全 文 ：中革蒋ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37@ill9期2007年9月 ·1355-
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1一羟基一2，3，5一三甲氧基Ⅱ山酮对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用
邢丞，徐波，郭维，李敏，崔景荣‘
(北京大学天然药物爱仿生药物国家重点实验室。北京100083)
摘妻：目的探讨1一羟基一2．3，5-三甲氧基瞳II酮(QGS)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机
制。方法采用ipLPS的方法建立小鼠急性肺损伤模型。检测肺脏指数，酶法检测支气管及肺泡灌洗渡(BALF)
中NO水平，Westernblotting法检测桉转录园子xB抑制蛋白IgD-a，诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及环氧合酶
I(cOX-2)等蛋白的表达，HE染色观察肺组织病理学改变。结果QGS500mg／kg组能显著降低LPS引起的小
鼠的肺脏指数(P
蛋白表达量。结论QGS对LPS引起的小鼠急性肺损伤有保护作用，该作用与其增加IgB一口蛋白表达而抑制
iNOS和COx一2蛋白的表达有关。
关键词：1一羟基一2，3，5一三甲氧基讪酮I脂多糖l急性肺损伤
中国分类号：R285．5 文献标识码；A 文章编号：0253—2670(2007)09—1355—05
Protectionof1-hydroxy-2，3，5-trimethoxyxanthoneOHacutelunginjury
、 ofmiceinducedbylipopolysaccharjde
XINGCheng，XU130，GUOWei，LIMin，CUIJing—rong
(StateK yLaboratoryofNaturalandBiomimeticDrugs，PekirigUniversity，Beijing100085，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectsof1-hydroxy一2，3，5-trimethoxyxanthone
(QGS)onacutelunginjuryofmiceinducedbyiplipopolysaecharide(LPS)．MethodsMicewere
pretreatedwithQGSfor7d．MurinemodelsofacutelunginjurywereduplicatedbyinjectionofLPS20
mg／kgintraperitoneally．In12h，thelungweightindexwasobservedan theNOlevelinthe
bronchoalveolarIavagefluid(BALF)wasmeasuredwithkits．Thelungwasalsoassessdforthe
收藕日期：2006一11-17
荐妻薷异：幂家塞蔫蠢要骂与雾蔓絮j譬；荽矣学)(药20学04院A药A2理Z3系7研83究)生．主要研究方向为蛋白酶体抑制荆的抗炎作用及机耐。
，通讯作≯1垒{嬲警曹j1(6。11。)E8-2m8a。i2l：46x7iagcEh—e。nad94。1(i。。h。vit@mbajilm,c。o．rnedu．∞
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万方数据
·13s6， 中革蠡ChineseTraditionalandHerb Drags第”卷第9期2007年9月
expressionofI-KB。induciblenitricoxidesynthase(iNOS)，andcyclooxygenase—I(CoX一2)using
Westernblottinga alysis．Lungpathologicalchangesw realsoobservedbyHEineachgroup．Results
ThelungweightindexofinjurylunginmiceinducedbyLPSwasdecreasedin500mg／kgQGSgroup(P<
0．05)，theNOlevelinBALFofmiceinducedbyLPSwasdecreasedsignificantlyin250and500mg／kg
QGSgroupswiththeinhibitoryrateof37％and48．1％，respectively．Meanwhiletheproteinxpression
ofIgB-ainlungtissuewasincreasedremarkablybuthexpressionof NOSandCOX一2wasuppressedin
500mg／kgQGSgroup．ConclusionQGScouldprotectmicefromtheacutelunginjuryinducedbyLPS,
whichisrelativetotheincreasingoflKB-aproteinxpressionandthesuppressingofiNOSandCOX一2
proteinxpression．
Keywordsl1-hydroxy一2，3，5-trimethoxyxanthone(QGS)，lipop01ysaccharjde8(LPS)}acutelung
injury
青叶胆SwertiamileensisT．N．HoetW．L．
Shih为龙胆科獐芽菜属植物。在民间，该属植物常
用于治疗急性病毒性肝炎，温热黄疸、食欲不振、尿
路感染、带状疱疹等。青叶胆全草含mIJ酮类化合物，
有研究表明，m【I酮类化合物具有抗疟、抗癌、抗氧化
等活性。同时，该类化合物还具有良好的抗炎活
性[1】，有文献报道讪酮类化合物对巴豆油引起的小
鼠耳肿胀有较强的抑制作用口]。
急性肺损伤是脓毒症、严重创伤、大手术后等并
发症的发生和致死的主要原因。急性肺损伤进而发
展为急性呼吸道窘迫综合征(acuterespiratory
distresssyndrome，ARDS)，它是临床上常见的危
重性疾病，死亡率高达30％～40％。细菌脂多糖
(LPS)是急性肺损伤主要致病物质口】。LPS可以诱
导炎性细胞如单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞，以
及致伤内皮细胞产生大量炎性因子如诱导型一氧化
氮合酶(iN0s)、环氧合酶·2(COx一2)等，而这些
因子的诱生、相互影响和炎症效应与细胞内信号转
导通路密切相关。急性肺损伤发病机制复杂，至今还
没有有效的治疗药物。目前，关于曲酮类化台物对急
性肺损伤的影响尚未见文献报道，因此本实验采用
LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型，观察青叶胆乙醇
提取物中的l一羟基一2，3，5-三甲氧基仙酮(QGS)
对急性肺损伤的防治效应并初步探讨其抗炎作用
机制。
1材料
1．1 QGs混悬样品液的制备：QGS由北京大学医
学部天然药物与仿生药物重点实验室林文翰教授提
供。青叶胆经粉碎后，用95“乙醇浸提，经硅胶柱
色谱分离纯化得到QGS(质量分数选98％以上)，
uV、IR、MS和CNMR渡谱方法确定化学结构“]。
QGS为黄色小针晶，难溶于水，易溶于DMSO，临
用前加生理盐水制成混悬液备用。
1．2动物；健康雄性ICR小鼠100只，体重18～
22g，北京大学医学部动物科学部提供，台格证号：
SCXK京2002—0001，自由饮食，在室温20～23℃，
湿度45％条件下饲养。
1．3 试剂与仪器：LPS购自鼎国生物技术有限公
司。NO检测试剂盒为南京建成生物工程研究所出
品。蛋白定量试剂盒为Pierce公司产品。山羊抗小
鼠I．cB-a单克隆抗体、辣根过氧化物酶偶联的山羊
抗小鼠二抗及山羊抗兔二抗为Sigma公司产品。山
羊抗小鼠COX一2单克隆抗体和山羊抗兔iNOS多
克隆抗体为SantaCruz公司产品。氢化可的橙为保
定三九济世生物药业有限公司产品，批号
20051201。多功能读板机(FhostarOPTIMA，
BMG德国)。
2方法
2．1分组给药及急性肺损伤模型的复制：i00只小
鼠随机分为t对照组；模型组(LPS)f氢化可的松
(70mg／kg)组；QGS(250、500mg／kg)组，每组20
只。QGS组在注射LPS前7天开始ig给药，每天1
次(为保证混悬液的均一性，每次给药前都要将
QGS混悬液充分摇匀)。氢化可的松组前6天给予
等体积生理盐水，第7天给予70mg／kg氢化可的
松。对照组与模型组给等体积生理盐水。末次给药
后2h，ipLPS20mg／kg(对照组给予等体积生理
盐水)，并于注射LPS后12h测定各项指标。每组
前10只小鼠用于进行肺灌洗以及灌洗液中的NO
检测，后10只用于其他指标的检测。
2．2肺脏指数的测定：在注射LPS后12h断颈处
死动物，称体重，取肺脏并称湿质量，计算肺脏指数：
肺脏指数一IOOX肺湿质量(g)／体重(g)。
2．3肺组织的病理学检测：取左肺组织加入4％
多聚甲醛固定。随机从各组选取3个臃组织样本，常
规石蜡包埋，5pm厚切片，HE染色，光镜下观察肺
万方数据
中草焉ch量ne∞1raclJltomualandIterI№111)rugs第37尝第9期2007年9月·135 ·
损伤程度。
2．4肺灌洗：各组动物注射LPS或生理盐水12h
后脱颈处死，由气管环状软骨上缘傲一切口，经气管
插入1z号针头进行肺泡灌洗，每次用生理盐水1
mL，共灌洗两次，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，
2000r／rain离心10min，吸取上清保存于一20℃
冰箱用于检测各指标。
2．5 BALF中NO水平的检测：按试剂盒操作说明
进行。
2．6 Westernblotting法检测肺组织中核转录园
子KB抑制蛋白q(IKB—a)、cox一2及iNOS蛋白的
表达：取出小鼠右侧肺组织，放置一80℃冰箱中保
存备用。取肺组织，加入肺组织裂解缓冲液03(10
retool／LHEPES，1．5mmol／LMgCl2、10mmol／L
KCl、0．2mmol／LPMSF、0．5mmol／LDTT)冰上
匀浆15min，充分裂解肺组织细胞，加入1％NP-
40，振荡混匀，4℃条件下，2000r／rain离心，取上
清为肺组织胞浆蛋白，采用考马斯亮蓝法测定蛋白。
取蛋白提取物30pg，在10％SDS—PAGE进行电
泳，将凝胶在Tris一甘氨酸一甲醇转移液(25mmol／L
Tris—HCL，0．2mmol／L甘氨酸，0．037蹦SDS，
20％甲醇)中转移至硝酸纤维索薄膜，用含3％
BSA的TBST封闭液室温下封闭1h，分别加入一
抗(kBm1 l 800，iNOS1 l 200，COX—z1 l 100，
pactin1 I 2000，均稀释于1．5％BSA的TBST液
中)，4℃孵育过夜。TBST洗膜后分别加人山羊抗
兔(1KB-a，iNOS)和山羊抗小鼠(cOX一2，p_actin)
辣根过氧化物酶偶联的IgG=抗，室温孵育1h，
TBST洗膜后ECL染色，暗室曝光。底片经扫描仪
扫描后，用灰度分析软件ImageJ进行灰度值分析，
算出IKB-a、iNOS以及cOx一2分别与内参争aetin
的灰度比值作为上述3种蛋白的相对水平。
2．7数据统计t各组实验数据以至士s表示，组间比
较用t检验。
3结果．一
3．1对LPS致急性肺损伤小鼠肺脏指数的影响；
LPSip可导致肺脏指数增加，与对照组比较，差异
非常显著(P
脏指数比模型组略有下降，且高剂量组与模型组间
差异显著(P
(i士f．H一10)
Italic1 EffectofQGS帆h吨眦IgMndexwith觚ute
lung|nJgryofmicetnducedhyLPS
(；士j，^一10)
与对照组比较l¨尸
的影响：肉眼观察模型组肺体积增大，呈暗红色，而
对照组和qGS高剂量组肺外观均无明显异常改
变。经HE染色，于光镜下观察肺组织病理学改变发
现，模型组肺泡腔变窄，肺泡间隔明显增厚；肺间质
充血、水肿，出现部分肺泡萎缩、肺不张；肺间质和肺
泡腔内可见炎性细胞和红细胞浸润，粒细胞明显增
多。氢化可的松组与QGS高剂量组大部分肺组织
均正常，可见大片透亮区，肺泡壁结构损伤轻微，肺
泡间质水肿、炎细胞浸润状况显著轻于模型组。3次
重复结果均显示相同趋势，结果见图l。
3．3对LPS致急性肺损伤小鼠BALF中NO水
平的影响；与对照组比较，ipLPS后可导致BALF
中NO显著升高。与模型组比较，氢化可的松组与
^一对腻组B模型组c一氢化可的梧组n(IGs250mg／kg组E-(疆3S500mg／kg
．A呻。ntrolgroupB-m饿ld盯口upC-hydfoc。rti∞n。g∞upIM：IGS250血g／kggroupE—QGs500mg，虹g州p
田l肺组织病理学光镜田
F1窖．1opI●叫p_phⅡ芦血帕。盱lⅡlu雌H8s髀
万方数据
·1358· 中草蒋ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第9期2007年9,ff
QGS两个剂量组的NO均有显著性降低，且QGS
高剂量组作用强于低剂量组，结果见表2。
裹2Q6s对LPS致急性肺损伤小■BALF中NO
水平的影响(；士j，^嚣10)
Table2 EffectofQGSonNOlevelinBALFwithacute
lunginjuryofmiceinducedbyLPS
(i士J，Ⅳ=10)
3．4对LPS致急性肺损伤小鼠肺组织中I*B—a，
iNOS及cOx一2蛋白表达的影响：与对照组比，模
型组IxB—a表达显著降低(P<0．05)，iNOS和
cOX一2的表达量则显著增高。QGS可明显逆转
LPS的作用，显著增加IxB—a的表达并抑制iNOS
和cox一2两种蛋白的表达(尸<0．05)，且高剂量
组作用程度与阳性药氢化可的松相当，结果均得到
3次重复。结果见图2，半定量结果见表3(由于
Westernblotting结果影响因素复杂，如抗体效价，
ECL染色，曝光时间长短等，因此虽然3次结果均
显示上述趋势，但在半定量分析中并非所有灰度比
较都具有显著性差异)。
A一对照组B模型组C一氧化可的桧组
D-QGS250mg／kg组E一500rag／kg组
A-controlg upB-modelgroupC—hydroeortisonegroup
D—QGS250mg／kggroupE—c≥GS500mg／kggroup
图2 OGS对LPS致急性肺损伤小鼠肺组织中1KB—a，
iNOS厦COX一2蛋白表选的影响
Fig．2EffectofQGSonproteinxpressionofIKB—a，
tNOS，andCOX-2inlungtissuewithacute
lunginjuryofmiceinducedbyLPS
4讨论
QGS是从药用植物青叶胆中提取的一个劬酮
类衍生物。QGS结构式部分取代基虽与报道过的活
性较好的劬酮类化合物有所不同，但其1位上也含
有1个酚羟基，因此推测QGS也会有一定的抗炎
作用。经实验证实，ipLPS可以导致小鼠急性肺损
裹3 QGS对LPS致息性肺损伤小曩肺组织中lKB—a，
INOS殛COX-2蛋白衰达的影响6士F，d一3)
Table3 EffectofQGSonproteinxpressionofIKB—a·
州oS，andCOX-2inlungtissue喇岫acutelung
injuryofmiceinducedbyLPS(--4-s。#一3)
组捌 剂m／(mg·h1)kB-n／}M仰蚋0s／}世nnCOX-2惟acIh
与对厢组比较：。P<0-05l与模型组比较：6P
的病理学改变得以明显缓解。由此可见，QGS对于
LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用。
No是一种内皮松驰因子，在正常肺组织中，
No作为第二信使主要由一氧化氮合酶(N0s)催
化L一精氨酸转化生成。目前，关于NO在急性肺损
伤的发病过程中的作用仍存在着争议。一方面，NO
能抑制中性粒细胞迁移在减轻急性肺损伤时起有益
的作用。但是，也有报道指出，许多刺激因子可以使
iNos表达增多，引起肺内皮细胞，肺泡细胞以及活
化的肺巨噬细胞等产生大量的No和过氧化物，两
者可形成过氧化硝基化合物，使肺内多种蛋白发生
过氧化反应或形成硝酸盐，导致肺脏功能受损“]。研
究发现，小鼠注射LPS后其血清和肺灌洗液中
N02一／N0”水平显著升高，肺组织丙二醛(MDA)
水平逐渐升高以及肺组织的谷胱甘肽水平先降低后
升高，提示在LPS致小鼠急性肺损伤申有过氧化损
伤的参与o]。在实验中发现，预先给予QGS的小鼠
BALF中，No的水平明显低于模型组，提示QGS
也具有一定的抗氧化作用，而且其机制可能与细胞
质中iNOS表达减少有关。
NF—JoB介导的信号转导途径参与了许多对炎
症具有推动作用的因子和与炎症相关酶类的转录过
程，在这一系列的因子中亦包括iNOs。已有文献报
道，口llI酮类化台物的抗炎作用与其影响NF一*B的活
化有直接关系[8]。在正常组织细胞中，NF-KB与其
抑制蛋白kB结合，以非活化的状态存在于细胞质
中。当细胞受到TNF—a、LPS、PMA等因子的刺激
时，IgB即从复合物中解离出来，发生磷酸化和泛素
化并被26S蛋白酶体所降解。与此同时，NF—IcB通
路得以激活并促使包括iNOS在内的一系列炎性因
子的高表达。预先口服QGS可使胞质中IIcB的量
增加，iNOS的表达降低。该结果提示QGs可能是
万方数据
十草蒋ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第9期2007年9PJ·1359·
通过抑制I娼的降解，从而影响了NF-KB的激活，
阻碍了iNOSmRNA的转录，最终导致iNOS蛋白
表达减少。为了进一步证实上述QGS通过影响
NF一出的活化而发挥作用的假设，又观察了肺组织
中Cox一2的表达情况。Cox一2在急性肺损伤发病
过程中起到很重要的作用，它可以促进前列腺素
(PG8)的合成，PGs会促使白细胞趋化、血小板聚
集、肺微血管收缩，从而导致肺微血管内皮细胞和肺
泡上皮细胞损伤[9]。与iNOS相同，COX一2的表达
也需要NF一出激活来调节。Westernblotting结果
显示，模型组cOx一2蛋白表达明显高于对照组，预
先给予QGS可以显著降低COx一2的表达量。这种
趋势与iNOs的表达完全一致，这也从另一角度证实
了对QGs发挥作用的机制的假设。通过体外实验，
还证实了QGS对体外纯化20S蛋白酶体活性有很
强的抑制作用(结果未显示)。由于体内动物试验有
别于体外试验，会受到药物代谢、个体差异等因素的
影响，因此，为了进一步探讨QGs的抗炎机制是否
与蛋白酶体有关，还将在细胞水平进行深入研究。
综上所述，QGS作为一个结构有别于其他m【I酮
类化台物的分子，具有较好的抑制急性肺损伤的作
用，其具体机制可能是QGS通过抑制NF-JcB信号
转导通路，限制了iNOS，COX一2等炎性因子的表
达，从而最终减少了NO的产生，发挥出了一定程
度的抗氧化作用。
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芦荟大黄素对大鼠巨噬细胞[Ca2+]-和释放TNF—o(的影响
陈立君，孙文武，胡芬，王新宇，刘慧君，杨文修
(南开大学生物物理系南开大学生物活性材料教育部重点实验室，天津300071)
摘要：目的研究芦荟大黄素对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM中)释放肿瘤坏死因
子一a(TNF-a)和细胞内自由Ca抖浓度([ca抖]．)的影响。方法应用MTT法检测TNF—n量和细胞钙离子成像
系统检铡单细胞内[Ca2十]。的动态变化。结果芦荟大黄襄可剂量依赖性活化正常PMT释放TNF—a，伺时诱发正
常pM+[Ca2+]．呈波动式变化，[ca2+]．升高来源于胞外钙内流和胞内钙池释放钙。芦荟大黄素对LPS刺激PM甲升
高口ca抖]．和释放TNF-a的影响有较复杂的剂量依赖性特征，即芦荟大黄索低浓度时对[ca抖]．升高有明确的抑
制作用}其对TNF-a释放的抑制呈随浓度增高而减弱的趋势。大黄酸可增强芦荟太黄素对LPS升高[ca抖]I的抑
制作用。结论芦荟大黄索对PM9[Ca2+]l和释放TNF-a表现出双向调节作用t其对[Ca2+]．动力学的调制与其调
节PM9释放TNF·n问有明确的对应性。
关链词：芦荟大黄索I巨噬细胞；脂多糖，细胞内自由ca抖浓度([ca抖]．)I肿瘤坏死因子一d(TNF—a)
中圈分类号：R285，5 文献标识码；A 文章编号：0253—2670(2007)09—1359—06
鐾鍪是翟：凳鬻等!：＆。重点攻羹项目cMoDs发病机理及中西医结合治疗的深^研究》资助(983113411)
作者筒介5襞音寻显孑氟j盎；山东E-青ma岛il人：10岔参急瑞毒尝誊譬苎学和细胞信号转导研究。
万方数据
1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮对脂多糖致小鼠急性肺损伤
的保护作用
作者： 邢丞， 徐波， 郭维， 李敏， 崔景荣， XING Cheng， XU Bo， GUO Wei， LI Min，
CUI Jing-rong
作者单位： 北京大学,天然药物及仿生药物国家重点实验室,北京,100083
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(9)
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8.Tohru Y;Koichi A Garcinone B reduces prostaglandin E2 release and NF-κB-mediated transcription in
C6 rat bglioma cells[外文期刊] 2006
9.Wang J S;Chen Z T Changes of cyclooxygenase isoenzyme and effects of meloxicam in acute lung
injury induced by lipopolysaccharide[期刊论文]-中国急救医学 2001(03)
引证文献(2条)
1.韩懿岚.王思明.李晓峰.董玫.路新华.史清文.丛斌.谷建平 山酮类化合物抑制人脑胶质瘤细胞增殖活性及作用机
制探讨[期刊论文]-中国药理学通报 2011(9)
2.周林宗.蒋金和.李玉鹏.陈业高 藏药川木香属植物化学成分及药理作用研究[期刊论文]-云南化工 2010(2)
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