全 文 ：中药灌肠Ⅰ号对炎性肠病大鼠血象
与病理学指标的影响
刘 萍１，杨 洁１，罗庆良２，余祖胤２
（１解放军总医院，北京 １００８５３；２解放军军事医学科学院 二所，北京 １００８５０）
［摘要］ 目的：选择合适的大鼠炎性肠病（ＩＢＤ）模型，观察中药灌肠Ⅰ号对其治疗作用，为 ＩＢＤ治疗寻找新途
径。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只，分为正常对照组、模型组、西药 ｓｕｌｆａｓａｌａｚｉｎｅ（ＳＡＳＰ）组和中药灌肠Ⅰ号组，每组动物 ２０
只。分别在用药后４，７，１４，２１ｄ观察外周血细胞变化与肠道病理学指标。结果：给药７ｄ后 ＳＡＳＰ组和中药组外周
血小板数都比模型对照组明显升高。组织病理学观察显示 ＳＡＳＰ组对于 ＩＢＤ的远期治疗作用不甚明显，而灌肠Ⅰ
号确实有减轻ＩＢＤ病变，促进其修复的作用，近期与ＳＡＳＰ相当，远期优于ＳＡＳＰ。结论：中药灌肠Ⅰ号有较明显的抗
大鼠炎性肠病效果。
［关键词］ 炎性肠病；溃疡性结肠炎；柳氮磺胺吡啶
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）２１１６７７０５
［收稿日期］ ２００５０４０１
［通讯作者］ 刘萍，Ｔｅｌ：（０１０）６６９３６４２７，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｐｉｎｇ０７０７＠ｙａ
ｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
炎性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）通常
是指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包
括溃疡性结肠炎（ＵＣ）和克隆病（ＣＤ），以及少数胶原
性结肠炎、淋巴性结肠炎和未定型结肠炎等［１］。临
床表现主要有腹泻、腹痛和黏液血便，病变较局限，
主要累及乙状结肠和直肠，常反复发作，呈慢性过程
及终身复发性，发病年龄日趋降低。ＩＢＤ在西方国
家相当常见，患病率高达 ４０～１００／１０５，尽管亚洲国
家的 ＩＢＤ发病率低于西方国家，但近１０年亦呈上升
趋势，近年病例文献报道已逾２万［１］，目前却没有切
实有效的治疗手段［２］。
本单位用中药治疗溃疡性结肠炎已有多年，疗
效显著［３］。本实验研究目的是观察作者所研制中药
灌肠Ⅰ号方剂对 ＩＢＤ大鼠模型的治疗作用，与柳氮
磺胺吡啶（ｓｕｌｆａｓａｌａｚｉｎｅ，ＳＡＳＰ）对照，以病理学指标对
治疗效果进行评价，以期为将来进一步的实验研究
和临床应用中医药治疗 ＩＢＤ奠定基础。
１ 材料与方法
１１ 仪器与药品 Ｆ８２０血细胞计数仪（日本 ＳＹＳ
ＭＥＸ公司）；ＳＡＳＰ（海信谊药厂，批号 ０３０２０３）；中药
灌肠Ⅰ号，成分为白头翁、秦皮、黄连、黄柏、青黛、仙
鹤草、茜草、紫草、诃子、白及（符合本院自制制剂标
准，批号０３０３０６）。
１２ 动物及分组 二级雄性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只，实
验前由军事医学科学院动物中心繁殖，动物质量合
格证号：ＳＣＸＫ（军）２００２００１，体重（１６０±２０）ｇ。动
物领回后饲养于二级动物房，动物饲养设施合格证
号：ＳＹＸＫ（军）２００２００１。１周后将动物随机分组、编
号并分笼饲养。将大鼠分为４组：正常对照组、模型
组、ＳＡＳＰ组、灌肠Ⅰ号组。每组２０只。
１３ 造模方法 饲养 １周后开始模型制备，除正
常组外，另外 ３组大鼠均用造模剂三硝基苯磺酸
（ｔｒｉｎｉｔｒｏｂｅｎｚｅｎｅｓｕｌｆｏｎｉｃａｃｉｄ，ＴＮＢＳＡ）提前诱导 ＩＢＤ模
型［４］。
１４ 药物及给药途径 正常组与模型组每只动物
用蒸馏水１０ｍＬ灌胃，每天１次；ＳＡＳＰ组用蒸馏水
溶解ＳＡＳＰ，剂量为５０ｍｇ·ｍＬ－１，每天１次，每次２ｍＬ
灌肠治疗；灌肠Ⅰ号组给提前制备的中药灌肠Ⅰ号，
剂量为 １２ｇ·ｍＬ－１，每只动物每天 １次，每次 ２ｍＬ
灌肠治疗。给药时间均为２１ｄ。
１５ 观察指标 停药后采用血细胞计数仪进行外
周血红细胞、白细胞、淋巴细胞、血小板和血红蛋白
计数，次日处死动物，解剖后留取结肠标本行病理观
察。
１５１ 一般指标 动物的精神状态、体重。
１５２ 病理指标 每组动物于给药治疗后４，７，１４，
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２１ｄ，将动物脱臼处死，剪开大鼠腹腔后，取出从回
盲部至肛门全长结肠，测量长度并称重。剪下距肛
门６～１０ｃｍ处肠段置３０％甲醛溶液中固定，石腊包
埋切片，光镜下观察黏膜溃疡、肉芽组织并评分，具
体评分标准为－：肠黏膜正常；＋：仅黏膜下层有一
些慢性炎细胞浸润，或只有浆膜层有水肿；：肠壁
不存在肉芽组织病变，但黏膜下层有较多慢性炎细
胞浸润；：肉芽组织累及到肠壁各层，其长度占切
片中结肠节段的１／２以下；：肉芽组织累及到肠壁
各层，且占据切片中结肠节段的全部或１／２以上（如
为两个节段有此病变时则将其长度相加）。
１５３ 病理学指标 结肠组织的病理切片，显微
镜观察。
１６ 统计方法 借助 ＳＡＳ６０３软件包来统计，数据
均以珋ｘ±ｓ表示。病理结果以病理报告加照片说明。
２ 结果与讨论
２１ 一般情况 造模 １周后动物均出现严重腹
泻，大量饮水等情况；部分动物排成形软便，部分动
物出现腹部膨胀。
２２ 体重的变化 观察从给药前１天开始到治疗
结束体重动态变化值，ＳＡＳＰ治疗组和中药治疗组大
鼠体重与模型对照组没有明显的差异。
２３ 外周血红细胞的变化 在治疗期间，药后 １
周ＳＡＳＰ组外周红细胞数较模型对照组明显减少，
其他时间各组尽管有波动，但统计学上无明显差异。
２４ 白细胞数的变化 与造模前相比，造模后各
组大鼠外周血白细胞数普遍上升（Ｐ＜００１），并在
治疗期间各组白细胞数始终明显升高（表１）。
２５ 外周血淋巴细胞数的变化 造模后各组外周
血淋巴细胞数普遍上升，其中 ＳＡＳＰ组在造模后及
药后４ｄ外周血淋巴细胞数较造模前明显升高，模
型对照组在药后１４ｄ明显较造模前升高，此时治疗
各组均和造模前无明显差异，中药治疗组在治疗后
４ｄ和造模前无明显差异，７ｄ后明显上升（表２）。
２６ 外周血血小板数的变化 ４ｄ时模型组的血
小板明显下降，而 ＳＡＳＰ组与灌肠Ⅰ号组下降不明
显（表３）。
２７ 外周血血红蛋白的变化 各组外周血血红蛋
白变化不大，只是在药后 ４ｄ模型对照组较造模前
和治疗组显著升高（表４）。
表１ 各组动物外周血白细胞数（×１０９·Ｌ－１）的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝２０）
组别 造模前 造模后 药后４ｄ 药后７ｄ 药后１４ｄ
模型组 １５．５±１．８５ ２２．０±４．４１１） ２７．３±９．２８１） ３１．０±２．３３１） ２６．５±４．８１１）
ＳＡＳＰ治疗组 １４．３±１．８６ ２３．４±５．４９１） ２６．９±２．２９１） ３９．４±５．６６１） ２４．６±１．８４１）
灌肠Ⅰ号组 １５．３±２．６７ １９．４±５．３４ ２３．１±６．１２１） ３７．６±２．４０１） ３０．７±４．６７１）
注：与造模前相比１）Ｐ＜００１
表２ 各组大鼠外周血淋巴细胞数（×１０９·Ｌ－１）的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝２０）
组别 造模前 造模后 药后４ｄ 药后７ｄ 药后１４ｄ
模型组 ９．３±３．１２ １２．５±２．４１ １３．２±３．４８ １７．５±１．７０１） １８．２±６．１５１）
ＳＡＳＰ治疗组 ８．８±１．６５ １４．１±２．４８１） １６．３±３．０１１） １６．４±０．９２１） １４．２±０．３５１）
灌肠Ⅰ号组 １３．６±１．４７ １１．３±２．６５ １１．２±１．９４ ２０．２±１．９１１） １７．６±１．４１１）
注：与造模前相比１）Ｐ＜００５
表３ 各组大鼠外周血小板数（×１０９·Ｌ－１）的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝２０）
组 别 造模前 造模后 药后４ｄ 药后７ｄ 药后１４ｄ
模型组 １０６６．７±１２３．７１ ９３５．３±２０１．２２ ７６７．４±２３９．０８ ２８５．５±３０１．９３ ６４３．５±２１２．８４
ＳＡＳＰ治疗组 １１４５．２±１３３．１９ ９７９．４±１２８．６３ ８２５．２±２５７．３０ ９０９．５±６．３６２） ９７８．５±２２１．３２１）
灌肠Ⅰ号组 １１２９．２±１２１．６２ ８８０．６±１２７．８９ ９１８．８±１９３．７８ ９４５．０±８９．１０２） １００５．０±１９３．７５２）
注：与模型组相比１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１
表４ 各组大鼠外周血血红蛋白（ｇ·Ｌ－１）的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝２０）
组别 造模前 造模后 药后４ｄ 药后７ｄ 药后１４ｄ
模型组 １５２．６±１１．７５ １３８．５±１２．８２ １７４．０±４１．６７１） １５４．０±４．２４ １５２．０±７．０７
ＳＡＳＰ组 １５１．４±５．１３ １４３．７±１４．０４ １５４．０±１６．８１２） １４８．０±４．２４ １４６．０±１２．７３
灌肠Ⅰ号组 １５０．４±６．１３ １４０．３±９．６８ １５１．４±１０．３３３） １３９．５±２．１２ １６１．０±７．０７
注：与造模前相比１）Ｐ＜００５；与模型组相比２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜００１
２８ ＩＢＤ大鼠病理解剖指标 结肠长度和称重：造 模后各组大鼠结肠长度均较正常对照组明显变小，
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重量增加，但造模各组之间差异不明显（表５）。
２９ 灌肠Ⅰ号对大鼠炎性肠病作用的组织病理学
观察 大鼠结肠病理变化评分标准同上。正常对照
组：切片中见取材 ４，７，１４ｄ的结肠标本，均为正常
结肠组织，即黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层均为
结构完整且无出血、水肿和炎细胞浸润（图１）。
表５ 各组大鼠结肠长度与结肠重量的变化（珋ｘ±ｓ，ｎ＝２０）
组别
结肠长度／ｃｍ 结肠重量／ｇ
药后４ｄ 药后７ｄ 药后１４ｄ 药后４ｄ 药后７ｄ 药后１４ｄ
正常组 １６．５±０．７１ １８．５±１．４１ １７．７±０．２１ １．３±０．１６ １．３±０．３９ １．６±０．０４
模型组 １２．３±２．８４２） １３．７±１．５７２） １２．７±０．２１２） ２．４±０．３７２） ２．２±０．１５１） １．９±０．１５
ＳＡＳＰ组 １３．０±１．００１） １３．６±０．３６２） １３．８±０．２１１） ２．３±０．０７２） ２．０±０．１１ １．９±０．０３
灌肠Ⅰ号组 １４．３±２．０８ １２．６±１．４４２） １２．４±０．５７２） ２．２±１．０１１） １．９±０．０４ ２．１±０．１１
注：与正常组比１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１
图１ 正常结肠组织切片（ＨＥ×１００）
模型组：４ｄ切片见结肠均有一长节段的病变
区，表现为黏膜层消失，而黏膜下层及肌层的界线与
其正常结构均已消失，为炎性肉芽组织所替代，有大
量中性粒细胞浸润，在肠腔侧表面还有大量脓细胞；
在肠壁底层还残留一些平滑肌的纤维；在肉芽组织
中特别是距肠腔较远处开始至最深层有大量以淋巴
细胞为主的慢性炎细胞浸润。此外还有不少嗜酸性
细胞及巨噬细胞，以及含铁血黄素的吞噬细胞。浆
膜层严重水肿并有大量以淋巴细胞为主的慢性炎细
胞浸润（以下简称此种病变为肉芽组织）；肉芽组织
相邻的肠壁中黏膜层及黏膜下层中均有一些慢性炎
细胞浸润（图 ２）；有的浆膜层表面与胰腺粘连在一
起，后者间质亦明显水肿，并有较多淋巴细胞为主的
慢性炎细胞浸润。７ｄ切片中结肠仍有大段肠壁的
黏膜层消失，而黏膜下层及肌层的界限和正常结构
亦均消失，而代以肉芽组织，但在浸润的炎细胞中嗜
中性粒细胞的数量已不多而主要为慢性炎细胞，特
别是自距肠腔较远处开始直至最深层肠腔侧表面有
大量脓细胞。肠壁的底层还残留一些平滑肌的纤维
（图３，４）。此外还有不少纤维母细胞，并有纤维蛋
白的沉积，此外浆膜层水肿已明显减轻。１４ｄ切片
中的结肠只有３０％呈肉芽组织改变；３０％的只是部
分肌层和浆膜层仍有明显水肿和慢性炎细胞浸润；
还有３０％的结肠肠壁黏膜完整，黏膜下层有散在或
成堆慢性炎细胞浸润，而肌层与浆膜层均未见明显
异常改变。２１ｄ切片结果同１４ｄ结果相似。
图２ 模型组结肠组织４ｄ的切片（ＨＥ×４０）
图３ 模型组结肠组织７ｄ的切片（ＨＥ×２００）
图４ 模型组７ｄ的切片（ＨＥ×４０）
ＳＡＳＰ治疗组：４ｄ切片（图５）中的１／３结肠全部
呈肉芽组织病变，另外 １／３结肠部分节段仍覆盖有
完整的黏膜层，但黏膜下层中则为肉芽组织所替代，
肌层中亦有较多慢性炎细胞浸润。还有１／３结肠只
有很小一节段的黏膜层消失，但黏膜下层有较广泛
的范围有水肿及慢性炎细胞浸润。７ｄ切片中的２／
３结肠黏膜层及肌层均完整，而黏膜下层局部呈肉
芽组织改变或有水肿及慢性炎细胞浸润，其余结肠
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仍见小节段黏膜层消失，而黏膜下层与肌层为很厚
的肉芽组织所替代，而且还延伸到邻近有黏膜层覆
盖的黏膜下层中。１４ｄ切片中有１／３的结肠黏膜层
及肌层完整，未见明显异常病变，但黏膜下层有轻度
水肿及一些慢性炎细胞浸润，而其余结肠则分别有
２５％～５０％或节段的肠壁仍为肉芽组织所替代。２１
ｄ切片中２／３肠黏膜下层有轻微炎细胞浸润，其余
基本恢复正常（图６）。
图５ ＳＡＳＰ治疗组４ｄ切片（ＨＥ×５）
图６ ＳＡＳＰ治疗组２１ｄ切片（ＨＥ×４０）
灌肠Ⅰ号组：４ｄ切片中１／３结肠的整个节段呈
明显肉芽组织改变（图 ７），另 ２／３各见部分节段的
肠壁呈肉芽组织改变，并延伸到邻近节段，其余节段
的黏膜下层亦有较多炎细胞浸润。７ｄ切片中的１／
３结肠有短节段仍呈肉芽组织改变，并延伸到邻近
的黏膜下层，另外２／３结肠的黏膜层和肌层均完整，
但黏膜下层仍有较多慢性炎细胞浸润。１４ｄ切片中
全部结肠的黏膜层和肌层均完整而未见明显病变，
但其中１／３结肠的黏膜下层局部仍有较多慢性炎细
胞浸润，另１／３结肠在浆膜层明显水肿并有慢性炎
细胞浸润。２１ｄ切片中１／３肠黏膜下层有轻微炎细
胞浸润，其余基本恢复正常（图８）。
对不同时间点４组肠黏膜进行评分的结果：根
据病理组织切片观察结果，可认为 ＳＡＳＰ治疗组对
ＩＢＤ的治疗作用近期明显，远期不明显，而灌肠Ⅰ号
组有较明显的减轻 ＩＢＤ病变并促进其修复的作用
（表６）。
３ 讨论
本单位所研制的中药灌肠Ⅰ号为古方白头翁汤
图７ 中药治疗组４ｄ切片（ＨＥ×５）
图８ 中药治疗组药后“２１”ｄ切片（ＨＥ×４０）
表６ 不同时间点各组肠黏膜病理评分
组别 ４ｄ ７ｄ １４ｄ ２１ｄ
Ⅰ组 － － － －
Ⅱ组    
Ⅲ组    
Ⅳ组   ＋ －
加青黛、仙鹤草、茜草、紫草、诃子、白及而成。白头
翁汤清肠腑湿热，仙鹤草收敛止血，止痢，补虚强壮，
白及消肿生肌，茜草活血化瘀，凉血止血，紫草凉血
活血，解毒透疹，诃子涩肠止泻，青黛清热解毒，全方
配伍，可共奏清热解毒，凉血止痢，活血强壮之功。
由于在 ＩＢＤ人的血液或肠黏膜中尚未发现特异
性致病因子，所以目前国际公认很难复制出与临床
相同的 ＵＣ和 ＣＤ，但是它们为研究人类的 ＩＢＤ提供
了重要的线索［４６］。ＴＮＢＳＡ是一种弱酸，属于半抗
原，单独在体内不能诱导免疫应答，在与组织蛋白等
高分子物质结合后即能诱发免疫反应。在发病机
制、病理特点及临床表现等方面有相似之处，是一种
较为适宜，简便易行，易于复制的结肠炎模型。本实
验为了模拟 ＩＢＤ复发缓解交替的临床特点，采用了
ＴＮＢＳＡ二次致敏的新方法［７］，这样更能复制出炎症
的慢性化、对抗原的高敏状态以及肠黏膜持续破坏
的病理过程。
ＳＡＳＰ治疗 ＩＢＤ已经有 ６０多年的历史，效果较
明显，实验选择它作为大鼠模型的阳性药物，与灌肠
Ⅰ号进行对照，观察与人等效剂量的灌肠Ⅰ号在实
验研究中的作用，应能客观地反映治疗药的效果。
造模后各组白细胞数普遍升高，这是由于肠道
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炎症的刺激所致；各组外周血小板数均下降，而模型
组在给药后７ｄ和１４ｄ仍始终维持较低水平。ＳＡＳＰ
对照组和灌肠Ⅰ号组血小板数均较模型对照组显著
升高，与正常组无明显差别。说明 ＳＡＳＰ与中药治
疗均可以明显提高外周血小板的数目，调节外周血
淋巴细胞数的变化，进而使动物机体保持比较正常
的生理机制，促进损伤修复。
在本实验中，一系列病理学观察指标比较一致
地呈现了灌肠Ⅰ号对 ＩＢＤ的改善作用，该组治疗前
结肠病变的严重程度与所累及范围均与模型组无明
显差别，黏膜层出现典型的肉芽组织，其中还出现大
量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润。治疗后 ４ｄ
结肠病变范围和严重程度就开始呈减小和降低的趋
势，至 ７ｄ时这种趋势更加明显。１４ｄ后灌肠Ⅰ号
对结肠损伤较模型组有较全面的改善。结果显示灌
肠Ⅰ号组与ＳＡＳＰ组均有明显减轻 ＩＢＤ病变并促进
其修复的作用，而灌肠Ⅰ号组效果明显优于 ＳＡＳＰ
组。本实验为进一步深入研究中药治疗对 ＩＢＤ的作
用机制奠定了基础以及临床治疗 ＩＢＤ提供了依据。
由于所观察的动物数有限，动物个体本身也存
在差异，今后将进一步深入研究灌肠Ⅰ号治疗 ＩＢＤ
的作用机制。
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ｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ⅱ），Ｓｕｌｆａｓａｌａｚｉｎｅ（ＳＡＳＰ）ｔｒｅａｔｉｎｇｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ⅲ）ａｎｄｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｃｌｙｓｔｅｒｓＮｏ．１ｇｒｏｕｐ（Ⅳ）．Ｔｈｅｒｅ
ｗｅｒｅ２０ｒａｔｓｐｅｒｇｒｏｕｐ．ＴｒｉｎｉｔｒｏｂｅｎｚｅｎｅｓｕｌｆｏｎｉｃＡｃｉｄｗａｓｕｓｅｄｔｏｉｎｄｕｃｅｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｏｄｅｌｓ．ＴｈｅＷＢＣ，ＲＢＣ，ｐｌａｔｅｌｅｔｓｏｆｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄ
ｗｅｒｅｍｏｎｉｔｏｒｅｄ．Ｔｈｅａｎｉｍａｌｓａｒｅｐｕｔｔｏｄｅａｔｈｂｙｄｉｓｌｏｃａｔｉｏｎｉｎ４，７，１４ａｎｄ２１ｄａｆｔｅｒｇｉｖｉｎｇｔｈｅｍｅｄｉｃｉｎｅｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ
ｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｉｎｔｅｓｔｉｎｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｄｉｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅｓ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｇｒｏｕｐⅡ，ｔｈｅｃｏｕｎｔｉｎｇｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｓｏｆｇｒｏｕｐⅣ ｇｏｔｒｉｓｅｉｎ
ｓｅｖｅｎｔｈｄａｙａｆｔｅｒａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ａｓｏｆｗｅｌａｓｔｈｅｇｒｏｕｐⅢ．ＴｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎＷＢＣａｎｄＲＢＣ，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｇｒｏｕｐⅡ
ａｆｔｅｒｔｈｅｍｅｄｉｃｉｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｆｏｒｔｗｏｗｅｅｋｓ．ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｗｉｔｎｅｓｓｉｎｅｆｅｃｔｏｆＳＡＳＰｆｏｒＩＢＤｏｎｒａｔｓｏｎｏｒｇａｎｉｚｅｐａｔｈｏｌｏｇｙｉｎｔｈｉｓｅｘｐｅｒｉ
ｍｅｎｔ．ＴｈｅｅｎｅｍａＮｏ．１ｌｉｇｈｔｅｎｅｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｊｕｒｅａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆＩＢＤｏｎｒａｔｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅＴＣＭ
ｅｎｅｍａＮｏ．１ｈａｓａｎｔｉＩＢＤａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｎｒａｔｓ．ＴｈｅｆｏｕｎｄａｔｉｏｎｉｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｔｈａｔｔｈｅＩＢＤｃｕｒｅｏｎｃｌｉｎｉｃａｎｄｔｈｅ
ｂａｓｉｓｈａｖｅｂｅｅｎｐｒｏｖｉｄｅｄｔｈｅａｃｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｗｈｉｃｈｉｓｕｔｉｌｉｚｅｄｔｏＩＢＤｆｕｒｔｈｅｒ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ；ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ；ｓｕｌｆａｓａｌａｚｉｎｅ
［责任编辑 方文贤］
·１８６１·
第３０卷第２１期
２００５年１１月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３０，Ｉｓｓｕｅ ２１
Ｎｏｖｅｍｂｅｒ，２００５