全 文 ：人参炔醇抑制实验性迟发型超敏反应
洪敏１，２，３，郑稢１，２，王亮１，２，匡烨１，２，文红梅１，王欣之１
（１南京中医药大学 药学院，江苏 南京 ２１００４６；
２国家规范化中药药理实验室，江苏 南京 ２１００２９；
３江苏省方剂研究重点实验室，江苏 南京 ２１００４６）
［摘要］　目的：考察人参炔醇（ＰＡＮ）对实验性迟发型超敏反应的影响及可能作用途径。方法：应用２，４二硝基氯苯
（ＤＮＣＢ）造成小鼠变态反应性接触性皮炎（ＡＣＤ）模型，考察ＰＡＮ诱导相给药对耳廓肿胀的影响，并进行病理组织学检查；ＭＴＴ
法检测ＰＡＮ对ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖的影响。ＥＬＩＳＡ方法检测 ＣｏｎＡ刺激的脾细胞培养上清 ＩＦＮγ水平。结果：ＰＡＮ
１０ｍｇ·ｋｇ－１诱导相给药可明显抑制小鼠耳肿胀；病理组织学结果显示ＰＡＮ可减轻模型小鼠局部水肿及血管扩张，减少淋巴
细胞浸润；ＰＡＮ对ＣｏｎＡ诱导的Ｔ细胞增殖有明显的抑制作用，而对静息状态的脾细胞未观察到显著影响；ＰＡＮ１０μｍｏｌ·Ｌ－１
起明显抑制体外ＣｏｎＡ刺激脾细胞的ＩＦＮγ分泌，且作用在早期（６ｈ）即已呈现。结论：ＰＡＮ对实验性迟发型超敏反应有显著
的抑制作用，该作用可能与抑制Ｔ细胞增殖和ＩＦＮγ的分泌有关。
［关键词］　人参炔醇；迟发型超敏反应；诱导相；ＩＦＮγ
［收稿日期］　２００９０９２４
［基金项目］　江苏省方剂研究重点实验室开放课题；南京中医药大
学基础研究重点培育项目
［通信作者］　洪敏，副研究员，主要从事中药效应物质基础和作用
机制研究，Ｅｍａｉｌ：ｈｏｎｇｍｉｎ７２＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ
　　人参炔醇（ｐａｎａｘｙｎｏｌ，ＰＡＮ）是聚乙炔醇类化合物
的一种，主要分布在五加科、伞形科、菊科、桔梗科、海
桐花科、木犀科、檀香科植物中，具有抗癌、抗细菌、抗
真菌、抑制血管平滑肌增殖［１］和神经细胞保护等功
能［２］。本课题组在对玉屏风散（黄芪、白术、防风组
成）的物质基础研究中，应用脾细胞萃取结合 ＨＰＬＣ
的方法，发现了可能与脾细胞结合的成分，其中之一
为来自防风的ＰＡＮ，同时玉屏风散醇提取物可抑制迟
发型超敏反应［３］，ＰＡＮ是否是其中发挥效应的成分
之一尚未见报道，因此本研究对ＰＡＮ对迟发型超敏
反应影响及可能途径进行探索。
１　材料和方法
１１　药物、试剂及仪器　人参炔醇（ＰＡＮ）由南京中
医药大学药学院文红梅教授从中药材防风中提取，
经ＵＶ，ＥＩＭＳ，ＴＳＩＭＳ，ＮＭＲ鉴定；２，４二硝基氯苯
（ＤＮＣＢ，Ｓｉｇｍａ公司）；地塞米松磷酸钠注射液（郑州
卓峰制药厂，批号 ９０３１６４１），ＲＰＭＩ１６４０细胞培养
液（Ｇｉｂｃｏ公司）；噻唑蓝（ＭＴＴ，Ａｍｒｅｓｃｏ公司）；伴刀
豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）、二甲基亚砜和 Ｔｒｉｓ均购自美国
Ｓｉｇｍａ公司；小牛血清（兰州民海生物工程公司）、氯
化铵、氯化钠等均为国产分析纯。小鼠 ＩＦＮγ检测
试剂盒（ｅｂｉｏｓｃｉｅｎｃｅ公司）。ＮＵ４７５０ＥＣＯ２培养箱、
ＸＳＺＤ２倒置显微镜（重庆光学仪器厂）；ＳｐｅｃｔｒａＭａｘ
１９０全波长酶标仪（美国ＭＤ公司）。
１２　动物　ＩＣＲ清洁级小鼠，雌雄各半，１８～２２ｇ，
上海斯莱克实验动物有限责任公司提供，合格证号
ＳＣＸＫ（沪）２００７０００５。
１３　变应性接触性皮炎小鼠模型制备［４］　ＩＣＲ清
洁级小鼠，适应性喂养３ｄ，实验第１天于小鼠腹部
刮毛约２ｃｍ×２ｃｍ，２，３ｄ于刮毛部位涂５％ＤＮＣＢ
丙酮溶液８０μＬ，７ｄ用１％ＤＮＣＢ丙酮溶液５０μＬ
涂布于左耳进行攻击，右耳涂布丙酮溶液作为对照。
８ｄ攻击２４ｈ用打孔器打下２只耳朵，称重，计算耳
肿胀度；取出胸腺及脾脏，称重，计算胸腺、脾脏指
数。耳片以福尔马林固定，石蜡切片，ＨＥ染色，检
查病理组织学改变。
１４　给药方案　小鼠分为３组，分别为模型组，地
塞米松组（０６５ｍｇ·ｋｇ－１），ＰＡＮ诱导相给药组（１０
ｍｇ·ｋｇ－１）。ＰＡＮ（腹腔注射）诱导相给药从造模第
１天起每天给药，至攻击前１ｄ停止给药；地塞米松
组从造模第１天起至第８天每天腹腔注射给药；模
型组腹腔注射相同体积生理盐水。
１５　ＣｏｎＡ（伴刀豆球蛋白Ａ）诱导的体外小鼠脾细
胞增殖　ＩＣＲ清洁级小鼠断椎处死后，７５％乙醇中
浸泡５ｍｉｎ，于超净台中无菌取脾脏，ＤＨａｎｋ′ｓ液冲
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洗３次，剪碎，过３００目筛，离心（１２００ｒ·ｍｉｎ－１，５
ｍｉｎ），弃上清液，加入 ００２ｍｏｌ·Ｌ－１ＴｒｉｓＮＨ４Ｃｌ
（ＮＨ４Ｃｌ为０８３％）溶解红细胞，ＤＨａｎｋ′ｓ洗２遍，
１２００ｒ·ｍｉｎ－１离心５ｍｉｎ，用ＲＰＭＩ１６４０（含体积分
数为０１的小牛血清）调整细胞为２×１０６个／ｍＬ，于
９６孔板中每孔加 １８０μＬ的细胞悬液，３７℃，５％
ＣＯ２培养２ｈ后，各药物组每孔加入ＣｏｎＡ１０μＬ（终
浓度８ｍｇ·Ｌ－１）及药物１０μＬ，空白组加等体积培
养液，溶剂对照加入相应浓度的ＤＭＳＯ，每个样本设
３个复孔，３７℃，５％ ＣＯ２培养２４ｈ后每孔加ＭＴＴ１０
μＬ，孵育４ｈ，然后加入三联溶解液［取十二烷基硫
酸钠（ＳＤＳ）１０ｇ，异丁醇５ｍＬ，１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＨＣｌ０１
ｍＬ，加双蒸水溶解配成１００ｍＬ溶液］，１００μＬ／孔，
于３７℃放置过夜后，在５７０ｎｍ处用酶标仪测吸光
度Ａ。
１６　ＣｏｎＡ刺激的体外脾细胞分泌 ＩＦＮγ水平的检
测　调整脾细胞为４×１０６个／ｍＬ后，于４８孔细胞培
养板中，每孔加入４００μＬ脾淋巴细胞悬液，每孔入
ＣｏｎＡ５０μＬ（终浓度８ｍｇ·Ｌ－１），给药组加入药物
５０μＬ，空白对照组加入 ＲＰＭＩ１６４０（含体积分数为
０１的小牛血清）培养液，溶剂对照加入相应浓度的
ＤＭＳＯ，每组设３个复孔，３７℃，５％ＣＯ２培养一定时
间，吸取细胞培养上清并离心 （２５００ｒ·ｍｉｎ－１，１０
ｍｉｎ），用于检测ＩＦＮγ。ＩＦＮγ操作按ＥＬＩＳＡ试剂盒
说明书程序进行。
１７　统计学方法　试验数据用 珋ｘ±ｓ表示，采用 ｔ
检验。
２　结果
２１　ＰＡＮ对变应性接触性皮炎小鼠耳廓肿胀度和
脏器指数的影响　ＰＡＮ１０ｍｇ·ｋｇ－１在诱导相给药
能显著减轻小鼠耳廓的肿胀程度，对于小鼠的变应
性接触性皮炎有明显的改善作用。而相对于地塞米
松明显抑制胸腺和脾的质量的作用，并未观察到
ＰＡＮ对免疫器官质量的影响（表１）。
表１　人参炔醇对变态反应性接触性皮炎小鼠的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ｎ
耳廓肿胀度
／ｍｇ
耳廓肿胀
抑制率／％
胸腺指数
／ｍｇ·ｇ－１
脾指数
／ｍｇ·ｇ－１
模型 － １１ ７．９１±４．１３ － １．８３±０．５９４ ６０８±１５３
地塞米松 ０．６５ １２ １．８３±０．８３１） ７６．８ ０．５８±０．４１１） ３２８±１２０１）
ＰＡＮ １０ １２ ２．７５±１．７６１） ６５．２ １．９１±０．６６ ５８５±１１９
　　注：与模型组比较１）Ｐ＜００１。
２２　ＰＡＮ诱导相给药对变应性接触性皮炎小鼠耳
组织病理组织损伤的影响　正常小鼠耳组织结构清
楚，表皮厚度正常，细胞内无水肿，无淋巴细胞浸润。
ＤＮＣＢ诱导的小鼠变态反应性接触性皮炎模型小鼠
耳组织表皮增厚，可见细胞内水肿及轻度细胞间水
肿，真皮乳头水肿，胶原纤维间隙增大，大量以淋巴细
胞为主的单一核细胞和少许多形核细胞浸润。真皮
血管扩张充血明显。偶可见血管外红细胞。地塞米
松组小鼠耳组织表皮增厚减轻，局部水肿及血管扩张
明显减轻，细胞浸润明显减少，局部充血明显减少。
ＰＡＮ１０ｍｇ·ｋｇ－１诱导相组小鼠耳组织可见表皮增厚
明显减轻，局部水肿及血管扩张显著减轻，细胞浸润和
局部充血明显减少，表明对于充血、淋巴细胞浸润等炎
症状态，ＰＡＮ诱导相给药有非常显著的改善（图１）。
２３　ＰＡＮ对 ＣｏｎＡ刺激的体外脾细胞增殖的影响
　ＣｏｎＡ是 Ｔ细胞的特异性丝裂原，可以诱导其增
殖。ＰＡＮ设 ７个浓度，分别为 ２５～１６０μｍｏｌ·
Ｌ－１。结果发现 ＰＡＮ２０μｍｏｌ·Ｌ－１起对 ＣｏｎＡ诱导
的脾Ｔ淋巴细胞增殖有明显的抑制作用，而对静息
状态的脾细胞增殖未观察到明显影响（表２）。
２４　ＰＡＮ对ＣｏｎＡ刺激的体外脾细胞分泌ＩＦＮγ水
平的影响　ＰＡＮ设５个浓度，分别为５～８０μｍｏｌ·
Ｌ－１，ＣｏｎＡ刺激及加药２４ｈ后，取上清检测ＩＦＮγ水
平。结果表明在 ＣｏｎＡ的刺激下，ＩＦＮγ明显分泌增
加，与溶剂对照组相比ＰＡＮ１０μｍｏｌ·Ｌ－１起可显著降
低细胞上清液ＩＦＮγ水平，并呈剂量依赖性（表３）。
２５　ＰＡＮ对 ＣｏｎＡ刺激的体外脾细胞分泌 ＩＦＮγ
水平的影响的时间效应考察　选用 ＰＡＮ２０μｍｏｌ·
Ｌ－１，分别在ＣｏｎＡ刺激后２，６，１２，２４，３６，４８，７２ｈ取
细胞上清液，检测 ＩＦＮγ。结果表明与溶剂对照组
相比，从６ｈ开始 ＰＡＮ就表现出了显著抑制 ＩＦＮγ
的作用，这种作用抑制持续至７２ｈ（表４）。
３　讨论
在前期对玉屏风散的效应物质基础的研究中，
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Ａ正常（×１００）；Ｂ正常（×４００）；ＣＤＮＣＢ模型（×１００）；ＤＤＮＣＢ模型（×４００）；ＥＰＡＮ（×１００）ＦＰＡＮ（×４００）；
Ｇ地塞米松（×１００）；Ｈ地塞米松（×４００）。
图１　人参炔醇对变态反应性接触性皮炎小鼠耳病理组织学的影响
表２　人参炔醇对ＣｏｎＡ刺激或静息脾细胞增殖的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
组别
浓度
／μｍｏｌ·Ｌ－１
ＣｏｎＡ刺激的脾细胞
Ａ５７０ 增殖抑制率／％
静息脾细胞
Ａ５７０
ＣｏｎＡ － ０．５５０±０．００３ － ０．１６９±０．００４
ＤＭＳＯ ０１２） ０．５４７±０．００９ － ０．１５７±０．００３
ＰＡＮ ２．５ ０．５５４±０．００４ － －
５ ０．５４９±０．００７ － ０．１５２±０．０１６
１０ ０．５４１±０．０１０ － ０．１５７±０．０２３
２０ ０．４２１±０．０１４１） ２３．１ ０．１４８±０．００９
４０ ０．３５２±０．０１２１） ３６．１ ０．１５１±０．００７
８０ ０．３０１±０．００７１） ４５．２ ０．１５５±０．００９
１６０ ０．１７８±０．０２１１） ６７．７ －
　　注：与ＤＭＳＯ或 ＣｏｎＡ组相比１）Ｐ＜００１；２）剂量单位为％（表３同）。
表３　人参炔醇不同剂量对ＣｏｎＡ刺激的脾细胞分泌
ＩＦＮγ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
组别
浓度
／μｍｏｌ·Ｌ－１
ＩＦＮγ
／ｎｇ·Ｌ－１
分泌抑制率
／％
静息 － ３７．３±３．６ －
ＣｏｎＡ － ５０６．２±１５．５ －
ＤＭＳＯ ０．１２） ４４４．９±５２．２ －
０．０２２） ４９９．０±１９．７ －
ＰＡＮ ５ ４６０．４±３５．８ －
１０ ３６９．８±２４．３１） １６．９
２０ ２４５．６±４．６１） ５０．８
４０ １７０．５±４．６１） ６５．８
８０ ４２．９±１５．８１） ９１．４
　　注：与ＤＭＳＯ组相比１）Ｐ＜００１。
采用脾细胞萃取结合 ＨＰＬＣ，发现人参炔醇（ＰＡＮ）
可能是与脾细胞结合的成分。同时发现玉屏风散醇
提物具有抑制 ＤＴＨ的作用［３］，本研究考察了 ＰＡＮ
对变应性接触性皮炎（ＡＣＤ）的影响，由于ＰＡＮ化学
性质不稳定，分离纯化难度较大［５］，故整体动物只
采用一个剂量组。结果表明在 ＤＮＣＢ诱导的 ＡＣＤ
小鼠，ＰＡＮ１０ｍｇ·ｋｇ－１诱导相给药有显著的抑制迟
发型超敏反应的作用，提示 ＰＡＮ主要作用于 ＤＴＨ
的诱导阶段，表明 ＰＡＮ是玉屏风散中抗 ＤＴＨ作用
的主要效应成分之一，这是 ＰＡＮ抗 ＤＴＨ活性的新
发现。
对于这种作用产生的机制，本文从 Ｔ细胞增殖
和ＩＦＮγ水平方面做了初步的探索。ＣｏｎＡ是 Ｔ细
胞特异性的有丝分裂原，因此采用离体 ＣｏｎＡ刺激
的脾细胞增殖，考查 ＰＡＮ对 Ｔ细胞增殖的可能影
响，结果表明ＰＡＮ２０μｍｏｌ·Ｌ－１起对Ｔ细胞增殖有
明显的抑制作用，而对静息脾细胞未观察到影响，提
示其对激活脾细胞的作用有一定的选择性。ＤＮＣＢ
诱导的 ＡＣＤ以 Ｔｈ１型细胞因子（ＩＦＮγ，ＩＬ２等）占
优势，而ＩＦＮγ在Ｔ细胞增殖、炎症细胞的募集等环
节都发挥主要作用［６］。ＰＡＮ可显著抑制离体 ＣｏｎＡ
刺激的ＩＦＮγ分泌，有剂量依赖关系，且在ＩＦＮγ的
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　　 表４　人参炔醇不同时间对ＣｏｎＡ刺激的脾细胞分泌ＩＦＮγ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
组别
药物浓度
／μｍｏｌ·Ｌ－１
ＩＦＮγ／ｎｇ·Ｌ－１
２ｈ ６ｈ １２ｈ ２４ｈ ３６ｈ ４８ｈ ７２ｈ
ＤＭＳＯ ０．０２３） ３３．４±２．０ １２１．２±７．０ １７１．９±２４．５ ４９５．７±６９．９ ９７５．９±２３５．５１３６９．５±２０３．１１１９３．５±２０８．３
ＰＡＮ
　
２０
　
３０．４±４．６
　
５３．５±２．４２）
（５５．９）
７７．５±７．５１）
（５４．９）
１５７．６±２０．８２）
（６８．２）
１８８．０±６．３１）
（８０．７）
１９６．０±２０．１２）
（８５．７）
２０８．６±１２．２１）
（８２．５）
　　注：与ＤＭＳＯ组相比１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；括号内数值为该时间点的抑制率（％）；３）ＤＭＳＯ剂量单位为％。
早期（６ｈ）即已发挥了作用，这提示 ＰＡＮ的抑制
ＤＴＨ的作用与抑制 ＩＦＮγ有关，而抑制 ＩＦＮγ是否
是抑制增殖的结果，抑或另有机制，都是有待进一步
研究的问题。此外在玉屏风散抗 ＤＴＨ的效应中，
ＰＡＮ扮演怎样的角色，与其他成分之间的相互作用
如何，这些问题的揭示将为解释中药方剂的作用机
制积累数据。
另外在整体ＡＣＤ模型上ＰＡＮ对免疫器官整体
的抑制作用不明显，提示可能其副作用会较地塞米
松小，但是为何ＰＡＮ能在不明显抑制免疫器官的同
时抑制迟发型超敏反应，是值得进一步研究的问题。
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分泌的玉屏风散不同分离部分筛选［Ｊ］中国临床药理学与
治疗学，２００９，１４（２）：１２６
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［５］　饶高雄，王兴文三七总甙中的聚炔醇成分［Ｊ］中药材，
１９９７，２０（６）：２９８
［６］　ＤｉｅｌｉＦ，ＡｓｈｅｒｓｏｎＧＬ，ＳｉｒｅｃｉＧ，ｅｔａｌＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＩＦＮｇａｍ
ｍａｐｒｏｄｕｃｉｎｇＣＤ８＋ｇａｍｍａｄｅｌｔａ＋ＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓａｎｄＩＬ２ｐｒｏｄｕ
ｃｉｎｇＣＤ４＋ ａｌｐｈａｂｅｔａ＋ Ｔｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｄｕｒｉｎｇｃｏｎｔａｃｔｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
［Ｊ］ＪＩｍｍｕｎｏｌ，１９９７，１５８：２５６７
Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｐａｎａｘｙｎｏｌｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｄｅｌａｙｅｄｔｙｐｅｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ＨＯＮＧＭｉｎ１，２，３，ＺＨＥＮＧＪｉｅ１，２，ＷＡＮＧＬｉａｎｇ１，２，ＫＵＡＮＧＹｅ１，２，ＷＥＮＨｏｎｇｍｅｉ１，ＷＡＮＧＸｉｎｚｈｉ１
（１ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｍａｃｙ，ＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００４６，Ｃｈｉｎａ；
２ＮａｔｉｏｎａｌＳｔａｎｄａｒｄＬａｂｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙｆｏｒＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００２９，Ｃｈｉｎａ；
３ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｆｏｒＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＦｏｒｍｕｌａｅＲｅｓｅａｒｃｈ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００４６，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｐａｎａｘｙｎｏｌ（ＰＡＮ）ｏｎｄｅｌａｙｅｄｔｙｐｅｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎｄｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ
Ｍｅｔｈｏｄ：Ａｌｅｒｇｉｃｃｏｎｔａｃｔｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ（ＡＣＤ）ｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＤＮＣＢａｓａｄｅｌａｙｅｄｔｙｐｅｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ（ＤＴＨ）ｍｏｄｅｌｔｏｏｂｓｅｒｖｅｅｆｅｃｔ
ｏｆＰＡＮｏｎａｕｒｉｃｌｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｃｌｕｄｉｎｇｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｊｕｒｙＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＣｏｎＡａｎｄｍｅａｓｕｒｅｄｂｙ
ＭＴＴｍｅｔｈｏｄＩＦＮγｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆｓｐｌｅｎｏｃｙｔｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙＣｏｎＡｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＥＬＩＳＡＲｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｓｗｅｌｉｎｇｄｅｇｒｅｅｏｆａｕｒｉｃｌｅａｎｄ
ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｊｕｒｙｉｎＡＣＤｍｉｃｅｗａｓｒｅｄｕｃｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｂｙｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＰＡＮｉｎｉｎｄｕｃｔｉｏｎｐｈａｓｅＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｉｎ
ｄｕｃｅｄｂｙＣｏｎＡｉｎｖｉｔｒｏｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｂｙＰＡＮ，Ｂｙｃｏｎｔｒａｓｔ，ｎｏｄｅｔｅｃｔａｂｌｅｅｆｅｃｔｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｒｅｓｔｉｎｇｓｐｌｅｎｏｃｙｔｅＩＦＮγ
ｉｎｄｕｃｅｄｂｙＣｏｎＡｉｎｓｐｌｅｎｏｃｙｔｅｓｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｍａｒｋｅｄｌｙｂｙＰＡＮｆｒｏｍ１０μｍｏｌ·Ｌ－１ａｎｄｆｒｏｍ６ｈＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄ
ｔｈａｔＤＴＨｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｂｙＰＡＮｍａｉｎｌｙｉｎｉｎｄｕｃｔｉｏｎｐｈａｓｅａｎｄｔｈｉｓｅｆｅｃｔｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｎＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ
ｔｉｏｎａｎｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＩＦＮγ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｐａｎａｘｙｎｏｌ；ｄｅｌａｙｅｄｔｙｐｅｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ；ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｐｈａｓｅ；ＩＦＮγ
ｄｏｉ：１０．４２６８／ｃｊｃｍｍ２０１００８２１
［责任编辑　张宁宁］
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