全 文 ：中药复方金三莪对肝纤维化大鼠的治疗作用及其机制研究
宋仕玲,龚作炯X , 张全荣
(武汉大学人民医院 感染科,湖北 武汉　430060)
摘　要:目的　观察中药复方金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及其机制。方法　将 50 只 Wistar 大鼠随机分为 4 组:
A 组为正常组 ( n= 8) , B 组为肝纤维化模型组 ( n= 14) , C 组为金三莪治疗低剂量组 ( n= 14) , D 组为金三莪治疗
高剂量组 ( n= 14)。B, C , D 组大鼠 sc CCl4诱导大鼠肝纤维化模型, C, D 组大鼠于造模第 4 周开始 ig 金三莪,剂量
分别为 0. 6, 1. 2 g/ 100 g ,每日 1 次; A , B 组 ig 生理盐水 1 ml/ kg , 第 8 周处死全部大鼠。免疫组化技术检测转化生
长因子-B1( TGF-B1) , Smad3 及 Smad7 在肝内的表达及定位 ;常规生化方法检测肝功能; 放射免疫方法检测透明质
酸 ( HA ) 含量; V an G ieson 染色和 HE 染色观察肝组织病理形态学改变。结果　肝纤维化模型大鼠经金三莪治疗
后肝组织内 TGF-B1及 Smad3 表达降低,而 Smad7的表达增加,与模型组大鼠比较差异显著 (P < 0. 05) , T GF-B1及
Smad3 的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆, Smad7 则主要在肝细胞浆表达。与模型组比较,金三莪
治疗后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 ( ALT ) , 天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST ) , HA 含量显著减低 (P < 0. 05) ; 肝小
叶结构趋于正常, 纤维间隔明显变薄 (P < 0. 01)。结论　中药复方金三莪能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及
纤维化程度, 其机制与抑制肝内 TGF-B1及 Smad3 表达、促进 Samd7 表达有关。
关键词: 中药复方金三莪; 肝纤维化; 转化生长因子-B1; Sam d3; Samd7
中图分类号: R286. 5　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2004) 03 0293 04
Therapeutic effect and mechanism of traditional Chinese compound decoction of Radix
Curcumae, Rhizoma Sparganii, Rhizoma Zedoariae on fibrotic liver in rats
SONG Shi-l ing , GONG Zuo-jiong , ZHANG Quan-rong
( Depar tment o f Infectious Diseases, Renmin Hospit al, Wuhan Univ ersity , Wuhan 430060, China )
Abstract: Obj ect　To invest igate the therapeut ic effects and mechanism of tr adit ional Chinese com-
pound decoct ion of Radix Cur cumae ( RC) , Rhiz oma Sp arganii ( RS) , and Rhiz oma Zedoar iae ( RZ) ( DR-
RR) on liver f ibro sis in rats induced by car bon tetrachloride ( CCl4) . Methods　Fifty Wistar rats w ere r an-
dom ly divided into four g roups: g roup A was heal thy control ( n= 8) , group B w as model rats of liver
fibrosis induced by CCl4 ( n= 14) , group C and D were t reated w ith DRRR after the liver f ibro sis in rats
induced by CCl4 four w eeks later ( n= 14) . B, C, and D groups w ere injected subcutaneously w ith CCl4 ; C
and D g roups w ere adm inist rated with DRRR 0. 6 and 1. 2 g / 100 g , once per day . A fter adm inist rat ion of
DRRR four w eeks all r ats were sacrificed, their blood and liv er were har vested fo r further examinat ion.
The ef fect of DRRR was explor ed by the expressions and sites of t ransfo rming grow th factor-beta 1 ( T GF-
B1 ) , Smad3 and Smad7 in liver tissues by immunohistochemical staining . The liver funct ion, serum
hyaluronic acid ( HA) , and liver histopatholog y w ere also examined by biochemsit ry, RIA , HE, and Van
Gieson staining s respect ively. Results　T o compare w ith model g roup, in rats that receiv ed DRRR, the
expressions of T GF-B1 and Smad3 w ere significant ly decreased, w hile the expression of Smad7 w as obvi-
ously increased in the livers ( P< 0. 05) , the levels of serum ALT and AST w er e markedly decreased, HA
content ( P< 0. 05) w as consider ably attenuated and l iv er fibrosis as assessed by histolo gy ( P < 0. 01) .
Conclusion　The DRRR has protect ive ef fects on liver injury and can inhibit liver fibrosis in rats induced
by CCl4. T he mechanisms possibly contribute to it s act ion of ant i-inf lammatory , w hich is relat ive to it s
effect o f dow n-regulat ing T GF-B1 and Smad3, up-regulat ing Smad7 and results in suppressing the act iva-
tion of hepat ic stellate cells.
Key words: the decoct ion o f Radix Curcumae, Rhiz oma Sparganii, and Rhiz oma Zedoar iae ( DRRR) ;
liver f ibr osis; T GF-B1; Smad3; Smad7
·293·中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 3 期 2004年 3月
收稿日期: 2003-08-26基金项目:湖北省教育厅基金资助项目 ( 2003X113)作者简介:宋仕玲( 1970—) ,女,贵州省人,硕士研究生,主治医生,主要从事肝纤维化发病机制及治疗研究。T el : ( 027) 62552740
* 通讯作者　Tel: ( 027) 88041911-8535　E-mail : z jgong@ 163. com
　　肝纤维化的病理特征是肝脏细胞外基质 ( ex-
tr acellular matrix , ECM ) 合成降解失衡而过度沉
积, 肝星状细胞 ( hepat ic stellate cell, HSC ) 和细
胞因子在肝纤维化形成进展中起着重要作用,目前
认为肝纤维化是可以逆转的。中药复方金三莪由郁
金、三棱、莪术 3 味中药组成, 具有活血化瘀、软坚
散结、行气通络作用。本实验研究该复方中药对
CCl 4致实验性肝纤维化大鼠的转化生长因子-B1
( t ransforming g row th factor B1 , TGF-B1 )、Smad3
和 Smad7肝内定位及表达的影响,探讨该方治疗实
验性肝纤维化大鼠的效果及作用机制。
1　材料
1. 1　药物: 郁金 Radix Curcumae、三棱 Rhiz oma
Sp arganii、莪术 Rhiz oma Zedoariae 购于武汉大学
人民医院中药房, 经本院药学部鉴定,郁金为姜科植
物的干燥块根,三棱为黑三棱科植物黑三棱的干燥
块状根茎,莪术为姜科植物蓬莪术的干燥块茎。由本
院药学部中药制剂室制备为煎剂, 批号 20021016,
简单工艺为: 将中药郁金 20 g ,三棱 12 g ,莪术 12 g
用 500 mL 蒸馏水浸泡 60 m in 后,置不锈钢电热蒸
气煎药锅 100 ℃ 煎煮 30 min,煎液滤过,滤渣再次
加 500 mL 蒸馏水煎煮 30 min, 煎液滤过, 合并滤
液,浓缩成含生药 0. 3 g/ mL 煎剂, 4 ℃ 保存,给药
前复温至 25℃～35℃。
1. 2　试剂: CCl4 ( carbon tet rachlor ide) 分析纯, 购
自武汉亚法生物技术有限公司, 以食用调和油配制
成 40% 溶液; 抗 T GF-B1单克隆抗体购自北京中山
生物技术有限公司; 抗 Smad3、抗 Smad7 多克隆抗
体为美国 Santa Cruza 产品;即用型 S—P 试剂盒为
福州迈新生物技术开发公司产品; 透明质酸
( hy aluronic acid, HA) 试剂盒为上海海军医学研
究所产品。
1. 3　动物: 清洁级 Wistar 大鼠, 体重 ( 200±20)
g ,雌雄各半,武汉大学人民医院实验动物中心提供。
2　方法
2. 1　肝纤维化大鼠模型建立及给药方法: CCl4肝纤
维化大鼠模型制备参照 Wang 等方法 [ 1]略加改进。
50 只大鼠随机分为 4 组, A 组为正常对照组 ( n=
8) , B 组为肝纤维化模型组 ( n= 14) , C 组为金三莪
低剂量组 ( n= 14) , D 组为金三莪高剂量组 ( n=
14)。B, C, D 组 sc 40% CCl 4 3 mL/ kg , A 组 sc 生理
盐水 3 mL/ kg,每周 2 次,持续 8 周。C, D 组于造模
第 4 周开始 ig 金三莪, 剂量分别为中药生药 0. 6,
1. 2 g/ 100 g, A , B 组于第 4 周 ig 生理盐水 1 mL/
kg , 每日 1次,共用 4周。所有大鼠于第 8周处死,
采集血清及肝脏标本待测。
2. 2　指标检测
2. 2. 1　免疫组织化学: 采用 SP 法检测 T GF-B1 ,
Smad3和 Smad7在大鼠肝组织内的定位表达,按照
说 明书操作。全自动图像分析系统上 采用
HPIAS2000 型图像分析软件进行定量分析, 每张切
片随机选取 10个视野 (×400倍) 测定阳性物质所
占面积及平均光度,两者乘积越大表明组织中该抗
原含量越高。
2. 2. 2　肝功能: 应用 RA1000 全自动生化分析仪
检测血清丙氨酸氨基转移酶 ( ALT )、天门冬氨酸氨
基转移酶 ( AST )、白蛋白 ( ALB)、球蛋白 ( GLB)
含量,计算 ALB/ GLB ( A / G) 比值。
2. 2. 3　血清 HA 含量测定: 放射免疫分析法检测
血清 HA 含量,按说明书操作。
2. 2. 4　病理形态学观察: HE 染色光镜下观察肝组
织病理学改变。Van Gieson 胶原纤维染色,在全自
动图像分析系统上采用 HPIAS2000 型图像分析软
件测定胶原总面积, 取平均值,计算其占视野总面积
的百分比。肝纤维化病理学分级参照 《肝纤维化诊
断及诊疗评估共识》[ 2]。
2. 3　统计学处理: 数据以 x±s 表示,用 SPSS 统计
软件 ( 11. 0 版) 进行组间方差分析。
3　结果
3. 1　大鼠存活状况: 实验结束前, A 组 8 只大鼠全
部存活; B 组大鼠死亡 4 只, 存活 10 只; C, D 组大
鼠各死亡 2 只,各存活 12只。
3. 2　TGF-B1 , Smad3 和 Smad7 在肝组织中的表达
与分布: A 组: Smad3 在正常肝细胞内几乎无表达,
汇管区基质及间质细胞胞浆内 Smad3 少量表达,
T GF-B1在上述部位的表达较 Smad3 明显。Smad7
在肝细胞胞浆内明显表达,汇管区及 Disse 间隙内
未见明显表达; B组:肝内 TGF-B1, Smad3表达明显
增强, TGF-B1表达极为明显, 阳性细胞数目明显增
多, 主要见于小叶周围扩大的纤维组织内的成纤维
细胞、窦周细胞、炎性细胞以及增生的胆小管周围梭
状细胞内,阳性物质主要集中在胞浆内,胞膜上也有
少量表达。肝组织内 Smad7 表达极少,集中在少数
肝细胞、纤维间隔细胞胞浆内,阳性细胞着色浅淡;
C、D 组: TGF-B1 , Smad3 在肝组织内的表达量减少,
阳性表达集中在汇管区、间质细胞和炎性细胞胞浆
内,阳性程度弱于 B 组。Smad7 在肝细胞胞浆内表
达极为明显,接近于正常肝组织,汇管区及纤维组织
·294· 中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 3 期 2004年 3月
内表达不明显。C、D 组比较,结果差异不显著 ( P>
0. 05)。见表 1。
表 1　金三莪对大鼠肝组织 TGF-B1, Smad3
和 Smad7 表达量化结果的影响 ( x±s)
Table 1　Effect of DRRR on results of quantitative
analysis of TGF-B1, Smad3, and Smad7
expression in liver tissue of rats ( x±s)
组　别 动物数 T GF-B1含量 Smad3含量 Sm ad7 含量
A 8 0. 61±0. 33 0. 25±0. 04 4. 67±1. 14
B 10 1. 57±0. 53* 0. 79±0. 90* 0. 47±0. 10*
C 12 0. 69±0. 32# 0. 22±0. 09# 1. 76±0. 36#
D 12 0. 87±0. 39# 0. 29±0. 07# 0. 74±0. 13#
　　与 A 组比较: * P< 0. 05;　与 B组比较: # P < 0. 05
　　* P < 0. 01 v s group A;　# P < 0. 05 v s g rou p B
3. 3　肝功能及 HA 含量测定结果: B, C, D 组血清
ALT , AST 含量均显著低于 A 组 ( P< 0. 05) , B 组
最高, C、D 组血清 ALT, A ST 含量低于 B 组 ( P<
0. 05)。B 组 A / G 比值显著低于 A 组 ( P< 0. 05) ,
C 组 A/ G 比值与 A 组相比, 差异不显著 ( P >
0. 05)。B 组血清 HA 含量显著高于 A 组 ( P <
0. 05) , C、D 组 HA 含量有所降低, 与 B 组比较差异
显著 ( P < 0. 05) , C、D 组间差异不显著 ( P >
0. 05)。见表 2。
3. 4　肝纤维化病理学观察: HE 染色: A 组肝脏肝
小叶结构正常, 肝细胞索排列规则有序; B 组肝小叶
结构紊乱, 可见嗜酸性小体, 间质中有炎性细胞浸
表 2　金三莪对大鼠肝功能及血清 HA 含量的影响 ( x±s)
Table 2　Effect of DRRR on liver function and HA content in serum of rats ( x±s)
组　别 动物数 AL T/ ( U·L - 1) AST/ ( U·L - 1) ALB/ ( g·L- 1) ALB/ GLB HA / (nmol·L- 1)
A 8 50. 17± 2. 36 77. 83±13. 36 35. 40±1. 50 1. 30±0. 09 116. 04±17. 81
B 10 276. 00±23. 07* 554. 80±68. 32* 24. 74±1. 64* 0. 57±0. 48* 318. 65±20. 83*
C 12 105. 33± 8. 27* # 331. 50±47. 85* # 30. 05±0. 58* # 0. 89±0. 04* # 138. 20±11. 39* #
D 12 109. 50±28. 50* # 248. 50± 9. 42* # 32. 70±1. 80* # 0. 94±0. 07* # 129. 50±17. 04#
　　　　与 A 组比较: * P< 0. 05;　与 B组比较: # P< 0. 05
　　　　* P < 0. 05 v s group A;　# P < 0. 05 v s gr ou p B
润,坏死区及汇管区纤维结缔组织增生形成宽窄不
一的纤维,呈星芒状向肝小叶内延伸,部分形成假小
叶; C、D 组肝细胞变性减轻, 纤维组织增生减少,肝
小叶结构较正常, 两组肝组织病理变化相似。Van
Gieson 染色: A 组无明显胶原纤维, B 组大量胶原
纤维宽窄不一, 星芒状伸入肝小叶, 部分形成假小
叶; C、D 组汇管区有胶原纤维形成, 纤维窄而短,无
假小叶形成。肝纤维化积分: B, C, D 组与 A 组之间
病理学分期差异非常显著 ( P< 0. 01) , C、D 组与 B
组相比,分期有明显改善, C、D 组间比较,差异不显
著。见表 3。
表 3　金三莪对大鼠肝组织炎症及纤维化积分的影响 ( x±s)
Table 3　Effect of DRRR on liver inflammatory
and f ibrosis scores of rats ( x±s)
组　别 动物数 炎症积分 纤维化积分
A 8 　　　　　0 　　　　　0
B 10 　　5. 28±1. 31 　　7. 44±1. 59
C 12 3. 18±0. 95# # 4. 40±1. 27# #
D 12 3. 32±1. 17# # 4. 16±0. 96# #
　　与 B组比较: # # P< 0. 01
　　# # P< 0. 01 v s group B
3. 5　胶原面积定量分析: B 组胶原面积显著高于
A, C, D 组 ( P< 0. 01) , C、D 组与 A 组比较,差异不
显著, C、D 组间差异不显著,见表 4。
4　讨论
表 4　金三莪对大鼠胶原面积及所占百分比的影响 ( x±s)
Table 4　Ef fect of DRRR on area and percentage
of collagen in liver tissue of rats ( x±s)
组　别 动物数 胶原总面积/ ( Lm2) 面积百分比/ %
A 8 　1. 03±0. 20 　0. 01±0. 01
B 10 6. 00±2. 84* * 0. 30±0. 14* *
C 12 1. 80±0. 52# # 0. 09±0. 02# #
D 12 1. 50±0. 38# # 0. 07±0. 02# #
　　与 A 组比较: * * P < 0. 01;　与 B组比较: # # P < 0. 01
　　* * P < 0. 01 v s g roup A;　# # P < 0. 01 v s g rou p B
　　中医中药治疗肝纤维化具有特有的优越性, 肝
纤维化属于中医“症瘕积聚”, 病机特点为肝血瘀阻,
兼有寒热虚实的表现,治则为破血活瘀,软坚散结为
主,辅以益气健脾,行气通络, 清热凉血。郁金具有行
气解郁,凉血破瘀的作用;三棱、莪术可破血行气, 消
积止痛。三药合用具有活血化瘀、行气解郁、消积止
痛之功效。本实验通过对实验动物血清学检测、肝纤
维化病理学观察及肝内细胞因子定位表达变化的观
察, 发现高、低剂量金三莪均可以保护肝脏细胞的
正常结构,改善肝纤维化大鼠病理状态;促进白蛋白
合成;降低血清 ALT , AST, 促进慢性损伤肝细胞功
能向正常转化; 降低肝内炎症程度;减少 HA 分泌;
明显减少肝内胶原纤维合成, 不同剂量金三莪治疗
大鼠肝纤维化疗效相似。说明金三莪具有抗肝纤维
化的作用。其作用机制为抑制 T GF-B1, Smad3;增加
·295·中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 3 期 2004年 3月
Smad7 表达, 阻止 T GF-B1刺激所致的肝星状细胞
( HSC) 活化及胶原形成。
TGF-B1是组织修复和肝纤维化的重要细胞因
子,调控 HSC 的活化、增殖 [ 3]。T GF-B1表达增加,介
导 HSC 产生细胞外基质 ( ECM ) , 抑制肝细胞
DNA 合成, 导致肝纤维化的产生。抑制型 Smad6,
Smad7 是细胞中 T BRI 型受体丝氨酸/苏氨酸激酶
的拮抗蛋白, 可阻止 Smad2, Smad3 磷酸化,从而阻
断 T GF-B1的信号转导过程, 在 T GF-B1信号转导中
构成负反馈调节环路[ 4]。在肝纤维化模型组大鼠肝
内抑制性 Smad7 明显减少,同时具有促纤维化作用
的 Smad3表达增加,其增加与减少程度与肝内纤维
化多少呈正相关。正常情况下, TGF-B1可快速诱导
Smad7的表达[ 5] ,但在肝纤维化大鼠中,由 HSC 转
化的成纤维细胞失去 TGF-B1诱导下的 Smad7 表达
上调敏感性, 而 Smad2, Smad3 表达增加, 促使肝纤
维化进程。金三莪治疗后的肝纤维化大鼠 T GF-B1在
肝内表达明显降低,表达量接近正常组,显示该药抗
肝纤维化作用与抑制 TGF-B1过度表达及抑制 HSC
活化有关;治疗后的大鼠肝内 Smad7 表达增加并接
近正常组,而 Smad3 表达减少,进一步说明该方剂
能抑制 Smad3 而明显促进 Smad7 的表达,后者负
反馈调节 T GF-B1的胞内信号传递,阻止 HSC 的活
化及信号放大,发挥抗肝纤维化作用。C 组 A/ G 比
值升高并与 A 组比较差异无显著性,证明该方剂具
有促进白蛋白合成,改善肝脏生理功能的作用。HA
由间质细胞合成,绝大多数存在于组织间隙或结缔
组织中,与肝纤维化程度符合率最高 [ 6]。血中 HA 被
肝窦内皮细胞 ( SECs) 摄取[ 7] ,活化的 SECs 能分
泌 HA 的受体 CD44,通过受体循环通路,在溶酶体
内降解成乙酸和乳酸。低水平的 CD44 mRNA 表达
水平与血清持续性高水平的 HA 密切相关,可提示
SECs 功能不足。HA 有协同胶原聚合、沉积, 激活
HSC 与肝细胞的作用。本实验中模型组大鼠血清
HA 增高,而金三莪治疗后大鼠血清 HA 水平降低,
是否与该方剂促进 SECs 分泌 CD44, 增强对 HA
结合转化有关, 尚待进一步研究证实。
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川芎嗪和丹参对小鼠 Lewis 肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系
陈　刚1 ,徐晓玉1,严鹏科2,廖端芳2X
( 1. 重庆医科大学中医药学院,重庆　400050; 2. 南华大学 药理教研室, 湖南 衡阳　410016)
摘　要: 目的　观察川芎嗪注射液 ( T MP)、丹参注射液对小鼠 Lew is 肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方
法　用 C57BL 小鼠 Lewis 肺癌模型, 分别 ip TM P 50, 100, 200 mg/ ( kg·d) , 丹参注射液 5, 10, 20 g / ( kg·d) ,共
21 d, 检测小鼠 Lew is 肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 ( M VD ) 和血管内皮生长因子 ( VEGF )
的表达。结果　与模型组相比, T MP 组小鼠 Lewis 肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD 和 VEGF 的
表达均显著降低; 丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　TM P 可抑制小鼠 Lew is 肺癌移植瘤的生长和转移,
其作用机制与抑制 VEGF 的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 Lew is 肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。
·296· 中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 3 期 2004年 3月
X 收稿日期: 2003-07-15基金项目:国家自然科学基金资助项目 ( 300070915)作者简介:陈　刚( 1974—) ,男,湖南省长沙市人,重庆医科大学在读博士,主要从事中药药理研究。T el : ( 023) 68733591