全 文 ：中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第8期2007年8月·1207·
稀莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响
毕娟1，信红岭1，高子芬2，林文翰3，钱瑞琴p
(1．北京大学基础医学院中西医结合教研室，北京100083；2．北京大学基础医学院病理系，
北京100083；3．北京大学药学院，北京100083)
摘 要：目的探讨稀莶醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素一1t?(IL一1p)、肿瘤坏死
因子一a(TNF—a)、白细胞介素一6(IL一6)及滑膜细胞Bcl一2、Fas—L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立
SD大鼠AA模型，分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林+环磷酰胺治疗；ILISA法测定实验大鼠血清IL一1口、
TNF—a、IL一6水平；踝关节滑膜细胞进行Bcl一2、Fas—L免疫组化染色，运用计算机图像分析系统对染色结果进行分
析。结果与正常组相比，模型组大鼠血清IL一117、TNF—a、IL一6水平显著升高(P<0．01)，滑膜细胞Bcl一2蛋白表
达显著升高(P水平显著降低(P0．05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL一1p、TNF—a、IL一6水平，下调滑膜细胞Bcl一2蛋白表达、促进
Fas—L蛋白表达。
关键词：奇任醇；佐剂性关节炎(AA)；抗炎；凋亡
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)08—1207—04
Effectofkirenoloncytokinesns rumandapoptosisproteinsexpression
insynoviocytesofad．iuvantar hritisrat
BIJuanl，XINHong—lin91，GAOZi—fen2，LINWen—han3，QIANRui—qinl
(1．DepartmentofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine，SchoolofBasicMedicalScienes，PekingUniver—
sity，Beijing100083，China；2．DepartmentofPathology，SchoolofBasicMedicineSciences，PekingUniversity，
Beijing100083，China；3．SchoolofPharmaceuticalScience，PekingUniversity，Beijing100083，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheffectofkirenolonserumconcentrationofIL—lt?，TNF—a，
andIL一6，aswellasthexpressionofBcl一2andFas—Lproteinsinsynoviocytesofadjuvantar hritis(AA)
rats．MethodsAAModelofSDratswasmadebymeansofFreund7 S completeadiuvant．Kirenol，
Hvdrocortisone，AspirinandCytoxanwereadministeredfort atment，respectively．ThelevelsofIL—it?，
TNF—a，andIL一6inserumofratswereassayedbymeansofILISA．Theimmunohistochemicalstainwas
usedinsynoviocytesandcomputerimaginesanalysisy temwasusedtoanalyzeth xpressionofBcl一2
andFas—Lproteins．ResultsComparedwiththenormalgroup，the1ev lsofIL一1J3，TNF—d，andIL一6i
serumandthexcessiveexpressionofBcl一2insynoviocytesofAAmodelratswereincreased，remarkably
(Pthemodelgroup，thelev lsofIL一1B，TNF—a，andIL一6inserumofratsweresignificantlydecreasedby
kirenol(PandtheproteinxpressionofFas—Lwasincreased(PcandecreasetheIevelsofIL一18，TNF—Q，andIL一6inserumofAArats，down—regulatethexcessive
expressionofBcl一2insynoviocytes。andpromotethexpressionofFas—L．
Keywords：kiren01；adjuvantarthritis(AA)；anti—inflammation；apoptosis
旆莶醇(奇任醇)是从治疗风湿痹症、骨节疼痛
的旆莶草SiegesbeckiaorientalisL．中提取的有效
成分之一。奇任醇具有良好的抗炎作用，并可抑制佐
剂性关节炎(adjuvantarthritis，AA)大鼠原发必
和继发性足肿胀，改善踝关节炎症病理状态‘1|。本实
验在前期工作基础上通过观察奇任醇对炎性细胞因
子白细胞介素一1t?(IL一18)、肿瘤坏死因子一a(TNF一
旺)、白细胞介素一6(IL一6)及凋亡相关蛋白Bcl一2、
收稿日期：2006—12—14
基金项目：北京市自然科学基金资助项目(7072043)
作者简介：毕娟(1979一)，女，山东威海人，在读研究生，专业方向为中药免疫药理研究。
*通讯作者钱瑞琴Tel：(010)82801198 万方数据
·1208· 中草芮 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第8期2007年8月
Fas—L的影响，初步探讨其抗炎及改善滑膜病变的
作用机制。
1材料
1．1 药品和试剂：奇任醇(质量分数99％)，北京
大学医学部药学院提供。氢化可的松注射液，5rag／
mL，天津金耀氨基酸有限公司，批号0302162。阿司
匹林，0．5g／片，阿斯特拉(无锡)制药有限公司，批
号343401。注射用环磷酰胺，200rag／瓶，上海华联
制药有限公司，批号031004。弗氏完全佐剂，Sigma
公司生产。IL一1t?、TNF—a、IL一6ILISA试剂盒和Bcl一
2、Fas—L试剂盒均由北京中杉金桥生物技术有限公
司提供。
1．2仪器：紫外分光光度计，NikonECLIPSE600
型显微镜，NikonFDX～35型显微照相设备。
1．3动物：健康清洁级雄性SD大鼠，140～160g，
许可证号：SYXK(京)2002—0001，北京大学医学部
实验动物中心提供。
2方法
2．1 AA大鼠模型制备：除正常组外，其余各组大
鼠均以完全弗氏佐剂0．1mL注射于右后足趾皮内
造模。
2．2给药方法：各给药组造模第3天开始给药，连
续给药21d。给药剂量及途径分别为：奇任醇组2
rag／(kg·d)，ig；氢化可的松组2mg／(kg·3d)，
ip；阿司匹林+环磷酰胺组100mg／(kg·d)，ig，第
11天停止给予阿司匹林，改为给予环磷酰胺7mg／
(kg·2d)，ip[2|。
2．3 ILISA法测定血清IL一1口、TNF—a、IL一6水平：
取各组大鼠股动脉血，离心取血清。按照ILISA试
剂盒说明书操作，紫外分光光度计于490nm处分
别测定IL一1B、TNF—a、IL一6对应的吸光度(A)值，
根据标准曲线换算为血清中质量浓度。
2。4 免疫组化与评价：取各组大鼠右侧踝关节滑
膜，中性福尔马林固定，EDTA液脱钙3周后石蜡
包埋，切片。按照Bel一2、Fas—L免疫组化染色试剂盒
说明书进行操作。染色结果评价：切片滑膜细胞中
Bel一2及Fas—L阳性细胞分别于胞浆、胞膜(或胞浆
呈棕黄色染色。染色切片结果运用北航计算机医学
图像分析系统分析。随机选取3个400倍镜下视野，
记录平均吸光度值(测量参数：亮度194，对比度
188，色度133，饱和度189)。以平均积分吸光度值
反映阳性指标表达量。
2．5统计学处理：实验数值采用SPSS12．0统计
软件包进行，多组间比较采用One—WayANONA
分析，数据间相互关系采用相关分析，统计结果以
；±5表示。
3结果
3．1对AA大鼠血清细胞因子的影响：见表1。模
型组与正常组相比，IL一1p水平显著升高(P<
0．01)；与模型组相比，奇任醇组、氢化可的松组、阿
司匹林+环磷酰胺组的IL一18水平均有显著降低
(P<0．01)。各给药组间相比差异无显著性
(P>0．05)。模型组与正常组相比，TNF—a水平显著
升高(P林+环磷酰胺组TNF—a水平均显著降低(P<
0．05)，两组间比较差异无显著性(P>0．05)；氢化
可的松组TNF—a水平与模型组相比降低，但差异
无显著性(P>0．05)。模型组与正常组相比，IL一6
水平显著升高(PIL一6水平均有显著降低(P差异无显著性(P>0．05)。
表1 奇任醇对AA大鼠血清中lL一113、TNF—oc、IL一6
水平的影响(；土s，rt=10)
Table1 EffectofkirenolonlevelsofIL一18，TNF—a，
andIL一6inserumofAArats(；+s，n：：10)
剂量／ 1L-18／TNF—a／IL一6／
组别
(mg．kg一1)(pg．mL-t)(pg．mL一1) (pg．mL一1)
iti{t 一 29．318±6．74016．387±4．57815．10817．240
模型 一 56．276110．498～23．87018．774。。28．955111．451’’
奇任醇 2 38．802±4．804AA17．910：1：10．301zx8．102110．291z、
氢化可的梧 2 23．318±9．823zxz、20．322±2．36916． 7819． 00A
阿司匹林+环磷酰胺100+732．771±7．776zxA17．474：t：9．765△17．54118．810zx
与正常组比较：一P<0．01
与模型组比较：zxp<0．05zxZxp<0．01
4’P△P<0．05△△P<0．0105modelgroup
3．2对AA大鼠踝关节滑膜细胞凋亡蛋白的影响：
见表2。模型组与正常组相比，Bcl一2蛋白平均吸光
度值显著升高(尸<0。05)；与模型组相比，奇任醇
组、氢化可的松组、阿司匹林+环磷酰胺组Bcl一2蛋
白水平均有显著降低(P<0．05、0．05、0．01)。各给
药组间相比差异无显著性(P>0．05)。模型组与正
常组相比，Fas—L蛋白平均吸光度值显著降低(P<
0．05)；与模型组相比，奇任醇组、阿司匹林+环磷酰
胺组水平显著升高(P异无显著性(P>o．05)；氢化可的松组与模型组比
较Fas—L蛋白水平升高，但差异无显著性(P>
0．05)。
3．3细胞因子与凋亡蛋白相关性分析：采用
Spearman等级相关分析，奇任醇组TNF—a与Fas—L
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第8期2007年8月·1209·
表2奇任醇对AA大鼠滑膜细胞Bcl一2和Fas—L
蛋白表达的影响(；±s，n一10)
Table2 EffectofkirenolonBcl—-2andFas—-Lproteinex·-
pressioninsynoviocytefAArats(x±s，n一10)
组别
剂量／ 平均吸光度值
(mg·kg一1) Bd一2 Fas—L
与正常组比较：+P与模型组比较：△P’P△P之间呈明显相关(r一一0．833，P一0．003)，IL一18与
Fas—L呈相关趋势，但差异无显著性(P>o．05)。
4讨论
AA大鼠为典型的免疫性炎症模型，其关节组
织病理学及血中变化与人类类风湿关节炎
(rheumatoidrthritis，RA)相似，因此该模型为研
究RA的常用实验模型之一[3]。RA患者血清中IL一
1t?、TNF—a及IL一6水平升高，且与病情活动程度呈
正相关。TNF—a、IL一1B是RA细胞因子级联系统中
的关键性炎性分子，作为前炎症细胞因子，二者可激
活核因子KB(NF—KB)活性，诱导环氧酶2
(cyclooxygenase2，COX一2)产生，从而刺激细胞产
生大量前列腺素E(PGE。)，引发炎症反应r4]。IL一6
可由TNF—a及IL一1』3诱导产生，是体内最为重要的
调节天然免疫应答、体液和细胞免疫应答的细胞因
子之一，高水平的IL一6与急性炎症反应密切相关。
本实验模型组上述3种细胞因子水平比正常组均有
显著升高(P<0．01)，各给药组均可显著降低IL一
1p、IL一6水平(P<0．01、0．05)，除氢化可的松组
外，奇任醇组、阿司匹林+环磷酰胺组又可显著降低
TNF—a水平(P各类炎症不同阶段及免疫反应的许多环节都有显著
抑制作用，抗炎机制之一与其通过糖皮质激素受体
和NF—KB直接作用从而抑制NF—KB转录、并抑制
COX一2表达有关，对控制RA的症状有显著疗效。
阿司匹林属NSAIDs类，是临床治疗RA的常用药
物，可迅速镇痛、消退关节炎症、减轻关节损伤，其主
要通过抑制COX活性、进而抑制前列腺素的生成
来发挥抗炎作用。现已发现NSAIDs也是NF一媚-
的强效抑制剂。用阿司匹林处理原代滑膜成纤维细
胞可阻断IL一18和TNF一0c诱导的NF—KB的激活，
并可抑制IL一6的表达[5]。阿司匹林对抑制AA大鼠
原发性病变有效，对AA大鼠继发性病变影响较
小，而环磷酰胺则可防止或减少AA大鼠继发性炎
症瞳]。以往实验表明奇任醇对AA大鼠原发性及继
发性病变均有效[1]，因此，本实验设定阿司匹林+环
磷酰胺组为对照，即在给予阿司匹林10d后改为给
予环磷酰胺[2]。本实验表明奇任醇组与阿司匹林+
环磷酰胺组在抑制血清炎性因子方面差异无显著性
(P>0．05)，提示奇任醇抗炎机制可能与其降低血
清炎性细胞因子、进而抑制NF一，cp转录或抑制
COX一2等活性有关。
RA滑膜细胞增生与滑膜细胞凋亡异常密切相
关∞]。奇任醇可抑制AA大鼠骨膜增生和水肿口]，提
示奇任醇可能具有促进异常增生的滑膜细胞凋亡的
作用。Bcl一2家族是凋亡调控家族中最大的一族，在
凋亡调节中发挥了重要作用，其中当Bcl一2高表达
时，可与Bax形成异源二聚体抑制细胞凋亡。Fas／
Fas—L复合物在免疫系统的平衡状态中起至关重要
的作用。Fas—L属于肿瘤坏死因子家族成员，与Fas
结合可以介导细胞凋亡[6]。本实验模型组与正常组
相比Bcl一2蛋白表达显著升高(P<0．05)，Fas—L
蛋白显著降低(P滑膜细胞异常增殖且凋亡不足的原因。各给药组均
可显著下调Bcl一2蛋白表达(P<0．05、0．01)，除氢
化可的松组外，奇任醇组及阿司匹林+环磷酰胺组
均可促进Fas—L蛋白表达(P验结果提示奇任醇可以通过两种方式促进AA大鼠
异常增生的滑膜细胞凋亡，即一方面提高促凋亡蛋白
Fas—L表达，另一方面降低凋亡蛋白Bcl一2表达。
研究发现TNF—a、IL一1_|3可促进IL一15的表达，
而IL一15通过增强滑膜细胞Bcl一2及Bcl—xL表达
造成RA滑膜细胞异常增殖且凋亡不足[7]。另有实
验表明IL一1S可以通过下调Fas表达从两抑制
Fas／Fas—L介导的滑膜细胞凋亡，但对Bcl一2表达
无影响∞]。本实验模型组TNF—a水平升高，Fas—L
表达降低，而奇任醇既可降低TNF—a水平，又可促
进Fas—L表达，且TNF一0c与Fas—L在统计学意义
上呈显著性相关(P过降低AA大鼠血清炎性细胞因子并下调Bcl一2表
达、促进Fal—L表达来发挥其抗炎及改善AA大鼠
滑膜病变作用。
综上所述，降低炎性细胞因子水平并调节滑膜
细胞凋亡蛋白表达可能是奇任醇抑制AA急慢性
炎症的作用机制之一。
万方数据
·1210· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第8期2007年8月
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苦参碱抑制人大肠癌HT29细胞增殖及诱导凋亡作用与机制
黄建1，陈康杰2，张卧1，朱永良3
(1．浙江大学医学院附属第二医院肿瘤科，浙江杭州 310009；2．温州医学院附属第二医院普外科，
浙江温州 325000；3．浙江大学医学院附属第二医院消化科，浙江杭州310009)
摘 要：目的 探讨苦参碱对人大肠癌HT29细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其可能机制。方法分别采用MTT
法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、透射电镜观察细胞结构变化、基因芯片检测细胞基因表达
改变。结果0．0625～o．5mg／mL苦参碱处理48h后．细胞增殖明显受抑制；但1mg／mL时增殖抑制率降低而
凋亡诱导作用明显增强；苦参碱对细胞G：／M和G，／S期均有阻滞作用；电镜下可见凋亡的形态学变化；基因芯片
检测发现苦参碱影响细胞增殖、周期和凋亡相关基因的表达。结论 苦参碱通过影响HT29细胞一些与增殖、周期
和凋亡相关基因的表达发挥增殖抑制和凋亡诱导作用，且与苦参碱质量浓度相关。
关键词：苦参碱；增殖；凋亡；基因芯片
中圈分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)08—1210—05
Effectofmatrineo inhibitingproliferationandinducingapoptosis
ofhumani testinumcrassumcarcinomaHT29cells
HUANGJianl，CHENKang—jie2，ZHANGW01，ZHUYong—lian93
(1．DepartmentofOncology，SecondAffiliatedHospitalofMedicalSchool，ZhejiangUniversity，Hangzhou310009，China；
2．DepartmentofSurgery，SecondAffiliatedHospitalofWenzhouMedicalSchool，Wenzhou325000，China；3．Department
ofGastroentology，SecondAffiliatedHospitalofMedicalSchool，ZhejiangUniversity，Hangzhou310009，China)
Abstract：ObjectiveToexplorethanti—proliferationandpoptosis—inducedeffectsofmatrineo
HT29cellandtheirpossiblemechanism．MethodsHT29Cellproliferativeac itywasmeasuredby
MTTassay；Cellcyc eandapoptosiswereanalyzedbyFlowCytometry；Alterationofc llularskeleton
wasobservedbytransmissionelectronmicroscopy(TEM)；Globalgeneexpressionprofilesw rescanned
bygenechip．ResultsAf erxposuretomatrineatconcentrationsfrom0．0625to0．5mg／mLfor48h，
cellularproliferationw sinhibitedwithincreasingtheconcentration，butthisinhibitoryeffecta tenuated
at1 mg／mLandtheapoptosiswasup—regulatedsignificantly．G2／MandGl／Sphasesofcellcyclew re，to
someextent，arrested．UnderTEM，thmorphologicalchangescouldbefound．Genechipshowedthat
matrinecouldaltera largenumberofgenes，whichrelatedothecellproliferation，cellcycl ，and
apoptosis．ConclusionTheanti—proliferationandapoptosis—inducedeffectsofmatrineo HT29cellsare
concentration—dependentthroughcha gingofmanygenesinvolvedinproliferation，cellcycl ，and
收稿日期：2007—01～05
基金项目：浙江省自然科学基金青年人才专项基金资助项目(R01055)；浙江省中医药管理局资助课题(2003C094，20062012)
作者简介：黄建(1964一)，男，浙江人，主任医师，博士，从事中药抗肿瘤的临床与基础研究。
Tel：(0571)87784556E—mail：hjys@zju．edu．cn
万方数据
豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋
白的影响
作者： 毕娟， 信红岭， 高子芬， 林文翰， 钱瑞琴， BI Juan， XIN Hong-ling， GAO Zi-fen
， LIN Wen-han， QIAN Rui-qin
作者单位： 毕娟,信红岭,钱瑞琴,BI Juan,XIN Hong-ling,QIAN Rui-qin(北京大学基础医学院,中西医
结合教研室,北京,100083)， 高子芬,GAO Zi-fen(北京大学基础医学院,病理系,北京
,100083)， 林文翰,LIN Wen-han(北京大学药学院,北京,100083)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(8)
被引用次数： 3次

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本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_zcy200708032.aspx