞凋亡的影响 q中国病理生理杂志 ousst otzktul }tuu| q
≈z 朱陵群 o范吉平 o黄启福 o等 q三七总皂苷抗缺氧r缺糖再给氧诱
导大鼠海马神经细胞凋亡的研究 q中国中药杂志 oussv ou{ktl }
xu q
≈{ 郝 静 o郑希涛 o韩丹春 q脑血管病与细胞凋亡的研究进展 q国
外医学#神经病学神经外科学分册 ot||{ ouxktl }vy q
≈| ≠¤√¬± ∞o
¬¯¯¬¤ ⁄ q ³²³·²·¬¦§¨¤·«¬± ¦¨µ¨¥µ¤¯ «¨ °¬¶³«¨µ¨ ¦¨¯¯¶¬¶
§¨±¶¬·¼ §¨ ³¨ ±§¨ ±·¤±§ °²§∏¯¤·¨§¥¼·µ¤±¶¬¨±·²¬¼ª¨ ± ¤±§ª¯∏¦²¶¨ §¨2
³µ¬√¤·¬²±q ϑ Νευροσχι Ρεσot||z owzkxl }wzt q
≈ts 颜天华 o袁伯俊 q脑缺血后神经元程序性死亡研究进展 q国外
医学#脑血管疾病分册 ot||{ oykul }yz q
#tyw#
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Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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¤¼oussw
Προτεχτιϖε εφφεχτσ οφ σαλιδροσιδε
ον ινϕυρψινδυχεδ βψ ηψποξια/ ηψπογλψχεµια ιν χυλτυρεδ νευρονσ
• ±¨2¶«¨ ±ªt o ¬±ª2 ∏´±u o ƒ∏2¯¬±ªu o⁄∞ ∏¬2¦«∏±t o ≤«∏¤±2¬¬¤±ªt
(t . Χολλεγε οφ Ρεσουρχεσ Σχιενχε & Τεχηνολογψ, Βειϕινγ Νορµαλ Υνιϖερσιτψ, Βειϕινγ tss{zx , Χηινα ;
u . Τηε Κεψ Λαβορατορψ οφ Χηινεσε Ιντερναλ Μεδιχινε οφ Μινιστρψ οφ Εδυχατιον , ∆ονγζηιµεν Ηοσπιταλ,
Βειϕινγ Υνιϖερσιτψ οφ Χηινεσε Μεδιχινε , Βειϕινγ tsszss , Χηινα)
[ Αβστραχτ] Οβϕεχτιϖε : ײ¶·∏§¼·«¨ ³µ²·¨¦·¬√¨ ©¨©¨¦·¶²©¶¤¯¬§µ²¶¬§¨ ²±¬±∏µ¼¬±§∏¦¨§¥¼ «¼³²¬¬¤r«¼³²ª¯¼¦¨ °¬¤¬± ¦∏¯·∏µ¨§≥2≥≠x≠
¦¨¯¯ q Μετηοδ : ³²³·²¶¬¶¤±§¬±·µ¤¦¨¯¯∏¯¤µ©µ¨¨¦¤¯¦¬∏° ¦²±¦¨±·µ¤·¬²±k≈≤¤un ¬l º µ¨¨ ° ¤¨¶∏µ¨§¥¼©¯²º ¦¼·²° ·¨µ¼o°²µ³«²¯²ª¬¦¤¯ ¦«¤±ª¨¶¤±§
±¨ ∏µ²±¤¯ ±¨ ¦µ²¶¬¶º µ¨¨ ²¥¶¨µ√ §¨ º¬·«©¯∏²µ¨¶¦¨±¦¨ °¬¦µ²¶¦²³¨ o¤±§·«¨ ¤¯¦·¬¦§¨«¼§µ²ª¨ ±¤·¨ k⁄l µ¨¯¨ ¤¶¨ º¤¶° ¤¨¶∏µ¨§¥¼ ⁄ ®¬·¶q Ρε2
συλτ : ¼³²¬¬¤r«¼³²ª¯¼¦¨ °¬¤¦∏¯·∏µ¨¶©²µu «²∏µ¶¬±§∏¦¨§±¨ ∏µ²±¤¯ ¤³²³·²¶¬¶¤±§±¨ ¦µ²¶¬¶q׫¨ ¼ º µ¨¨ t{ qx| h k Π s qstl ¤±§w q|w h k Π
s qstl µ¨¶³¨¦·¬√¨¯¼ q׫¨ µ¨ º µ¨¨ °²µ³«²¯²ª¬¦¤¯ ¦«¤±ª¨¶¬±¦¯∏§¬±ª¦«µ²°¤·¬± ¦²±§¨ ±¶¤·¬²±o±∏¦¯ ¤¨µ©µ¤ª° ±¨·¤·¬²± ¤±§©²µ° §¨¤³²³·²·¬¦¥²§¬¨¶
¤©·¨µ ¬¨³²¶¨§·²«¼³²¬¬¤r«¼³²ª¯¼¦¨ °¬¤©²µu ow oy otu «²∏µ¶q ©·¨µu «²∏µ¶²©«¼³²¬¬¤r«¼³²ª¯¼¦¨ °¬¤o±¨ ∏µ²±¤¯ ≈≤¤un ¬¤±§·«¨ µ¨¯¨ ¤¶¨ ²©
⁄ º µ¨¨ ¶¬ª±¬©¬¦¤±·¯¼¬±¦µ¨¤¶¨§ q׫¨ ¼ º µ¨¨ { qwy ±°²¯rk Π s qstl ¤±§ty qx| h k Π s qstl µ¨¶³¨¦·¬√¨¯¼ q ׫¨ ©¨©¨ ¦·¶º µ¨¨ ±¨«¤±¦¨§
º¬·«·«¨ ¬¨·¨±§¬±ª·¬°¨ ²© «¼³²¬¬¤r«¼³²ª¯¼¦¨ °¬¤q ≥¤¯¬§µ²¶¬§¨ °¬ª«·«¤√¨¶¬ª±¬©¬¦¤±·¯¼ §¨¦µ¨¤¶¨§·«¨ ³¨µ¦¨±·¤ª¨ ²© ±¨ ∏µ²±¤¯ ¤³²³·²¶¬¶¤±§
±¨ ¦µ²¶¬¶oµ¨§∏¦¨§±¨ ∏µ²±¤¯ ≈≤¤u n ¬¤±§·«¨ µ¨¯¨ ¤¶¨ ²©⁄ q׫¨ ©¨©¨¦·¶²©¶¤¯¬§µ²¶¬§¨ º µ¨¨ ¶·µ¨±ª·«¨ ±¨ § º¬·«·«¨ ¬±¦µ¨¤¶¬±ª²© ≥¤¯¬§µ²¶¬§¨
§²¶¤ª¨ qΧονχλυσιον : ≥¤¯¬§µ²¶¬§¨ «¤¶ ©¨©¨¦·²©¤±·¬2±¨ ∏µ²±¤¯ ¤³²³·²¶¬¶q׫¬¶ ©¨©¨¦·°¬ª«·¥¨ µ¨ ¤¯·¨§·²¬·¶©∏±¦·¬²± ²©§¨¦µ¨¤¶¬±ª¬±·µ¤¦¨¯¯∏¯¤µ©µ¨¨
¦¤¯¦¬∏° ¦²±¦¨±·µ¤·¬²±q
[ Κεψ ωορδσ] ¶¤¯¬§µ²¶¬§¨ ~≥2≥≠x≠ ~¤³²³·²¶¬¶~¦¤¯¦¬∏° ~«¼³²¬¬¤r«¼³²ª¯¼¦¨ °¬¤
≈责任编辑 古云侠
川芎嗪对缺氧缺糖状态下
培养的血管内皮细胞 ∞≤∂2vsw的影响
林 蓉 3 o刘俊田 o甘伟杰 o王维蓉
k西安交通大学 医学院 药理教研室 o陕西 西安 ztssytl
≈摘要 目的 }观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞k∞≤∂2vswl释放乳酸脱氢酶k⁄l !一氧化氮kl !丙二醛
k⁄l水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响 ∀方法 }缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 o自动生化分析仪
测定培养液和细胞层中 ⁄活性 ~用比色法测定细胞培养液中 水平 ~用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物 ⁄
以评价脂质过氧化程度 ~荧光偏振法测定内皮细胞膜流动性 ∀结果 }缺氧缺糖引起的血管内皮细胞 ⁄ 释放增加 !
⁄生成增多和膜流动性增高 o水平降低 ∀而川芎嗪可抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞释放 ⁄ o⁄生成和
降低细胞膜流动性 o提高 水平 ∀结论 }川芎嗪可保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞的损伤 o其作用机制有待进一步
研究 ∀
≈关键词 川芎嗪 ~血管内皮细胞 ∞≤∂2vsw ~膜流动性 ~缺氧缺糖
≈中图分类号 u{x qx ≈文献标识码 ≈文章编号 tsst2xvsukusswlsx2swyu2sv
≈收稿日期 ussv2sx2tu
≈通讯作者 3林蓉 oר¯ }ksu|l{uyxxtyx o∞2°¤¬¯ }¯¬±µ²±ª °¤¬¯q¬·∏q¨§∏q¦±
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