全 文 ：生物学活性的结果相吻合。但免疫细胞化学染色的
阳性结果也难排除有可能检测的是无活性的变性分
子或细胞因子裂解片段。核酸分子原位杂交不仅能
检测基因表达还能直接地观察目标分子在组织和细
胞 内 的定 位、分 布与 半 定 量。本 研 究采 用
Digoxingenin 标记的 EPO 和 GM-CSF 的寡核苷酸
探针对未经诱导和 APS 诱导的 rBMM
进行了核
酸分子原位杂交。结果发现, 经过 APS 诱导后,
rBMM
中 EPO mRNA 与 GM-CSF mRNA 表达
与对照组相比明显提高。这提示 APS 调控造血的可
能机制在于增强造血微环境中的巨噬细胞的 GM-
CSF 和 EPO 的 mRNA 转录,这与免疫细胞化学检
测的几种造血生长因子的结果是一致的。
BMM
起源于造血干/祖细胞, 又反过来调节
造血干/祖细胞的增殖分化,巨噬细胞能通过细胞间
的直接接触等近距离调节方式, 也可通过分泌多种
造血调节因子的远程调节方式调节血细胞发生。本
研究表明 APS 可能通过直接和/或间接途径刺激
BMM
, 促进其合成和分泌 EPO、CM-CSF、IL-3,
进而促进各系造血祖细胞的增殖与分化, 这可能是
当归“补血活血”和调节免疫功能的细胞与分子生物
学机制之一。
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人参炔醇对大鼠原代培养的神经细胞过氧化氢损伤的影响
王泽剑1 ,陈红专1,薛庆生2,陆　阳1

( 1. 上海第二医科大学药物研究所,上海　200025; 2. 上海第二医科大学瑞金医院 麻醉科,上海　200025)
摘　要: 目的　探讨人参炔醇对原代神经细胞氧化应激的保护作用。方法　通过 M TT 法、流式细胞术观察人参炔
醇对神经细胞氧化应激的影响;并观察人参炔醇体外对自由基的清除作用及对细胞内超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷
胱甘肽过氧化物酶 ( GSH-Px ) 活性与丙二醛 ( MDA ) 含量的影响。结果　2～16
mol/ L 人参炔醇对 H2O 2损伤神
经细胞有一定的保护作用 ,可剂量依赖性地促进细胞存活, 8
m ol/ L 人参炔醇可显著减少细胞的坏死率及凋亡率
(P < 0. 01)。30～100
m ol/ L 人参炔醇对自由基有一定的清除作用, 2～8
mo l/ L 人参炔醇还可显著提高 H2O 2损
伤细胞内 SOD、GSH-Px 活性并抑制 MDA 的生成 (P < 0. 01)。结论　人参炔醇具有保护神经细胞对抗氧化应激
的活性, 该活性与细胞内 SOD 活性增高有关。
关键词: 人参炔醇; 皮层神经细胞; 过氧化氢; 抗氧化酶
中图分类号: R285. 5　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2005) 01 0072 04
·72· 中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 36 卷第 1 期 2005年 1月

收稿日期: 2004-05-04基金项目:国家自然科学基金资助项目( 30371731) ; 上海第二医科大学-上海交通大学联合科研基金资助项目 ( 2003HZJJ002) ; 上海市教委学科建设专项基金部分资助 ( JY2001)作者简介:王泽剑( 1972—) ,男,河南郑州人,博士,从事中药药理研究,现在上海交通大学药学院工作。
* 通讯作者　Tel: ( 021) 63846590-776466　E-mail : h uax ue@ shsmu . edu. cn
Effect of panaxynol on rat primary cultured neuron injured by H2O2
WANG Ze-jian
1
, CHEN Hong-zhuan
1
, XU E Qing-sheng
2
, LU Yang
1
( 1. Institute o f Mater ia Medica; Shanghai Second Medical Univ er sity, Shanghai 200025, China ; 2. Departm ent
of Anesthesia, Ruijin Hospit al, Shanghai Second Medical U niver sity , Shanghai 200025, China )
Abstract: Objective　 To invest ig ate the neuroprotect iv e ef fect of panaxyno l on primary cultured
co rt ical neuron against ox idat ive st ress. Methods　Viability of panaxynol acted on neuron ox idat ive st ress
w as monitor ed by M TT assay and FCM method. Scavenging ef fects of panaxynol on free radicals were
observed in vit ro. Ef fects of panaxynol on SOD act iv ity and GSH-Px, and MDA content in primar y neuron
injured by H2O 2 were also determ ined. Results　Panaxynol ( 2—16
mol/ L ) could dose-dependent ly
pr otect neuron f rom oxidat ive st ress induced by H2O 2; 8
mol/ L o f panaxynol could decrease necrosis and
apoptosis rate o f neur on significant ly ( P < 0. 01) . Panaxynol ( 30—100
mol/ L ) could scavenge fr ee
radicals. Panaxynol ( 2—8
mo l/ L ) could significant ly improve the activit ies of SOD and GSH-Px , and
inhibit MDA formation ( P < 0. 01 ) in primar y cultur ed neur on injured by H2O2 . Conclusion　 T he
pr otect iv e ef fects o f panaxynol on neuron against oxidative st ress may be r elated with the increase of SOD
act ivity in cytoplasm .
Key words : panaxynol; cort ical neuron; H2O 2; ant i-ox idat ive enzyme
　　阿尔茨海默病 ( Alzheimer
s disease, AD) 是
发生于老年及老年前期的神经系统退行性疾病。AD
的发病机制目前尚不十分清楚, 但神经营养因子缺
乏和氧化应激可促使 AD 病情恶化已成为共识。由
于神经细胞难以再生, 通过神经营养因子和抗氧化
应激药物保护存活的神经细胞是 AD 治疗的重要
手段。神经营养因子 (如神经生长因子, NGF) 相对
分子质量较高, 难通过血脑屏障,因此,寻找具有上
述保护功能的脂溶性小分子是研究的热点。
三七 Panax notoginseng F. H. Chen 是传统中
药, 具有活血化瘀的作用。笔者在筛选具有“NGF 样
作用”小分子化合物的工作中, 开展了对三七脂溶性
部位的化学成分和药理研究,发现人参炔醇是该部位
的主要活性成分之一[ 1, 2]。文献报道人参炔醇具有促
进神经细胞轴突生长、改善东莨菪碱所致小鼠记忆缺
损的活性[ 3]。笔者在研究中发现人参炔醇对皮质、海
马脑片氧化应激均具有较强的保护作用,本实验进一
步研究人参炔醇对皮层神经元的氧化应激保护作用,
并讨论其作用机制。
1　材料
1. 1　药品: 人参炔醇由本研究所制备[ 1] , 纯度≥
98%,其乙醇溶液 4 ℃ 保存备用,用时以 PBS 稀释
至所需浓度。
1. 2　试剂: 羟乙基哌嗪乙硫磺酸 ( HEPES)、噻唑
兰 ( M T T )、胰蛋白酶、DAB 试剂盒购自上海华美
生物制品公司; 黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶、脂多糖
( LPS)、细胞色素 C ( CYT C)、维生素 E 购自 Sigma
公司; DMEM / F12 培养基、Neurobasal/ N 2培养基、
胎牛 血清、马血清 购自 Gibco 公 司; 丙 二醛
( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷胱甘肽过氧化
物酶 ( GSH-Px ) 测定试剂盒购自南京建成生物工
程研究所; 神经元烯醇化酶 ( NSE ) 单抗购自
Zymed Labo rato ries IN C; 测 定 凋 亡 试 剂 盒
( Annexin/ PI) 购自宝赛生物公司;阿糖胞苷购自上
海华联制药公司。
1. 3　动物: 清洁级妊娠 16～18 d SD 母鼠,由上海
第二医科大学实验动物中心提供。
1. 4　仪器: FACS—420 型流式细胞仪为 Coulter
公司产品;日本 Olympus Ⅸ70 荧光倒置显微镜; 德
国 Heraeus 公司 CO2培养箱。
1. 5　数据处理:数据以 x±s 表示,多组间用单因素
方差分析,组间用 SNK 检验。
2　方法
2. 1　大脑皮层神经细胞培养:无菌条件取出胎鼠大
脑皮质, 剥除脑膜和血管, 剪碎, 0. 25% 胰蛋白酶
37 ℃ 消化 10 min, 用含血清的 DMEM / F12 终止
消化, 制成细胞悬液, 按 5×105 / mL 接种于 96 孔
板, 置于 37 ℃、5% CO 2培养箱培养 24 h 后, 更换
Neurobasal/ N 2培养液,第 3天加入阿糖胞苷 (终浓
度 5
mol/ L ) 抑制胶质细胞生长, 培养第 7天的皮
层神经元供实验用。
2. 2　大脑皮层神经元鉴定:取生长有神经元的盖玻
片, 4% 多聚甲醛固定, 分别经 NSE 抗体工作液, 生
物素化羊抗兔 IgG 的二抗处理, DAB 显色,复染,
脱水,透明,封片,光镜观察。
2. 3　H2O 2损伤与乳酸脱氢酶 ( LDH) 活性测定: 对
照组神经细胞在原生长环境培养 24 h;损伤组的神
·73·中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 36 卷第 1 期 2005年 1月
经细胞在含 100
mol/ L H2O 2的培养液中培养 24
h; 用药组的神经细胞分别在含 2、4、8、16
mo l/ L
人参炔醇的培养液中培养 0. 5 h 后,按损伤组条件
培养 24 h。每孔取 10
L 上清液, 测定 LDH 活性。
剩余液体中加入 10
L MT T ( 10 mg/ mL) , 培养 4
h,弃上清液,每孔加 100
L DMSO, 振荡, 酶标仪测
定 570 nm 处的吸光度值 ( A 570 )。
2. 4　人参炔醇对神经元氧化应激损伤的影响: 对照
组、损伤组和用药组按 2. 3项方法处理培养 24 h,
用药组的人参炔醇浓度分别为 2、4、8
mol/ L , 流式
细胞仪检测。
2. 5　人参炔醇对自由基生成的影响[ 4]
2. 5. 1　羟自由基生成: 取 1% H2O 2、500
mo l/ L
FeSO 4和 500
mol/ L CYTC 磷酸二氢钾缓冲液
( pH7. 4, 0. 15 mmol / L ) 各 1 mL,分别与 40、120、
400
mo l/ L 人参炔醇磷酸二氢钾缓冲液 1 mL 混匀,
25 ℃ 培养 1. 5 h,测定 532 nm 处吸光度值 ( A 532)。
维生素E (终浓度 100
mo l/ L ) 为阳性对照。
2. 5. 2　超氧阴离子的生成及测定: 取含黄嘌呤 ( 100

mol/ L )、NBT ( 600
mol/ L ) 和浓度分别为 0、20、
60、200
mol/ L 人参炔醇磷酸缓冲液 ( pH7. 4)
2 mL, 37 ℃ 预热 5 m in, 加黄嘌呤氧化酶 ( 0. 1 IU)
触发反应, 加磷酸缓冲液至 4 mL,在 37 ℃ 孵育 30
min, 冰浴终止反应, 测定 560 nm 处吸光度值
( A 560 )。另设维生素 E ( 100
mol/ L ) 阳性对照组。
2. 6　人参炔醇对皮层神经元内抗氧化酶活性的影
响:对照组、损伤组和用药组按 2. 3项方法培养 24
h, PBS 冲洗, 加 1 mL PBS,匀浆, 取 10
L 用于蛋
白含量测定。样品中 MDA、SOD、GSH-Px 活性测
定按试剂盒说明操作。
3　结果
3. 1　皮层神经元免疫细胞化学染色:台盼蓝拒染法
观察测定细胞存活率> 95%, 大多数神经细胞在接
种培养 7 d 左右生长成熟, 胞体增大, 光晕明显,突
起增多、边缘清晰,形成明显的神经网络。免疫细胞
化学染色证实培养的细胞即为神经细胞。
3. 2　H 2O 2损伤培养对皮层神经细胞活性影响及人
参炔醇的作用: 皮层神经元在含 100
mol/ L H2O 2
的培养基中孵育 24 h, 与对照组相比其存活神经元
数目显著减少, 表现为 A 570显著下降, LDH 释放量
增加,人参炔醇可剂量依赖性地抑制 H2O 2的作用
( P< 0. 05、0. 01) ,结果见表 1。
3. 3　H 2O 2对皮层神经细胞凋亡和坏死的影响及人
参炔醇的作用:流式细胞术分析结果显示, 皮层神经
元与 100
mol/ L H2O 2共同孵育 24 h 后大量死亡,
神经元的坏死率明显高于凋亡率。人参炔醇可剂量
依赖性地抑制 H2O 2导致的神经细胞坏死, 8
mol/ L
人参炔醇还可降低细胞的凋亡率,提高细胞的存活
率,结果见表 2。
表 1　人参炔醇对原代培养的神经细胞 H2O2
损伤的影响 ( x±s, n= 6)
Table 1　Ef fect of panaxynol on primary cultured
neuron injured by H2O2 ( x±s, n= 6)
组　别 剂量/ (
mol·L- 1) A570 LDH/ ( U·L- 1)
对照 　　- 0. 69±0. 16* * 203 7±237* *
H2O 2 　　- 0. 37±0. 07 744 8±694
人参炔醇　　2 0. 41±0. 04 704 7±595
4 0. 42±0. 09* 575 8±867*
8 0. 59±0. 14* * 527 9±602* *
16 0. 57±0. 09* * 505 6±872* *
维生素 E 10 0. 54±0. 09* * 527 1±657* *
　　与 H2O 2组比较: * P< 0. 05　* * P < 0. 01
　　* P < 0. 05　* * P < 0. 01 v s H 2O 2 group
表 2　人参炔醇对 H2O2损伤的原代培养的神经细胞
凋亡和坏死的影响 ( x±s, n= 3)
Table 2　Ef fect of panaxynol on apoptosis and
necrosis of primary cultured neuron
injured by H2O2 ( x±s, n= 3)
组　别 剂量/ (
mol·L- 1) 坏死率/% 凋亡率/ %
对照 　　- 2. 5±1. 2* * 3. 2±1. 0* *
H2O 2 　　- 37. 5±3. 4 15. 9±2. 4
人参炔醇　　2 21. 6±4. 8* 16. 6±1. 6
4 13. 8±5. 8* * 11. 5±2. 0*
8 10. 2±6. 9* * 9. 6±1. 5* *
维生素 E 10 11. 5±2. 4* * 10. 1±2. 5* *
　　与 H2O 2组比较: * P< 0. 05　* * P < 0. 01
　　* P < 0. 05　* * P < 0. 01 v s H 2O 2 group
3. 4　人参炔醇对自由基生成的影响:通过 Fenton
系统及黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶氧自由基生成系统产
生羟自由基及超氧阴离子是常用的筛选氧自由基捕
获剂的离体实验模型。结果显示: 10
mol/ L 人参炔
醇对羟自由基及氧自由基生成无明显影响, 30、100

mol/ L 人参炔醇对羟自由基及氧自由基均有一定
的捕获作用,相同剂量的人参炔醇对羟自由基的捕
获作用强于对超氧阴离子的捕获作用,结果见表 3。
表明人参炔醇直接捕获自由基作用所需的浓度 ( >
30
mo l/ L ) 远大于其保护细胞所需的浓度 ( 2～8

mol/ L )。
3. 5　人参炔醇对皮层神经细胞抗氧化酶活性的影
响:结果显示,皮层神经元与 100
mo l/ L H2O 2孵育
24 h, 细胞内 SOD、GSH-Px 活性显著下降, 2～8

mol/ L 人参炔醇可剂量依赖性地增加 H2O 2损伤细
·74· 中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 36 卷第 1 期 2005年 1月
胞的 SOD、GSH-Px 活性, 并抑制其 MDA 的生成,
结果见表 4。
表 3　人参炔醇清除羟自由基及超氧
阴离子的作用 ( x±s, n= 6)
Table 3　Scavenging eff ects of panaxynol on hydroxyl radi-
cals and superoxidative anion ( x±s, n= 6)
组　别 剂　量
/ (
mol·L - 1)
羟自由基
A 532 抑制率/%
超氧阴离子
A 560 抑制率/%
对照 　　- 0. 630±0. 048 　　- 0. 817±0. 016 　　-
人参炔醇　　10 0. 627±0. 003 　　0. 47 0. 804±0. 015 　　1. 6
30 0. 517±0. 008* 17. 9 0. 753±0. 021* 7. 8
100 0. 038±0. 006* * 93. 9 0. 692±0. 026* * 15. 3
维生素 E 100 0. 032±0. 005* * 94. 9 0. 610±0. 010* * 25. 3
　　与对照组比较: * P< 0. 05　* * P < 0. 01
　　* P < 0. 05　* * P< 0. 01 v s cont rol group
表 4　人参炔醇对 H2O2损伤的原代培养的神经细胞 SOD
和 GSH-Px 活性及 MDA 水平的影响 ( x±s, n= 3)
Table 4　Ef fect of panaxynol on SOD,GSH-Px activities,
and MDA level in primary cultured neuron
injured by H2O2 ( x±s, n= 3)
组　别 剂　量
/ (
mo l·L - 1)
SOD
/ (U·mg - 1)
GSH-Px
/ ( U·mg - 1)
M DA
/ ( nmol·mg- 1)
对照 　　- 92. 0±6. 8* * 44. 6±7. 2* * 0. 1±0. 0* *
H 2O2 　　100 74. 3±6. 4 16. 5±4. 6 7. 2±1. 1
人参炔醇 2 81. 5±4. 2 16. 6±4. 8 6. 0±1. 9
4 109. 0±6. 2* * 25. 4±5. 2* 4. 5±0. 2*
8 121. 3±8. 8* * 29. 1±5. 0* * 2. 2±0. 2* *
维生素 E 10 95. 0±8. 2* * 26. 2±8. 1* 2. 1±0. 0* *
　　与 H 2O 2组比较: * P < 0. 05　* * P < 0. 01
　　* P < 0. 05　* * P< 0. 01 v s H2O 2 group
4　讨论
　　氧化应激是指细胞受到氧自由基损伤所致的细
胞毒作用。当细胞内自由基含量超过细胞自身的清
除能力时,可产生破坏脂质和细胞膜的作用,并导致
蛋白、核酸损坏等氧自由基毒性作用[ 5]。H2O 2主要
通过 Haber -Weiss 或 Fentons 反应生成的·OH 对
细胞造成损伤, 10～100
mol/ L H2O 2可使神经细胞
SOD 活性降低、MDA 升高及细胞存活率下降, 并呈
一定的剂量效应关系[ 6]。利用 H 2O 2建立原代培养的
神经细胞损伤模型可用于筛选神经细胞保护药物。
MTT 测定法不仅可以测定细胞的增殖情况,
且可以在无细胞增殖情况下测定细胞活力的变化。
本实验采用 MT T 法观察到 2～8
mol/ L 人参炔
醇处理的皮层细胞具有剂量依赖性的抗 H2O 2致损
伤作用, 人参炔醇还能够显著减轻细胞因氧化应激
造成的 LDH 外泄及细胞线粒体功能损伤。
药物对氧化应激的保护作用通常主要通过直接
捕获氧自由基来减轻细胞损伤,或者通过提高应激
情况下细胞内抗氧化酶的活性,对抗氧自由基损伤。
10
mol/ L 以下人参炔醇对氧自由基并无显著捕获
作用,人参炔醇上调细胞内抗氧化酶 (主要为 SOD)
的活性可能是其抗氧化应激的机制之一。
氧化应激与细胞的凋亡或坏死密切相关 [ 7]。本
实验用流式细胞仪定量分析被标记的细胞, 发现 2

mol/ L 人参炔醇可减少由 H2O 2引起的神经细胞损
伤的细胞坏死率, 而细胞凋亡率无显著改变, 8

mol/ L 人参炔醇可显著降低坏死率和凋亡率。文
献报道适度升高细胞内环磷酸腺苷 ( cAMP) 可促
进损伤的分化细胞由坏死转向凋亡, 使坏死率显著
下降[ 8]。本研究提示,人参炔醇降低 H2O2损伤细胞
的坏死率,可能与细胞内 cAMP 升高有关[ 2]。
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