全 文 ：·238· 中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2月
障，验证了虎杖苷可对一些因素引起的脑损伤起到
保护作用跚。虎杖苷在睾丸中也有分布，10rain即
达峰浓度，这显示虎杖苷也可通过血睾屏障，因此虎
杖苷对生殖器官的作用在今后的临床研究中需要引
起高度的重视，监测其不良反应。另外，在研究药物
体内分布的同时，还应探索其药理作用的本质，尤其
是对某些在体内发生转化的药物，应将其分布与结
图4大鼠ig虎杖有效部位(50mg／kg)后的 构转化及作用机制研究结合进行，从而扩大药物的
组织分布(i±s，n一6) 用途，提高药物作用的选择性，并可以加强对药物不
Fig·4Tissuedistributionofextractf erigadminis一 良反应的防范。
trationt rats(50mg／kg)(善±s·押一6’ 4．3在组织检测当中未检测到虎杖苷的代谢物，在
容积，表明虎杖苷可能与组织大量结合，而与血浆蛋 各组织中的代谢产物还有待采用灵敏度更高的检测
白结合较少。组织分布研究结果也证实了这一推测。 仪器进行研究。
4·2组织分布：药物在体内的分布与药理作用有密 4．4本实验首次研究了虎杖苷在大鼠体内的组织分
切关系，组织分布决定了药效的强弱和作用的持续 布，色谱分离良好，无其他色谱峰的干扰。采用RP一
时间。大鼠ig虎杖有效部位后，经血液循环流经组HPLC法测定组织匀浆中虎杖苷的质量浓度，样品预
织而分布于各组织中。组织分布实验研究发现，随着 处理方法简便快速，力-N#N性强，结果准确。
时间的变化，各组织中的药量呈动态分布，给药后 R。f。，。n。。。：
10或30min时各组织中的药量即达到最高，然后 [1]LinJH，LiXH，TangYN，et以HPLCDeterruinationand
逐渐下降。大鼠ig虎杖苷后，以脾脏、心脏、肺中虎 蒜n分et析ic杂st志ud)y，02f。pol，olyd2alti(n5)in：p3i295埘I-J]．8．c1^⋯川％””
杖苷的量最高，这可能与心脏、脾脏中血管丰富，血 [2]TianJW，YangJx，FuFH．以以Protectiveeffectof
流量大有关。在给药后30rain虎杖苷在脑组织中分 ：o，ly．daotHin[J]aga．i“美iratP三象甜mBito删cho(n中dri国a药inj理ury学器冀
布也较丰富，可见虎杖苷经一定时间可透过血脑屏 2003．19(】1)．1287—1289．
黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖一再灌注损伤的保护作用
朱陵群1，李伟华2，王硕仁1，牛福玲1，崔巍1，李澎涛3
(1．北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室，北京100700；2．北京佑安医院，北京100054；
3．北京中医药大学基础医学院，北京100029)
摘 要：目的 观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖一再灌注损伤的保护作用，在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血一再灌
注损伤的作用机制。方法选用SH—SY5Y神经细胞，采用缺氧一复氧结合缺糖一复糖的方法，对其进行攻击，模拟人
体神经细胞的缺血一再灌注损伤，观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果 缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神
经细胞可造成明显损伤，导致SH—SY5Y细胞线粒体的活性下降，凋亡率明显上升；而黄芩苷可以显著减轻上述损
伤。结论 黄芩苷对缺氧、缺糖一再灌注损伤的神经细胞有保护作用。
关键词：黄芩苷；SH—SY5Y；缺氧缺糖一再灌注损伤
中图分类号：R286．1 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)02—0238一04
Protectionofbaicalinonoxygen—glucosedeprivationndreperfusioninjuryi neurons
ZHULing—qunl，LIWei—hua2，WANGShuo—renl，NIUFu—lin91，CUIWeil，LIPeng—ta03
(1．TheK yLaboratoryofChineseInternalMedicine，MinistryofEducation，DongzhimenHospital，BeijingUn versity
收稿日期：2006—04—28
基金项目：国家重点基金研究发展规划(973)项目(G1999054404)
作者简介：朱陵群(1962一)，男，湖南长沙人，主任医师，研究员，硕士生导师，主要从事中西医结合防治脑血管疾病的临床与应用基础研
究及进行中药新药开发、设计、药理(药效)的研究。
Tel：(010)840131961366 276736E—mail：lingqunzh@vip．sina．corn
万方数据
中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2月·239·
ofTraditionalChineseMedicine，Beijing100700，China；2．BeijingYou—anHospital，Beijing100054，China；
3．CollegeofBasicMedicine，BeijingUn versityofTraditionalChineseMedicine，Beijing100029，China)
Keywords：baicalin；SH—SY5Y；oxygen—glucosedeprivationndreperfusioninjury
目前研究认为[1’2]，细胞凋亡除了存在细胞核的
变化外，细胞质中的变化也是细胞凋亡病理改变的
重要组成部分，其中以线粒体的表现特别明显，在细
胞凋亡时，线粒体发生一系列与细胞凋亡密切相关
的变化，包括形态和功能的转变，线粒体在细胞凋亡
中起着中心调控作用。黄芩苷(baicalin)是从唇形
科植物黄芩Scutellariab icalensisGeorgi中提取的
有效成分，也是清开灵注射液的主要有效组分，具有
抗缺血缺氧、抗自由基、抑制细胞凋亡等多方面的作
用口~5]。其中最为突出的是其对组织缺血一再灌注损
伤的保护作用，但对神经细胞缺血一再灌注损伤是否
具有保护作用，尚未见报道。为进一步评价黄芩苷对
神经细胞缺血一再灌注损伤的保护作用，本实验对体
外培养的神经细胞进行了缺血一再灌注损伤，观察黄
芩苷对此损伤的保护作用。
1 材料
1．1 细胞、药物及试剂：SH—SY5Y(human
neuroblastomacells)神经细胞由首都医科大学宣
武医院药理研究室惠赠；黄芩苷由中国药品生物制
品检定所提供(批号110715-200212，质量分数≥
98％)；MEM培养基为Gibco产品；新生小牛血清
为Hyclone产品；二甲基亚砜(DMSO)、连二亚硫
酸钠为国产分析纯；四甲基偶氮唑盐(MTT)、胰酶
为美国Sigma公司产品；Apo—BRDU试剂盒为
Pharmingen公司产品。
1．2 仪器：HERAEUS—BB。。型5％CO。培养箱，
美国；JJT㈨。型超净工作台，北京半导体设备仪器
厂；IMT一2型倒置相差显微镜：日本OLYMPUS
产品；FACSCalibur型流式细胞仪，美国B．D公司
产；V1．24354--00627T型酶标仪，瑞士Multiskan
Ascent。
2方法
2．1 神经细胞培养：SH—SY5Y细胞用含10％胎
牛血清的MEM培养基，同时加入2mmol／L谷氨
酰胺、1×105U／L青霉素和100mg／L链霉素，在
37℃、5％CO。饱和湿度的培养箱中培养，每隔4d
传代1次，用处于对数生长期的细胞进行实验。
2．2神经细胞缺氧缺糖一再灌注损伤模型的建立：
根据文献报道的方法[61稍加改进，用无糖Earle
7
S
液(mmol／L)(NaCl143、KCl5．4、CaCl221．8、
MgS0410、NaH2P041． 、HEPES2．4，pH7．4)洗
细胞2次，依次加入含各组药物和加连二亚硫酸钠
的无糖Earle
7
S液，将培养瓶用胶塞封闭培养8h，
此后，模型组换无血清培养基，治疗组换含药无血清
培养基继续培养12h。收集细胞进行相关实验。
2．3实验分组和给药方法：随机将细胞分为6组：
正常组，弃去原培养液换成无血清培养基；模型组，
先用终浓度为1mmol／L连二亚硫酸钠的无糖
Earle
7S液培养8h，再换成无血清培养基培养12
h；黄芩苷组，先用终浓度5．6、28、140nmol／L黄芩
苷和1mmol／L连二亚硫酸钠的无糖Earle7S液培
养8h，再换成含终浓度5．6、28、140nmol／L黄芩
苷的无血清培养基培养12h；清开灵注射液组加入
0．5mL／L清开灵注射液和1mmol／L连二亚硫酸
钠的无糖Earle7S液培养8h，再换成含0．5mL／I。
清开灵注射液的无血清培养基培养12h。
2．4线粒体损伤和细胞活力的测定[1]：取对数生长
期细胞，以1×105／L接种于96孔培养板，每孑L100
_uL。在37‘C、5％CO。饱和湿度的培养箱中培养过
夜后，按分组要求给予不同处理因素，每组设8个
平行孔。缺氧、缺糖8h，再灌注12h后每孔加入20
,uLMTT(终质量浓度5g／L，以Hank‘S液溶解，
过0．22gm滤膜)，37℃、5％CO。饱和湿度的培养
箱中温育4h，吸弃MTT，每孔加入100pL
DMSO，震荡10rain，充分溶解有活性的细胞中生
成的蓝色颗粒。用酶标仪在570nm波长处测定A
值，进行细胞线粒体活力和细胞存活率的测定。神经
细胞存活率计算方法如下：细胞存活率一实验组A
值／对照组A值×100％
2．5 流式细胞仪分析DNA断裂片段及细胞凋亡
信息：DNA片断3，_OH标记，按Apo—BRDU试剂
盒说明书介绍的原位末端标记法进行。具体操作步
骤：将SH—SY5Y细胞制成PBS细胞悬液，2×109／
L，每管取0．5mL细胞悬液加入5mL固定液(含
l％多聚甲醛的PBS缓冲液)，冰浴15min。PBS缓
冲液冲洗2次，加入5mL70％乙醇在4。C下固定
30min，1mLwash缓冲液洗2次，加入DNA标记
液50肛L，混匀，37℃温浴60min，1mLRinse缓
冲液2次，加入抗体应用液0．1mL，室温闭光反应
30min，加入0．5mLPI／RnaseASolution，室温闭
万方数据
·240· 中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2月
光反应30min，200目筛网过滤，上机检测。结果分
析：分析单个细胞(DNA—W／DNA—A设f-j)的
Fluorescein—BrdU直方图，获得细胞凋亡信息。
2．6 统计学处理：采用SPSS10．0统计软件中
One—WayANOVA对所得数据进行方差齐性检验
及组间方差分析。
3结果
3．1 对线粒体损伤和细胞存活率的影响：模型组线
粒体活性和细胞存活率较正常组明显降低(P<
0．001)，说明缺氧缺糖一再灌注可导致神经细胞及其
线粒体损伤；大剂量黄芩苷组因药物浓度过大，致使
药物对细胞有直接毒性作用，所以细胞存活率与模
型组无显著差异(P>O．05)。清开灵组及中、小剂量
黄芩苷组的线粒体活性和细胞存活率与模型组比较
显著升高，其中尤以小剂量黄芩苷组最为明显(P<
0．001)。说明黄芩苷可显著拮抗缺氧缺糖一再灌注导
致的神经细胞及其线粒体损伤。见表1。
3．2对细胞凋亡率的影响：缺氧缺糖培养8h、再
灌注12h，模型组细胞凋亡率较正常组显著增高
(P
苷组作用最为显著(P<0．001)，大剂量黄芩苷组细
胞凋亡率与模型组相比无明显差异。见表2。
表1黄芩苷对神经细胞线粒体损伤的保护作用
(；士s，弹一8)
Table1 Protectionofbaicalinonmitochondriai
injuryofneurons(；±s，万一8)
组别 剂量 A值(570nm) 细胞存活率／％
正常 一0．59士0．25⋯
模型 一0．34士0．11
黄芩苷 5．6nmol·L1 0．52±0．06⋯
28nmol·L一10．48±0．15⋯
140amo[·L一10．40±0．18
清开灵注射液0．5mL·L一10．56士0．01⋯
100⋯
48．16±13．19
84．27±11．12⋯
76．40±10．12⋯
54．89±16．13
92．12±15．43⋯
与模型组比较：⋯P<0．001
⋯P<0．001Z35modelgroup
表2黄芩苷对神经细胞凋亡率的影响(；±s，n一7)
Table2 Effectofbaicalinonapoptosisrate
ofnerve—cell(；±s，n一7)
与模型组比较：一P
文献报道[2|，脑缺血一再灌注损伤后可引起神经
细胞的凋亡，而线粒体在细胞凋亡中起着中心调控
作用。细胞凋亡过程中的许多关键环节都与线粒体
密切相关，包括线粒体膜电位(△皿mt)的丧失、电
子传递链的改变、caspase激活因子(如细胞色素
c、凋亡诱导因子)的释放、细胞内氧化还原状态的
改变、Bcl一2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等不同
信号的传导最终都集中到线粒体上来，以启动或抑
制这些环节及其效应的产生[7]。另外，线粒体是真核
细胞的一种重要细胞器，能产生和储存ATP，为细
胞及其自身代谢提供能量，线粒体活性的高低可代
表细胞的生存状况凹]。线粒体在细胞存亡机制中的
作用越来越引起人们的重视。
本实验利用缺氧一缺糖结合复氧一复糖的方法对
神经细胞造成明显损伤，导致SH—SY5Y细胞皱缩、
变圆，并可见有部分细胞漂起，细胞凋亡率显著增高
(与正常组比较P
壁良好，细胞凋亡率均较模型组显著降低(P<
0．01、0．001)，而大剂量黄芩苷组细胞凋亡率与模型
相比无明显差异。从而说明中、小剂量的黄芩苷对
缺氧缺糖一再灌注损伤的神经细胞具有明显的保护
作用，而高剂量的黄芩苷对神经细胞具有损伤作用。
缺氧缺糖一再灌注损伤导致神经细胞存活率及线粒
体的活性显著下降(与正常组比较P<0．001)，而
中、小剂量黄芩苷则可显著提高神经细胞及线粒体
的活性(与模型组比较P
体的活性可能是黄芩苷拮抗神经细胞缺氧缺糖一再
灌注损伤所致的细胞凋亡的内在机制之一。其他具
体机制有待本课题组做进一步的探讨。
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银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用
王旋1’2，顾振纶1，秦振红1，张慧灵p
(1．苏州大学医学院药理教研室，江苏苏州 215007；2．上海市普陀区人民医院，上海200060)
摘 要：目的 研究银杏内酯A和B混合物(ginkgolideAandginkgolideB，GKAB)对大鼠永久性局灶性脑缺血
的保护作用。方法 采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanentmiddlecerebralarteryocclusion，pMCAO)模型
观察GKAB12．5、25、50mg／kgiv给药对脑梗死体积、脑含水量、行为学症状及组织形态学(光镜)的影响。结果
GKAB12．5、25、50mg／kgiv给药呈剂量依赖性减少pMCAO大鼠脑梗死体积、降低脑含水量、改善行为学症状及
减轻脑组织形态改变。50、25mg／kg组与模型组相比均有显著性差异(P
关键词：银杏内酯A；银杏内酯B；脑缺血；永久性大脑中动脉阻塞
中图分类号：R286．10 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)02—0241一04
ProtectiveeffectofmixtureofginkgolideAandginkgolideB
onpermanentfocalcerebralischemiainrats
WANGXuanl～，GUZhen—lunl，QINZhen—hon91，ZHANGHui—lin91
(1．DepartmentofPharmacology，SchoolofMedicine，SoochowUniversity，Suzhou215007，China；
2．ShanghaiPutoD strictPeople’SHospital，Shanghai200060，China)
Keywords：ginkgolideA；ginkgolideB；cerebralischemia；middlecerebralarteryocclusion(MCAO)
缺血性脑中风(包括脑梗死、脑血栓形成)约
占脑血管疾病的80％，是人类严重病残和死亡原因
之一。脑缺血后病理生理改变有诸多因素参与，如能
量代谢耗竭、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、毒
性氧自由基产生、酸中毒、花生四烯酸产生等。这些
不利因素是导致神经元损伤的主要原因。目前银杏
叶提取物(Ginkgobil baextract，GBE)是临床上
防治缺血性脑损伤广泛应用的最有效药物之一。银
杏中具有生理活性的主要化学成分为黄酮苷、萜内
酯和聚戊烯醇等化合物。其中萜内酯类化合物有：银
杏内酯A、B、C、M、J及白果内酯。已证明银杏内酯
均为强的血小板活化因子(plateletactivating
factor，PAF)拮抗剂，且抑制PAF是本类药物抗
缺血性脑损伤的基本作用机制之一。银杏内酯中抗
PAF活性最强的是银杏内酯B，其次为银杏内酯
A，且银杏内酯A和B均为银杏内酯中的主要成
分。因此，本课题组欲开发银杏内酯A和B的混合
物(GKAB)的静脉注射剂。本实验观察GKAB对
大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用，以期对
GKAB的临床应用提供理论依据。
1材料与方法
1．1动物：SD大鼠，雄性，(300±10)g，清洁级，由
苏州大学医学院实验动物中心提供，生产许可证
xCYK(苏)：No2002—0008，使用许可证SYXK
(苏)：No2002—0037。
1．2 药物、试剂与仪器：GKAB[银杏内酯A一银杏
内酯B(1：1)]，中国科学院上海药物研究所提供，
用生理盐水溶解。红四氮唑(TTC，中国医药集团上
收稿日期：2006—06～04
基金项目：香港保健协会资助项目(20030816HK)
作者简介：王旋(1977)，女，苏州人，硕士研究生，主要研究方向为神经药理学，目前就职于上海市普陀区人民医院。
Tel：(0512)66110866Email：wx74】109@sohu．com
*通讯作者张慧灵Tel：(0512)65190599
万方数据
黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用
作者： 朱陵群， 李伟华， 王硕仁， 牛福玲， 崔巍， 李澎涛， ZHU Ling-qun， LI Wei-hua，
WANG Shuo-ren， NIU Fu-ling， CUI Wei， LI Peng-tao
作者单位： 朱陵群,王硕仁,牛福玲,崔巍,ZHU Ling-qun,WANG Shuo-ren,NIU Fu-ling,CUI Wei(北京中
医药大学东直门医院,中医内科学教育部重点实验室,北京,100700)， 李伟华,LI Wei-
hua(北京佑安医院,北京,100054)， 李澎涛,LI Peng-tao(北京中医药大学,基础医学院,北
京,100029)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(2)
被引用次数： 7次
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