全 文 ：347上海医药 2010年 第31卷 第8期346 上海医药 2010年 第31卷 第8期
医 药 综 述
齐墩果酸（oleanolic acid, OA）是临床上常用的保肝
药，而熊果酸（ursolic acid, UA）是 OA 的同分异构体，
两药分子立体结构十分相似，药理作用也相似。不少研
究发现，OA 和 UA 都有改善糖代谢和脂代谢的作用，是
许多蔬菜、水果和中药所含的几乎无毒的活性成分，可
望开发成抗代谢综合征药物。本文对其抗糖尿病药理作
一综述。
1 降糖作用
早在 1981 年，日本的吉川雅之等首先报告山茱萸所
含的 UA 是其降糖活性成分，通过口服给药能降低链脲
霉素性糖尿病大鼠血糖和尿糖。1986 年，我国王云发等
报道，女贞子中降血糖活性成分为 OA，皮下注射 OA 50
和 100 mg/kg[1]，或腹腔注射 UA 或 OA 25、50 和 75 mg/
kg[2]，剂量依赖性降低正常小鼠血糖水平，OA 在剂量依
赖性降低大鼠血糖的同时，也相应地提高血浆胰岛素和
C- 肽水平 [3]。皮下注射 OA 可显著对抗外源性葡萄糖或
肾上腺素引起的小鼠血糖升高 [1]，对四氧嘧啶引起的小
鼠血糖升高有明显的预防和治疗作用 [1,2]。给四氧嘧啶性
糖尿病大鼠灌服 OA 100 mg/kg, 4 次 /d，疗程 7 d 或 60 和
100 mg/kg，疗程 40 d，可明显降低血糖和升高血清胰岛
素及肝糖原含量 [4,5]。血糖测定和口服葡萄糖耐量试验都
显示，OA 或 UA 显著降低链脲霉素性糖尿病大鼠和小鼠
血糖 [6,7]，并可提高血清胰岛素水平和大鼠体重，也可降
低高脂饲料喂养小鼠的血糖和胰岛素水平及提高葡萄糖
耐量 [8,9]，同时，还可降低高脂饲料喂养的链脲霉素性糖
尿病小鼠血糖和升高血浆胰岛素、C- 肽水平 [10,11]。给盐
敏感的胰岛素抵抗的遗传性高血压大鼠腹腔注射 OA 或
UA 60 mg/kg，疗程 6 wk，在预防严重高血压出现的同时，
血糖分别下降 20％和 50％ [12]。可见 OA 和 UA 能降低多
种高血糖模型动物的血糖，提示其降糖机制的多样性。
2 抑制和延缓肠道吸收葡萄糖
吉川雅之等在报道 UA 降血糖作用后发现，OA 的一
些糖苷化合物（如齐墩果酸 3-O- 葡糖苷酸、齐墩果酸
3-O-β-D- 吡喃葡萄糖苷、木鳖子苷 Ic 等）的口服降
糖作用明显强于 OA。2000 年他们发表了多年来研究 OA
糖苷化合物降口服葡萄糖大鼠高血糖机制的综述 [13]，认
为 OA 糖苷主要是通过抑制胃排空，部分是通过抑制小
肠刷状缘的葡萄糖转运，能延缓和减少肠道吸收葡萄糖，
产生降血糖作用。而胃排空抑制机制的深入研究揭示，
OA 糖苷化合物是通过辣椒素敏感的感觉神经和中枢神
经，刺激多巴胺产生和（或）释放，并作用于多巴胺受
体 -2，引起前列腺素释放，产生胃排空抑制作用。
抑制消化道中碳水化合物消化酶活性，可延缓碳水
化合物水解成葡萄糖，也能抑制餐后血糖升高。OA 和
UA 是 α- 淀粉酶抑制剂，OA 和 UA 混合物（2 ：1）抑
制此酶的 IC50（半数抑制浓度）为 2.01 mg/L(4.4 μM)
[14]。
OA 和 UA 也抑制 α- 葡萄糖苷酶活性，IC50 分别为 2.88
mg/L 和 3.30 mg/L，明显强于阿卡波糖的 1.08 g/L[15]。国
外报道，OA 及齐墩果酸甲酯的 IC50 分别为 11.2 μM 和
19.0 μM[16]。
3 保护胰腺 β 细胞，刺激胰岛素表达和分泌
OA 和 UA 在降血糖时往往升高动物血清胰岛素和
C- 肽水平，提示它们有刺激胰岛素分泌的作用。离体
大鼠胰腺 β 细胞实验发现，OA 能刺激 β 细胞大量分
泌胰岛素，在 6.25、12.5、25 和 50 mg/L 浓度时，刺激
产生的胰岛素含量分别为 20.25、87.97、1.13 和 6.38 ng/
mg 蛋白，这种量效曲线与葡萄糖刺激的量效曲线相似。
12.5 mg/L 的 OA 刺激分泌作用与 4 mM 葡萄糖相当 [17]。
葡萄糖浓度处于基础水平时，OA 急性促分泌作用与甲
苯磺丁脲相当 ；在高浓度葡萄糖刺激时，OA 促分泌作
用与拟肠促胰岛素分泌激素的 exendin-4 相当 ；而 Ca2 ＋
和 c-AMP 并不增强 OA 的作用。OA 长时间作用于 β 细
胞可促进胰岛素蛋白和 mRNA 表达 [18]。胆碱摄取抑制剂
密胆碱或囊泡乙酰胆碱转运抑制剂 vesamicol 可取消 OA
的降低血糖，升高血浆胰岛素和 C- 肽水平作用，而胆
碱酯酶抑制剂毒扁豆碱可增强 OA 的这些作用，但不受
神经节 N- 受体阻滞剂影响。台湾有学者认为，OA 通过
促进神经末梢释放乙酰胆碱，从而刺激胰腺细胞上的 M3
受体，促进胰岛素释放 [3]。但用转基因小鼠的胰岛素瘤
βTC3 细胞（能稳定分泌胰岛素）体外实验证实，OA 在
不抑制 βTC3 细胞增殖的 0.1 ～ 10 μM 浓度却抑制胰岛
素分泌 25％ ~29％ [19]。
UA 在降低高脂饲料 [9] 和高脂饲料＋链脲霉素性糖
尿病大鼠血糖时，都能保护胰腺 β 细胞免受损伤 [10]。
给链脲霉素损伤胰岛引起糖尿病后再移植胰岛的小鼠腹
腔注射 OA 0.5 mg/d, 不仅能迅速逆转糖尿病体征，而且
能保护移植的胰岛免受免疫性伤害 ：延迟供体特异性抗
齐墩果酸和熊果酸的抗糖尿病药理
张明发 沈雅琴
（上海美优制药有限公司 上海 201422）
中图分类号：R961 文献标识码：A 文章编号：1006-1533(2010)08-0347-04
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医 药 综 述
胞组织成分损伤，是糖尿病并发症的生化基础之一。
喂含 0.05% UA 高脂饲料，在降高脂饲料链脲霉素
性糖尿病小鼠血糖的同时，也显著抑制肝脏醛糖还原酶
和山梨醇脱氢酶活性，改善多元醇代谢通路 [11]。给糖尿
病小鼠喂含 0.05%、0.1% 和 0.2% OA 或 UA 饲料 10 wk，
在喂养 5 和 10 wk 时剂量依赖性降低糖尿病小鼠血糖和
肾脏重量，提高血浆胰岛素水平和体重，与此相平行，
显著降低肾脏醛糖还原酶 mRNA 表达、醛糖还原酶和山
梨醇脱氢酶活性，从而降低肾脏山梨醇和果糖浓度，羧
甲基赖氨酸、尿的糖基化白蛋白和白蛋白，糖化血红蛋
白水平，提高糖尿病小鼠肾脏的肌酐清除率 [29]。另外，
OA 还剂量依赖性（但 UA 并不是这样）增强肾脏乙二
醛酶活性，上调乙二醛酶 mRNA 表达并降低肾脏甲基乙
二醛水平，也可间接抑制糖基化终产物形成 [29]。试管试
验证实，OA 和 UA 浓度依赖性抑制非酶糖基化终产物
戊糖苷啶（pentosidine）和羧甲基赖氨酸生成 [30]。灌服
OA 60 mg/kg，bid，疗程 5 wk，显著增加链脲霉素性糖
尿病大鼠和非糖尿病大鼠的尿 Na+ 排出率（不影响尿流
量、K+、Cl- 排出率）和肌酐清除率，并降低血浆肌酐
浓度和平均动脉压 [31]，这些都显示出对糖尿病肾病的防
治作用。
高血糖可通过非酶糖基化产物的形成及自动氧化，
促进自由基生成和氧化应激。OA 和 UA 都有抗氧化活性，
试管内抗非酶氧化活性都高于维生素Ｅ，也浓度依赖性
清除超氧阴离子和抑制黄嘌呤氧化酶活性 [30]。50 nM 的
UA 可通过清除活性氧作用，抑制高浓度葡萄糖氧化损
伤 U937 细胞中的 DNA、线粒体功能和凋亡标志蛋白生成，
从而对抗高浓度葡萄糖诱导细胞凋亡 [32]。整体实验也证
实，OA 和 UA 在降糖尿病大鼠血糖的同时升高超氧化物
歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低肝、肾中的丙
二醛水平 [5,12]。
6 结语
由此可见，OA 和 UA 不仅通过抑制醛糖还原酶和山
梨醇脱氢酶活性，阻滞非酶糖基化产物形成，也可通过
清除非酶糖基化反应中生成的自由基，防治糖尿病并发
症。OA 和 UA 也通过抑制 α- 葡萄糖苷酶活性，减少胃
肠道吸收葡萄糖 ；通过保护胰腺 β 细胞，刺激胰岛素表
达和分泌 ；通过促进胰岛素受体活化、激动 TGR5 受体
和抑制蛋白酪氨酸磷酸酶 1B，对抗胰岛素抵抗，促进组
织细胞摄取和利用葡萄糖等多种机制降低血糖，从源头
上产生抗糖尿病药理作用。
纠正糖代谢紊乱，防治糖尿病是 OA 和 UA 防治代
谢综合征的一项重要药理作用，而纠正脂代谢紊乱，防
治脂肪肝和动脉粥样硬化等是它们防治代谢综合征的又
一重要药理作用。当然，以上均为动物实验研究的结果，
有待于临床的进一步验证。
体生成，抑制前炎性细胞因子如 γ- 干扰素及白介素
-2、4 和 17 产生，使移植物中 CD4+ 和 CD8+ T 细胞浸
润减少和延迟，延长移植的胰岛寿命达（23±3）d[20]。
4 对抗胰岛素抵抗，促进组织细胞摄取和利用葡萄
糖
韩国学者发现，UA 在浓度＞ 50 mg/L 时有拟胰岛素
作用，浓度在 1 mg/L 时是胰岛素增敏剂。用表达人胰岛
素受体的中国仓鼠卵巢细胞 (CHO/IR) 体外实验显示，UA
增强胰岛素受体 β 亚基酪氨酸磷酸化的活性，也能增加
胰岛素激活的受体数量，增强胰岛素介导的信号转导（胰
岛素受体 β 亚基酪氨酸磷酸化及蛋白激酶 B 和糖原合酶
激酶 -3β 磷酸化）以及 3T3-L1 脂肪细胞中葡萄糖运载
体 -4 的易位，表明 UA 能促进各种胰岛素受体自动磷酸
化 [21]，产生胰岛素的生物效应 ：UA 和 OA 都能促进肝细
胞 [19] 及基础的和胰岛素刺激的 L6 肌管 [22 ～ 24] 摄取和利用
葡萄糖，显著提高链脲霉素性糖尿病小鼠肝中葡萄糖激酶
活性，降低葡萄糖 -6- 磷酸酶活性，升高肝糖原含量 [11]，
抑制四氧嘧啶性糖尿病大鼠肝小叶内糖原颗粒流失和肝
糖原分解 [25]。当然，UA 和 OA 抑制 α- 淀粉酶 ( 糖原酶 )
[14] 和肌糖原磷酸化酶 [26] 以及保肝作用也能抑制糖原分解，
即通过上调对葡萄糖的利用、糖原储存和抑制糖原异生，
阻滞血糖升高。
蛋白酪氨酸磷酸酶 1B 是负性调节胰岛素信号转导
通路的关键酶，抑制此酶的负性调节作用也可产生胰岛
素增敏效应。UA 和 OA 是蛋白酪氨酸磷酸酶 1B 竞争性
抑制剂，其中 UA 的 IC50 为 (3.8±0.5)μM, 它们还能抑制
胰岛素通路中的其它磷酸酶，如 T 细胞蛋白酪氨酸磷酸
酶和 src 同源性磷酸酶 -2，但不抑制白血病抗原相关性
磷酸酶或蛋白酪氨酸磷酸酶 -α 和 -ε[23,24,27]。最近有报
道 [8,28] 提到，OA 和 UA 又是选择性 G 蛋白偶联胆汁酸受
体 TGR5 激动剂，能调控糖、脂代谢体内平衡稳定。OA
和 UA 激动 TGR5 可以促进胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)
分泌。这也许是它们保护 β 细胞、刺激胰岛素合成和分
泌的机制。
5 防治糖尿病并发症
高血糖是诱发各种并发症的基本原因。高血糖通过
各种病理性生化途径（如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱）损
伤大血管和微血管组织，诱发高血压、动脉粥样硬化、
缺血性心脏病、肾病、视网膜病、神经病变等。
高血糖时多元醇通路代谢中的关键限速酶醛糖还原
酶被激活，大量催化葡萄糖生成不易透过细胞膜的山梨
醇，山梨醇又在山梨醇脱氢酶作用下，大量转化成渗透
压较山梨醇大 5 倍的果糖，而且果糖对蛋白的非酶糖基
化作用高于葡萄糖 7.5 ～ 10 倍，因此山梨醇和果糖的大
量生成可引起细胞内高渗性损伤和非酶糖基化蛋白性细
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医 药 综 述
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（收稿日期：2010-05-06）
制基础及氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 刺激的细胞因子分
泌有关 [5]。
1.4 保护细胞线粒体
线粒体是最先出现损伤的部位，线粒体膜损伤使细
胞色素 C 及各种离子逸出线粒体之外，能量供应减少。
GbE 能在许多组织中维持线粒体的代谢，保持线粒体的
完整，并且使线粒体稳定地产生能量，改变线粒体老化
带来的形态学改变 [6]。
2 临床应用
2.1 心血管疾病
2.1.1 冠心病心绞痛
GBE 调节血管的张力和弹性，保护其免受损害，降
低血小板的黏合力 , 抑制脂质过氧化反应，清除超氧离
子和自由基，达到治疗冠心病的目的。解丽君 [7] 将冠心
病心绞痛患者随机分为银杏叶片治疗组和复方丹参对照
组，结果显示 ：治疗组临床总有效率、心电图总有效率
分别为 89％和 71％，对照组则分别为 75％和 59％，两
组间比较有显著差异 (P ＜ 0.05)。
给 36 例冠心病心绞痛患者口服 GbE，每次 40 mg，
3 次 /d，连服 3 个月 ；对照组 38 例口服小剂量阿司匹林
40 mg，3 次 /d，连服 3 个月。试验期间两组原使用消心
痛治疗心肌缺血的量不变。结果显示，治疗组的症状疗
效 86.1％，心电图疗效 41.7％，与对照组疗效相似 [8]。
夏乔宏等 [9] 用银杏叶剂治疗冠心病心绞痛 30 例，
结果总有效率为 92.6％，显效率为 80.0％，缺血性心电
图改善总有效率为 80.0％，显效率为 33.3％，血瘀型及
气滞型均有效。王锡田等 [10] 报道， 284 例患者服用银杏
叶胶囊，对冠心病心绞痛的疗效高达 90.1％．对缺血性
心电网改变的总有效率达 77．6％。银杏叶制剂具有改
银杏叶为银杏科银杏属植物银杏 (Ginkgo biloba L) 的
干燥叶，含有 20 多种黄酮类化合物 (FG)，包括银杏双黄
酮 (Ginkgetin)、异银杏双黄酮 (Lsoginkget)、7- 去甲基银
杏双黄酮 (bilobe) 以及特有的萜烯类，包括萜内酯化合物，
此外，还有酚类、25 种有益元素、17 种氨基酸、生物碱
等，简称银杏叶提取物 (Ginkgobiloba Extract，GbE)。近
年来对银杏叶成分及其药理作用、临床应用范围的研究
都有进一步扩大、加深。本文将 GbE 近年来的研究进展
作一综述。
1 主要药理作用
1.1 扩张血管改善微循环
通 过 血 管 内 皮 舒 张 因 子 (Endotheuum-Derived
Relaxing Factor，EDRF) 发挥扩血管作用。EDRF 还可通
过增加环磷鸟苷酸 (cGMP) 的合成来扩张血管，促进脑血
液循环，增加脑血流量 ；扩张冠脉血管，增加冠脉循环
血流量，缓解血管痉挛，改善心肌缺血区的血液循环。
口服 GbE 可以使眼动脉血流量增加 24％ [1]，增加视网膜
和脉络膜的血液供应，并改善视功能 [2]。
1.2 抗血小板激活因子 (PAF)
减轻 PAF 产生的血小板聚集、微血栓形成和脂质代
谢紊乱作用，减轻缺血时 PAF 对人体造成的损伤 [3]。可
改善缺血患者的微循环，同时稳定细胞膜，减少血管紧
张系的渗透，对缺血损伤及器官移植的排斥反应亦有保
护作用 [4]。
1.3 抗氧化清除和抑制氧自由基
提高红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧
化物酶 (GsH-px) 活性，降低缺血组织中丙二醛 (MDA)、
乳酸含量，降低细胞膜过氧化脂质产生，保护血管内皮
细胞，降低血黏度，增加血流量。GbE 作用还可能与抑
银杏叶制剂的临床应用新进展
张江蓉 王一尘
(上海交通大学医学院附属新华医院 上海 200092)
中图分类号：R97 文献标识码：A 文章编号：1006-1533(2010)08-0350-07