全 文 ：·1188· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月
黄芩苷对不同刺激剂诱导的小鼠T淋巴细胞体外活化的影响
李林，曾耀英。，黄秀艳，宋兵，杨 志，姚满林，滕菲
(暨南大学组织移植与免疫中心，广东广州 510632)
摘要：目的分析黄芩苷对小鼠T淋巴细胞体外活化的影响，探讨其对免疫系统的作用，阐明其免疫抑制作用机
制。方法无菌分离小鼠淋巴结，制备淋巴细胞悬液，以不同终质量浓度的黄芩苷预孵育淋巴细胞4h，再以刀豆蛋
白A(ConA)或佛波醇酯类多克隆刺激剂(PDB)诱导小鼠淋巴细胞活化，利用流式细胞术分别结合双色免疫荧
光单克隆抗体染色技术检测CD3+T细胞早期活化标志CD69和中期活化标志CD25分子的表达。结果黄芩苷
(10、20、30mg／L)能明显抑制ConA或PDB诱导T细胞活化分子CD69和CD25的表达，且呈浓度依赖性。结
论黄芩苷能够明显抑制多克隆刺激剂ConA或PDB诱导的T细胞早期和中期活化，且呈明显的量效关系。提
示黄芩苷在T细胞活化过程的信号转导中有抑制作用，从而可以通过抑制T淋巴细胞的活化，发挥免疫抑制作用，
是一种潜在的免疫抑制剂。
关键词：黄芩苷，T淋巴细胞ICD69，CD25
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)08—1188一04
EffectofbaicalinonmouseTlymphocytesactivatedbyConAorPDBinvitro
LILin，ZENGYao—ying，HUANGXiu—yan，SONGBing，YANGZhi，YAOMan—Iin，TENGFei
(InstituteforTissueTransplantationandImmu ology，JinanUniversity，Guangzhou510632，China)
Abstract：0bjectiveToinvestigatetheeffectofbaicalinontheactivationofthemouseT
lymphocytesinvitro．inordertoelucidatethemechanismoftheimmunosuppressiveeffectofbaicalin．
MethodsToisolates rilelyymphocytessuspensionfr mouselymphnodes，preparelymphocytes
whichwerepretreatedwithdifferentconcentrationofbaicalinfor4 handstimulatedwithpolyclonal
activatorsC nAorPDB，fluorescenceconjugatedmonoclonalantibodiesandflowcytometrywe eusedto
detectthexpressionofCD69andCD25ofmouseCD3+Tlymphocytesac ivated．ResultsBaicalin(1O，
20，and30mg／L)couldinhibitthexpressionofCD69andCD25ofTlymphocytesac ivatedbyConAor
PDBinadose—dependentmanner．ConclusionBaicalic uldinhibittheinitial—periodandmi —period
activationofm useTlymphocytesstimulatedbyConAorPDB，whichsuggeststhatbaicalinhavethe
inhibitoryeffectonsignalingpathwayofTlymphocytesac ivationandbea potentialeffective
immunoinhibitoryagent．
Keywords：baicalin；Tlymphocyte；CD69；CD25
黄芩Scutellariab icalensisGeorgi属唇形科植
物，有效成分以黄芩苷的药理作用最强。黄芩苷属葡
萄糖醛酸苷类，水解后产生黄芩素和葡萄糖醛酸，具
有清热解毒、抗炎、抗肿瘤、降压、抗变态反应和清除
自由基等多方面的药理作用。临床用于肺炎、高血
压、肝炎、感染和先兆流产等疾病的治疗。近年研究
表明黄芩苷对免疫系统有一定的调节作用[1’2]，但
是，黄芩苷对免疫系统发挥作用的细胞和分子机制
尚未完全阐明，尤其是对T细胞所介导的免疫应答
的影响鲜有报道。本实验通过分析黄芩苷对小鼠淋
巴细胞活化的影响，评价其免疫效应并探讨免疫作
用机制。
1材料
1．1 实验动物：SPF级BALB／c小鼠，雄性，8～10
周龄，购自广东省实验动物中心。
1．2药品、试剂和仪器：黄芩苷购自陕西慧科植物
开发有限公司(质量分数≥98％)，刀豆蛋白A(Con
A)、佛波醇酯(PDB)、二甲基亚砜(DMSO)、四甲
基偶氮唑盐溶液(MTT)均购自Sigma公司；抗鼠一
CD69一FITC(fluoresceinisothiocyanate，异硫氰酸
收稿日期：2008—11—02
基金项目：“973”国家重大基础研究项目(2006cB504200，2004CB720100)}广东省自然科学基金资助项目(2006836030016)，广州市
科技局科技攻关重点项目(2006Z—E0091)
作者简介：李林(1983一)，男，山东济宁人，硕士研究生，主要从事免疫分子识别与疾病研究．
Tel：(020)85220732E—mail：forevereyesonme@tom．corn
*通讯作者 曾耀英Tel(020)85226219E—mail：tzengyy@inu．edu．ca
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月·1189·
荧光素)、抗鼠一CD3一PE(phycoerythrin，藻红蛋
白)、抗鼠一CD3一FITC、抗鼠一CD25一PE购自BD
PharMingen公司；RPMI一1640培养基、胎牛血清
(FBS)、L一谷氨酰胺、青霉素、链霉素、p巯基乙醇等
购自GibcoBRL公司。流式细胞仪(FACS
Calibur)为美国BectonDickinson公司产品。
2方法
2．1 小鼠淋巴细胞悬液的制备：将BALB／c小鼠
颈椎脱臼处死，无菌分离小鼠双侧颌下、锁骨下、腋
窝、腹股沟浅淋巴结及肠系膜淋巴结，置于预冷
PBS中200目尼龙网研磨滤过，收集细胞，冷PBS
离心(250×g，5min)洗涤细胞2次，再重悬于
RPMI一1640完全培养基(25mmol／LL一谷氨酰胺、
100U／mL青霉素、100ttg／mL链霉素、50tLmol／L
p二巯基乙醇、体积分数90％RPMI一1640培养基
和10％胎牛血清)中。
2．2 MTT法检测黄芩苷对小鼠T淋巴细胞的药
物毒性：将制备的淋巴细胞计数并调整细胞密度为
3×109／L；接种于96孔板，每孔200弘L，设空白对照
组(只加RPMI一1640完全培养基)、对照组(淋巴
细胞悬液中加入与实验组相同体积分数的
DMS0)、实验组(黄芩终质量浓度分别为10、20、
30、40、50mg／L)。每组5个复孔，24h后，每孔加入
5mg／mLMTT20pL，37℃避光孵育4h，离心
(250×g，5min)，弃上清液，加入100ttLDMSO溶
解结晶，酶联免疫标记分析仪于570nm波长检测各
孔的吸光度(A)值，计算各孔细胞的相对存活率。
细胞相对存活率=(A宴t蛆--A空mm)／(A对im—A空自盟)×
100％
2．3 ConA或PDB诱导小鼠淋巴细胞活化：将制
备的淋巴细胞计数并调整细胞密度为3×109／L；接
种于96孔板，每孔200gL，分别设置空白组、对照
组(只加入ConA或PDB)以及ConA或PDB刺
激下不同质量浓度黄芩苷干预的实验组，每组设5
个复孔。实验组先用黄芩苷(终质量浓度为10、20、
30rag／L)在37℃、5％CO：培养箱中预孵育4h，
然后在对照组和实验组相应的孔中加入终质量浓度
为5mg／LConA或1×10～mol／LPDB。
2．4 小鼠T淋巴细胞表面活化分子CD69、CD25
检测
2．4．1 ConA刺激T淋巴细胞活化CD69的检
测：ConA刺激T淋巴细胞10h后，各孔取50弘L
上清，一80℃保存待检细胞因子，采用直接免疫荧
光标记法染色，取出各孔细胞悬液离心，加80pL
PBS重悬，加入抗鼠一CD3一PE、抗鼠一CD69一FITC
(JJn入量为1×106细胞加入1pg)，混匀后，4℃避
光作用30rain，PBS洗涤细胞2次(250×g，5
min)，立即上机检测，FITC在FLl通道、PE在
FL2通道检测。
2．4．2PDB刺激T淋巴细胞活化CD69的检测：
PDB刺激T淋巴细胞2h后进行检测，染色与检测
方法同2．4．1项。
2．4．3ConA刺激T淋巴细胞活化CD25的检测：
ConA刺激T淋巴细胞20h后，使用抗鼠一CD3一
FITC、抗鼠一CD25一PE(加入量为1×106细胞加入1
pg)，采用同2．4．1项方法染色检测。
2．4．4PDB刺激T淋巴细胞活化CD25的检测：
PDB刺激T淋巴细胞10h后进行检测，染色与检
测方法如2．4．3项。
2．5 流式细胞仪检测分析：全部数据经FACS
Calibur流式细胞仪和CELLQuest软件获取并分
析。以检测CD69的表达为例：先在前散射(FSC)
对侧散射(SSC)二维散点图中合适位置划出淋巴
细胞R1，以去除因药物毒性坏死的细胞及碎片，防
止出现假阳性情况干扰结果，在FL2对SSC散点
图中划出CD3+T淋巴细胞区R2，然后在FL2对
FLl散点图中划出CD3+CD69+T淋巴细胞。每管
样品R1区均获取100 0个细胞。
2．6数据分析与统计：实验结果采用统计学软件包
SPSS10．0进行处理，数据以z土，表示，多组间采
用单因素方差分析，两组间的比较用非配对
Student
7
st-检验。
3结果
3．1 黄芩苷对小鼠T淋巴细胞存活率的影响：
MTT法检测黄芩苷对小鼠T淋巴细胞毒性结果显
示，终质量浓度为10、20、30、40、50mg／L的黄芩苷
与小鼠T淋巴细胞作用24h后，细胞存活率
(z士5，行=5)分别为(96．36士1．21)％、(93．59士
1．03)％、(85．11士0．54)％、(71．21士1．19)％、
(65．57士0．49)％。可见，黄芩苷在10～30mg／L对
小鼠T淋巴细胞无明显细胞毒性。
3．2黄芩苷对ConA刺激下小鼠CD3+T淋巴细
胞CD69表达的影响：CD69是T淋巴细胞早期活
化的标志分子，小鼠CD3+T淋巴细胞在静息状态
下对其表达量很低。在本实验中，对照组ConA刺
激10h后，CD3+T淋巴细胞CD69的表达率明显
升高，显著高于空白组(P质量浓度的黄芩苷进行干预时，CD3+T淋巴细胞
万方数据
·1190· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月
CD69的表达率呈现浓度依赖性下降，黄芩苷在终
质量浓度10、20、30mg／L下均抑制ConA诱导的
T淋巴细胞CD69表达(尸mg／L黄芩苷均达到最高抑制率；同时发现，黄芩苷
在终质量浓度10、20、30mg／L下均能够下调
CD69+T淋巴细胞的平均荧光强度(mean
fluorescenceintensity，MFI)，见表2，降低单个
CD69+T淋巴细胞表面CD69分子的表达率。
表1黄芩苷对ConA激活小鼠T淋巴细胞表达
CD69和CD25的影响(i士s，露一5)
TableEffectofbaicalinonexpressionofCD69
andCD25inmurineTlymphocytes
activatedbyConA(工士s，拜一5)
与对照组比较：一P。。P表2黄芩苷对ConA刺激下小鼠CD69+T淋巴细胞和
CD25+T淋巴细胞平均荧光强度的影响
(工士S，一一5)
Table2 EffectofbaicalinonMFIofmurineCD69+
andCD25+Tlymphocytesac ivatedbyConA
(；±s，以=5)
与对照组比较：一尸’’P<0．01口scontrolgroup
3．3黄芩苷对ConA刺激下小鼠CD3+T淋巴细
胞CD25表达的影响：CD25是T淋巴细胞中期活
化的标志分子，小鼠CD3+T淋巴细胞在静息状态
下对其表达量很低。在本实验中，对照组在ConA
刺激20h后，CD3+T淋巴细胞CD25的表达率明
显升高，显著高于空白组(P同质量浓度的黄芩苷进行干预时，CD3+T淋巴细胞
CD25的表达率呈现浓度依赖性下降，黄芩苷在终
质量浓度10、20、30mg／L下均抑制ConA诱导的
T淋巴细胞CD25表达(Pmg／L黄芩苷均达到最高抑制率。同时发现，黄芩苷
在终质量浓度10、20、30mg／L下也均能够下调
CD25+T淋巴细胞的平均荧光强度(MFI)，见表2，
降低单个CD25+T淋巴细胞表面CD25分子的表
达率。
3．4黄芩苷对PDB刺激下小鼠CD3+T淋巴细胞
CD69表达的影响：在PDB刺激2h后，对照组
CD3+T淋巴细胞CD69的表达率迅速升高，显著高
于空白组(P<0．01)，当实验组加入不同质量浓度
的黄芩苷进行干预时，CD3+T淋巴细胞CD69的表
达率呈现浓度依赖性下降，黄芩苷在终质量浓度
10、20、30mg／L下均抑制PDB介导的T淋巴细胞
CD69表达(P苷达到最高抑制率。黄芩苷在各质量浓度均没有下
调CD69+T淋巴细胞的平均荧光强度。
3．5黄芩苷对PDB刺激下小鼠CD3+T淋巴细胞
CD25表达的影响：对照组在PDB刺激10h后，
CD3+T淋巴细胞CD25的表达率明显升高，显著高
于空白组(P<0．01)，实验组加入不同质量浓度的
黄芩苷进行干预时，CD3+T淋巴细胞CD25的表达
率呈现浓度依赖性下降，黄芩苷在终质量浓度10、
20、30mg／L下均抑制PDB介导的T淋巴细胞
CD25表达(P苷均达到最高抑制率。黄芩苷在各质量浓度下均没
有下调CD25+T淋巴细胞的平均荧光强度。
表3黄芩苷对PDB激活小鼠T淋巴细胞表达
CD69和CD25的影响(；士s，n=5)
Table3 EffectofbaicalinonexpressionofCD69
andCD25inmurineTlymphocytes
activatedbyPDB(；士j，一一5)
与对照组比较：一．P。。P<0．01。jcontrolgroup
4讨论
黄芩苷是从黄芩中提取的黄酮类单体，药理研
究已证明，黄芩苷有抑菌、清热、降压、镇静、利尿、利
胆、抗炎和抗变态反应等作用[3]，已被用于支气管
炎、哮喘、肾炎、特应性皮炎等炎症性疾病的治疗。
T细胞是免疫系统发挥作用的核心，T细胞的
活化与各种炎症性疾病有着密切关系，活化的T细
胞首先分化成THl效应性细胞，并分泌7一干扰素
(IFN一7)、肿瘤坏死因子一a(TNF—a)和白细胞介
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月·1191·
素一1(IL一1)等炎症性细胞因子，造成瀑布式炎症失
控性反应，最终导致组织的损伤[‘]，如T细胞介导的
炎症在银屑病的发病中占有重要地位，有研究发现
在银屑病皮损表皮和真皮单细胞悬液中的T细胞高
表达CD69和CD25[51；T细胞在哮喘发病中也起着
关键的调控作用，动物哮喘模型和临床实验均证实
哮喘发病时气道首先有T细胞浸润与激活，哮喘患
者诱导痰中T细胞可有CD69的表达[6]，哮喘激发
后，迁移至肺中80％抗原特异性T细胞有CD69
表达[7]。可见，T细胞活化在免疫反应中起着非常关
键的作用，所以抑制T细胞的活化为治疗这类疾病
提供了一种新思路和新方法。
活化的T细胞会上调大量表面分子的表达，如
CD69、CD25、CD71、CD40L等，其中CD69是T细
胞活化的早期标志，在多克隆刺激剂作用下会迅速
表达，发生从2％～98％的大幅度变化[8]。CD25是
白细胞介素2受体(IL一2R)a链，在T细胞活化中
期表达，在静止期T细胞表达率低，T细胞活化后
CD25表达迅速上调，与IL一2Rp、IL一2R7链共同构
成高亲和力的IL一2R，以供IL一2结合并促进活化的
T细胞进行增殖[9]。
在本实验中，分别用两种方法来刺激T淋巴细
胞活化，结果表明，各个质量浓度的黄芩苷ConA
或PDB的活化作用都产生了抑制效应，能够明显降
低T细胞活化标志CD69、CD25分子的表达，但对
ConA活化作用的抑制效应较PDB明显，而且黄芩
苷可以降低ConA刺激的CD69+T、CD25+T细胞
的平均荧光强度(MFI)，对PDB刺激的T细胞没
影响，显然，这与ConA和PDB两者对T细胞的活
化机制不同有关。ConA作用于细胞膜上的TCR／
CD3复合物，很可能需通过ZAP270、Fyn、Lck等上
游的蛋白酪氨酸激酶(PTK)进行信息传递，而
PDB则是二酰基甘油(diacylglycerolDAG)的类
同物，能直接作用于细胞内的蛋白激酶C(PKC)，从
而绕过活化跨膜传递分子TCR／CD3等而导致细胞
活化‘¨]。可见，黄芩苷很可能是PKC的抑制剂，在
PKC通路的上游和下游也都可能存在黄芩苷的作
用位点，在上游可以作用于T细胞活化早期相关
PTK(如Lck、Fyn等)，还可以通过作用于下游
PTK或其他相关信号转导分子，从而影响T细胞分
化。有相关文献报道黄芩苷能抑制核转录因子一．cB
(NF—KB)的活性[1¨，NF—KB是PKC信号通路下游
重要的信号分子，但黄芩苷对淋巴细胞活化的抑制
作用是否与对NF—KB的活性抑制有关，还需进一步
研究证实。
本研究证明，黄芩苷对刺激剂ConA或PDB
诱导的T细胞早期和中期活化有明显的抑制作用，
推测黄芩苷很可能是PKC的抑制剂，在PKC通路
的上游和下游均可能存在黄芩苷作用的靶点，本研
究结果提示黄芩苷可能是一种潜在的免疫抑制剂，
在抗炎方面有其独特的作用，值得进一步探索。
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万方数据
黄芩苷对不同刺激剂诱导的小鼠T淋巴细胞体外活化的影响
作者： 李林， 曾耀英， 黄秀艳， 宋兵， 杨志， 姚满林， 滕菲
作者单位： 暨南大学组织移植与免疫中心,广东广州,510632
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2008,39(8)
被引用次数： 4次

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