全 文 ：·1394· 中国中西医结合杂志 2013 年 10 月第 33 卷第 10 期 CJITWM，October 2013，Vol． 33，No. 10
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No. 81001670,81202962);华中科技大学同济医学院附属协和医院院内基金项目(No. 2010 －17)
作者单位:1.华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科(武汉 430022);2.华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科(武汉
430022);3.华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心(武汉 430022);4.华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科(武汉 430022)
通讯作者:卢芙蓉,Tel:027 －85726395,E-mail:furonglulove@163.com
DOI:10. 7661/CJIM. 2013. 10. 1394
葫芦巴 4 －羟基异亮氨酸对高糖诱导小鼠 3T3-L1
脂肪细胞胰岛素抵抗的影响
余 海1 吴 萌2 卢芙蓉1 谢 晶1 郑 娜1
秦 铀3 高 峰4 杜 文4 剪柳萌4
摘要 目的 研究葫芦巴活性成分 4 －羟基异亮氨酸(4-hydroxyisoleucine，4-HIL)对高糖诱导的小鼠前
脂肪细胞(3T3-L1)胰岛素抵抗的作用及其机制。方法 以 25 mmol /L 葡萄糖加 0. 6 nmol /L 胰岛素诱导小
鼠 3T3-L1 脂肪细胞建立胰岛素抵抗细胞模型，予以不同浓度 4-HIL(5、10、20 μmol /L)进行干预。采用［3H］
－脱氧-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖摄取率，PCＲ法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)
mＲNA表达量，ELISA法检测细胞上清 TNF-α 蛋白水平。以棕榈酸(palmitic acid，PA)为对照。结果 25
mmol /L葡萄糖加 0. 6 nmol /L胰岛素作用 18 h后，3T3-L1 脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制了 63%;
PCＲ显示脂肪细胞内 TNF-α mＲNA 的表达较正常脂肪细胞明显增高(P ＜ 0. 05) ;ELISA 显示细胞上清中的
TNF-α分泌量增加 70 pg /mL(P ＜ 0. 05)。PA组表现出类似结果。分别加入 5、10、20 μmol /L 4-HIL作用 24
h后，3T3-L1 脂肪细胞胰岛素刺激所产生的葡萄糖转运分别增加 35%、50%、60%;PCＲ 检测显示，脂肪细胞
内 TNF-α mＲNA的表达随着药物浓度的增加呈递减趋势，与模型组及 PA 组比较，差异有统计学意义(P ＜
0. 05) ;与模型组比较，药物干预后脂肪细胞培养基上清 TNF-α 分泌水平分别下降 10、18、39 pg /mL(P ＜
0. 05)。结论 4-HIL可以显著改善高糖诱导的小鼠 3T3-L1 脂肪细胞胰岛素抵抗，同时 4-HIL 能够抑制
TNF-α的分泌。
关键词 葫芦巴;4 －羟基异亮氨酸;胰岛素抵抗;肿瘤坏死因子-α
Effect of Trigonella Foenum-graecum 4-Hydroxyisoleucine on High-glucose Induced Insulin Resistance in
3T3-L1 Adipocytes of Mice YU Hai1 ,WU Meng2,LU Fu-rong1,XIE Jing1 ,ZHENG Na1,QIN You3,GAO
Feng4 ,DU Wen4, and JIAN Liu-meng4 1 Department of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, U-
nion Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan (430022), China;2
Department of Respiration, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology,
Wuhan (430022), China;3 Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science
and Technology, Wuhan (430022), China;4 Department of Endocrinology, Union Hospital, Tongji Medical College,
Huazhong University of Science and Technology, Wuhan (430022), China
ABSTRACT Objective To investigate the effect of 4-hydroxyisoleucine (4-HIL), an active component of
Trigonella Foenum-graecum L. on high glucose induced insulin resistance (IR) in 3T3-L1 adipocytes, and to ex-
plore underlying molecular mechanisms. Methods 3T3-L1 adipocytes were treated with 25 mmol/L glucose
and 0. 6 nmol/L insulin to induce IR. They were intervened by different concentrations of 4-HIL (at 5, 10, and 20
μmol/L).［3H］-Deoxy-D-glucose up-taking method was used to detect the glucose uptake. The mRNA ex-
pression of cellular tumor necrosis factor-alpha ( TNF-α ) was detected by polymerase chain reaction
(PCR). The content of TNF-α in the culture supernatant was detected by enzyme-linked immunosorbent
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assay (ELISA). Palmitic acid (PA) acted as the control. Results After intervened by 25 mmol/L glucose
and 0 . 6 nmol/L insulin for 18 h, the insulin-stimulated glucose transportation in 3T3 -L1 adipocytes was in-
hibited by 63% . The mRNA expression of cellular TNF -α in adipocytes significantly increased, when com-
pared with that in normal adipocytes (P < 0 . 05 ). The level of TNF-α secreted in the culture supernatant
was increased by 70 pg/mL (P < 0 . 05 ). Similar changes occurred in the PA group. After exposure to 4 -
HIL (5 , 10 , or 20 μmol/L) for 24 h, the glucose transportation was increased by 35% , 50% , and 60% ,
respectively. PCR results showed that along with increasing 4 -HIL concentrations, the mRNA expression
of cellular TNF-α showed a decreasing trend, showing statistical difference when compared with the model
group and the PA group (P < 0 . 05 ). Compared with the model group, the TNF -α level in the supernatant
was respectively reduced by 10 pg/mL, 18 pg/mL, and 39 pg/mL after intervention (P < 0 . 05 ). Conclusion
4-HIL could remarkably improve high glucose-induced IR in 3T3 -L1 adipocytes. Meanwhile, 4 -HIL could
inhibit the secretion of TNF-α .
KEYWORDS Trigonella Foenum-graecum L. ;4-hydroxyisoleucine;insulin resistance;tumor nec-
rosis factor-α
肥胖表现为脂肪代谢紊乱，可导致 2 型糖尿病
(type 2 diabetes mellitus，T2DM) ，已成为当前世界性
健康问题之一［1］。胰岛素抵抗是肥胖与 T2DM发生过
程中共同的病理生理现象，也是一项评判肥胖是否向
T2DM发展的指标［2］。因此，改善肥胖相关的胰岛素
抵抗成为防治 T2DM的关键所在。
中药葫芦巴系豆科植物葫芦巴(Trigonella Foe-
num-graecum L．)的干燥成熟种子，始载于《嘉祐本
草》，归肾、肝经，性温味苦，具有温肾壮阳、祛寒除湿
等功效。现代研究显示，葫芦巴具有良好的改善糖脂
紊乱和胰岛素抵抗的作用［3］。我们的一项临床研究
发现，葫芦巴种子粗提物葫芦巴总皂苷，联合磺脲类降
糖药治疗继发性失效 T2DM 患者，显示出明显的降糖
作用，同时能显著改善胰岛素抵抗［4］。4 －羟基异亮
氨酸(4-hydroxyisoleucine，4-HIL) ，一种非蛋白氨基酸，
是葫芦巴改善糖脂代谢的主要活性成分之一［5，6］。4-
HIL可以促进胰岛细胞胰岛素分泌，同时具有调节血
脂的作用［3］。但是，4-HIL 是否可以改善脂肪组织胰
岛素抵抗，目前尚未见报道。
本实验以高糖诱导的小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)
胰岛素抵抗为模型，观察 4-HIL 对炎症因子 TNF-α 的
影响，试图阐明 4-HIL 改善胰岛素抵抗作用的分子
机制。
材料与方法
1 细胞 3T3-L1 脂肪细胞购自中国科学院典型
培养物保藏委员会细胞库。
2 药物 4-HIL购自 Sigma公司，10 mg /支，分装
后用无菌三蒸水溶解，配成 1 mmol /L溶液备用。
3 试剂及仪器 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IB-
MX)、地塞米松、胰岛素、DMSO、细胞松弛素 B、棕榈酸
(palmitic acid，PA)、油红“O”均购自 Sigma公司;小牛
血清(BSA)、DMEM培养基、胎牛血清(FBS)购自 GIB-
CO BＲL公司; ［3H］-脱氧-D-葡萄糖购自中国同位素
公司;小鼠 TNF-α ELISA 试剂盒购自欣博盛公司;总
ＲNA提取试剂盒、PCＲ 试剂盒、DNA marker 等均为
TAKAＲA 公 司 产 品。 TNF-α 引 物 为 5-TATGGC-
CCAGACCCTCACA- 3 和 5-GGAGTAGACAAGGTA-
CAACCCATC-3，由 TAKAＲA 公司设计、合成。其他
化学试剂均为分析纯。
4 方法
4. 1 细胞培养及诱导分化 在 37 ℃、5% CO2 条
件下，3T3-L1 脂肪细胞在含 10% FBS 的高糖 DMEM
中培养。待细胞融合 2 天后，加入含 1 μmol /L地塞米
松、0. 5 mmol /L IBMX、10 mg /L 胰岛素和 10% FBS 的
高糖 DMEM培养 48 h，然后再换上含 10% FBS 和 10
mg /L 胰岛素的高糖 DMEM 再培养 48 h，随后以含
10%FBS的高糖 DMEM继续培养，每 48 h 换培养液 1
次，诱导分化 8 ～ 12 天，可用于进一步的实验［7］。
4. 2 成熟脂肪细胞的鉴定 移去诱导分化结束
细胞的培养液，用 PBS 洗 3 次，用 10%多聚甲醛固定
液固定细胞 10 min，PBS 洗 3 次，以油红“O”染色细胞
30 min，倒置显微镜下观察结果，拍摄照片，发现 85%
～95%的细胞呈脂肪细胞表型，可用于进一步实验。
4. 3 4-HIL 对 3T3-L1 脂肪细胞增殖的影响 将
生长状态良好的 3T3-L1 脂肪细胞均匀的种在 96 孔板
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中，设空白组(只加入培养基，无细胞)、对照组(3T3-
L1 脂肪细胞，加入培养基，不加任何药物) ，以及不同
浓度 4-HIL 药 物 组 (0. 5、1、5、10、50、100、500、
1 000 μmmol /L) ，培养箱内处理作用 24 h 后，拍摄照
片;并每孔加 MTT溶液 10 μL，培养箱内继续孵育4 h，
终止培养，吸弃上清培养液，加入 DMSO 75 μL，振荡
10 min，测定吸光度值。各组增殖抑制率(%)=［1 －
(药物组吸光度 －空白组吸光度) ］/(对照组吸光度 －
空白组吸光度)× 100%。
4. 4 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及
分组处理 将诱导分化成熟的 3T3-L1 脂肪细胞换上含
2 g /L BSA的DMEM无血清培养基培养12 h后，分别换
上含 25 mmol /L 葡萄糖，10 g /L BSA 的 DMEM 培养基
培养 24 h(正常组，简称 N 组) ;含 25 mmol /L 葡萄糖、
0. 6 nmol /L胰岛素、10 g /L BSA 的 DMEM 培养基培养
18 h(模型组，简称 M 组) ;含 25 mmol /L 葡萄糖、0. 6
nmol /L胰岛素、5 μmol /L 4-HIL、10 g /L BSA 的 DMEM
培养基培养 24 h(4-HIL 低剂量组，简称 FL 组) ;含 25
mmol /L 葡萄糖、0. 6 nmol /L 胰岛素、10 μmmol /L 4-
HIL、10 g /L BSA的 DMEM 培养基培养 24 h(4-HIL 中
剂量组，简称 FM组) ;含25 mmol /L葡萄糖、0. 6 nmol /L
胰岛素、20 μmol /L 4-HIL、10 g /L BSA的 DMEM培养基
培养 24 h(4-HIL高剂量组，简称 FH组) ;含 25 mmol /L
葡萄糖、0. 6 nmol /L胰岛素、TNF-α转化酶(tumor necro-
sis factor-α converting enzyme，TACE)激活剂 PA 0. 5
μmol /L、10 g /L BSA 的 DMEM 培养基培养 24 h(对照
组，简称 PA组)。
4. 5 不同处理条件下 3T3-L1 脂肪细胞胰岛素敏
感性变化 采用氚标法进行葡萄糖转运实验。将 24
孔板中诱导分化成熟的 3T3-L1 脂肪细胞以含 2 g /L
BSA的 DMEM培养基培养 12 h，换以含药培养基孵育
一定时间后，移去培养基，以 Krebs-Ｒinger bicarbonate /
HEPES buffer(KＲBH)缓冲液(内含 131. 2 mmol /L
NaCl，1. 24 mmol /L MgSO4，2. 47 mmol /L CaCl2，2. 48
mmol /L Na3PO4， 4. 71 mmol /L KCl， 10 mmol /L
HEPES，pH7. 4)洗 3 次，再以含或不含 100 nmol /L 胰
岛素的 KＲBH缓冲液 37 ℃孵育30 min，加入 1 mL 含
0. 1 μCi /mL的［3H］-脱氧-D-葡萄糖的 KＲBH 缓冲液
37 ℃孵育10 min，以预冷含10 mmol /L葡萄糖的 PBS
快速洗 3 次终止反应，收集细胞，加入 NaOH 溶液，使
NaOH终浓度达到0. 1 mmol /L，裂解 2 h，加入 1 mL闪
烁液，用液闪仪计数其每分钟衰变数。另设一组加入
10 μmol /L细胞松弛素 B，作为［3H］-脱氧-D-葡萄糖的
非特异摄取率，检测基础值。每次实验设 3 个复孔，共
重复 3 次实验［8］。
4. 6 不同浓度 4-HIL 干预前后对脂肪细胞内
TNF-α mＲNA 的影响 采用 PCＲ 实验。将 6 孔板中
诱导分化成熟的 3T3-L1 脂肪细胞按照实验设计分组
相应处理细胞，处理后每孔加入 1 mL Trizol，按试剂盒
说明书提取总 ＲNA。根据 260 nm与 280 nm的吸光度
比值检测总 ＲNA的纯度，A260∶ A280≥1. 8，表明 ＲNA
的纯度高，进行 PCＲ 反应，扩增产物片段进行琼脂糖
核酸电泳。重复 3 次实验。
4. 7 4-HIL作用后脂肪细胞分泌 TNF-α 蛋白表
达 采用 ELISA 方法。将 6 孔板中诱导分化成熟的
3T3-L1 脂肪细胞按照实验设计分组相应处理，处理后
分别收集各组的培养上清检测 TNF-α 水平。采用夹
心法测抗原，包含有预先包被有抗鼠 TNF-α 抗体的酶
标板、生物素标记的抗鼠 TNF-α 多克隆抗体、亲和素-
过氧化物酶(ABC)、抗体稀释液、ABC 稀释液、样品稀
释液、重组鼠 TNF-α 蛋白标准品、洗涤液、TMB 显色
液、TMB终止液。按照试剂盒说明书进行操作。操作
完毕，30 min内用酶标仪在 450 nm 测每孔 OD 值，根
据标准曲线计算各样品中 TNF-α浓度。
4. 8 统计学方法 所有数据均使用 SPSS 10. 0
软件包进行统计学分析，计量资料用x ±s 表示。组间
比较采用单因素方差分析，P ＜ 0. 05 为差异有统计学
意义。
结 果
1 成熟脂肪细胞的鉴定 按照上述诱导方法诱
导 8 天后 3T3-L1 脂肪细胞均呈现典型的脂肪细胞细
胞表型，＞ 90%的细胞中富含较大脂滴(图 1)。3T3-
L1 脂肪细胞 85% ～95%呈脂肪细胞表型，表明该方法
诱导 3T3-L1 脂肪细胞成熟可行。
注:A为未诱导组;B为诱导成熟脂肪细胞
图 1 诱导 8 天的脂肪细胞 (油红“O”染色，× 200)
2 不同浓度 4-HIL对 3T3-L1 脂肪细胞增殖的影
响(图 2、3) MTT实验表明，4-HIL浓度为 20 μmol /L
时，对 3T3-L1 脂肪细胞的增殖抑制率约为 1%;浓度达
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到 1 000 μmol /L时，对 3T3-L1 脂肪细胞的增殖抑制率
约为 12%(图 2)。本实验中 4-HIL 浓度为 100 μmol /L
时，3T3-L1脂肪细胞状态良好，显微镜下观察其形态与
未干预组无明显变化(图 3) ，表明 4-HIL对 3T3-L1脂肪
细胞的毒性作用极低，安全性高。
3 不同浓度 4-HIL对 3T3-L1 脂肪细胞葡萄糖转
运的影响(图 4) 氚标法结果显示，按照上述方法分
化成熟的脂肪细胞在一定浓度胰岛素的刺激下，葡萄
糖转运能力达到基础值的 5. 8 倍，说明诱导成熟的脂
肪细胞对胰岛素敏感性高。而胰岛素抵抗细胞模型在
胰岛素刺激下，其葡萄糖转运能力下降约 63%。药物
组分别加入 5、10、20 μmol /L 4-HIL 作用一定时间后，
可明显逆转上述现象，葡萄糖转运分别增加 35%、
50%、60%，呈剂量依赖效应。加入 0. 5 μmol /L TACE
激活剂棕榈酸作用 24 h后，脂肪细胞的葡萄糖转运能
力亦明显下降。
4 不同浓度 4-HIL 对脂肪细胞分泌 TNF-α mＲNA
表达的影响(图 5) 25 mmol /L葡萄糖加入 0. 6 nmol /L
胰岛素作用 18 h使 3T3-L1脂肪细胞的 TNF-α mＲNA表
达量明显增加，PA组表现出了同样的现象，而加入不同
浓度的 4-HIL干预 24 h后，脂肪细胞 TNF-α mＲNA的表
达则呈现出降低的趋势，而且随着药物浓度的增加，脂肪
细胞 TNF-α mＲNA的表达呈递减趋势，与 M组及 PA组
比较，差异均有统计学意义(P ＜0. 05)。
注:N 为空白对照组;M 为模型组;FL 为低浓度 4-HIL
组;FM为中浓度 4-HIL组;FH为高浓度 4-HIL组;PA为棕榈
酸组;下图同;各组均减去基础值后再进行比较;与 N 组比
较，*P ＜ 0. 05;与 M组比较，△P ＜ 0. 05;与 PA组比较，
▲P ＜ 0. 05
图 4 不同浓度 4-HIL对 3T3-L1 脂肪细胞
葡萄糖转运的影响
图 5 不同浓度 4-HIL对脂肪细胞分泌
TNF-α mＲNA表达电泳图
5 不同浓度 4-HIL 对脂肪细胞分泌 TNF-α 蛋白
的影响(图 6) 按照以上实验分组干预 24 h 后，M组
与 N组细胞比较，细胞上清中 TNF-α蛋白分泌量增加
70 pg /mL，PA组表现出了类似的结果，不同 4-HIL 药
物干预后，TNF-α蛋白分泌量分别下降 10、18、39 pg /
mL。分别与 M组及 PA组比较，差异均有统计学意义
(P ＜ 0. 05)。
注:与 N组比较，* P ＜ 0. 05;与 M 组比较，△P ＜ 0. 05;与
PA组比较，▲P ＜ 0. 05
图 6 不同浓度 4-HIL 对脂肪细胞分泌
TNF-α蛋白的影响
讨 论
糖尿病的病因和发病机制在目前仍未完全阐明，
近年来炎症学说备受关注，广泛认为糖尿病是一种自
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然免疫和低度炎症性疾病，糖尿病的发生、发展和体内
炎症有关［9，10］。炎症因子被认为是胰岛素抵抗的启动
因子，各种原因的炎症刺激导致机体各种细胞因子分
泌增加，抑制胰岛素受体酪氨酸激酶的活性，引起和加
重胰岛素抵抗。TNF-α是机体产生的重要内源性促炎
介质，主要由单核细胞和巨噬细胞合成并分泌，脂肪细
胞是其重要的来源之一，是导致多种损伤的最重要的
具有始动效应的细胞因子之一。其在肥胖与胰岛素抵
抗之间发挥着重要的桥联作用，这一点已经得到众多
研究证实［11］。目前已经认识到，TNF-α 存在两种形
式:跨膜型 TNF-α 和分泌型 TNF-α。首先，TNF-α 以
跨膜形式表达在细胞膜表面，然后经过 TACE 水解，释
放其胞外段成为分泌型 TNF-α。分泌型 TNF-α 可通
过抑制胰岛素受体信号通路中关键信号分子 －胰岛素
受体底物 1(insulin receptor substance-1，IＲS-1)酪氨酸
磷酸化，促进 IＲS-1 丝氨酸 307 位点磷酸化，导致胰岛
素抵抗［12］。而目前的研究表明，跨膜型 TNF-α在肥胖
中并不导致胰岛素抵抗［13］。因此通过抑制 TNF-α 胞
外段酶切，减少跨膜型 TNF-α 向分泌型 TNF-α 转化，
成为改善胰岛素抵抗的新策略。而基质金属蛋白酶抑
制因子 3(tissue inhibitor of Metalloproteinase 3，TIMP3)
是 TACE的负调控因子，与 TACE 的作用相反，TIMP3
负责下调分泌型 TNF-α 的水平［14］。正是由于 TACE /
TIMP3 能够正负调节两型 TNF-α 的转化，直接影响胰
岛素抵抗的发展进程［15］，因此近年来对 TACE /TIMP3
在胰岛素抵抗中作用的研究开始受到高度关注。我们
亦希望能找到通过调节 TACE /TIMP3 来改善胰岛素
抵抗的药物，进而达到治疗 T2DM的目的。
葫芦巴是一味传统中药，临床上一般用来温肾阳、
祛寒湿，目前研究表明其具有良好的改善糖脂紊乱和
胰岛素抵抗的作用［4，16］，最近 Vyas S等［17］还研究发现
葫芦巴种子提取物具有明显的抗炎作用，而作用机制
尚不明确。近年来研究发现葫芦巴中的一种非蛋白氨
基酸，4-HIL是葫芦巴改善糖脂代谢的主要活性成分
之一［5，6］。考虑到 T2DM在病理本质上是一种慢性炎
症性疾病［18］，那么，4-HIL 的抗炎作用与改善胰岛素
抵抗作用是否存在一定的联系呢?4-HIL 是否是通过
调节两型 TNF-α 的转化来达到改善胰岛素抵抗的作
用呢?本实验探讨了这一问题。
本实验发现:25 mmol /L 葡萄糖加 0. 6 nmol /L 胰
岛素作用 18 h后使 3T3-L1 脂肪细胞胰岛素刺激的葡
萄糖转运明显下降，若预先加入 4-HIL 则可逆转其作
用。胰岛素刺激所产生的葡萄糖转运是衡量胰岛素敏
感性、判断是否存在胰岛素抵抗的重要指标，这说明
4-HIL具有良好的改善胰岛素抵抗的作用。本次实验
还发现:4-HIL干预 24 h后，脂肪细胞分泌至细胞上清
中的 TNF-α 较 M 组明显下降，PCＲ 则发现细胞内
TNF-α mＲNA的表达较 M组亦有明显降低，且呈剂量
依赖性改变;而 PA 组则表现出相反的趋势。这表明
4-HIL可能是通过抑制 TACE 的活性进而减少跨膜型
TNF-α向分泌型 TNF-α 的转化来改善胰岛素抵抗的，
实现其抗炎和改善胰岛素抵抗的双重作用。至于 4-
HIL是通过何种信号途径和机制抑制 TACE 来改善胰
岛素抵抗，尚需进一步的研究。
本实验结果提示:4-HIL 具有良好的改善胰岛素
抵抗的作用，可能是通过调节 TACE /TIMP3 来减少跨
膜型 TNF-α向分泌型 TNF-α的转化，最终实现其抗炎
和改善胰岛素抵抗的双重功效。其具体分子机制将是
日后研究的重点。4-HIL 改善胰岛素抵抗的作用为临
床治疗 T2DM提供了崭新的思路。
参 考 文 献
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(收稿:2012 －12 －23 修回:2013 －06 －
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06)
中国中西医结合学会生殖医学专业委员会(筹委会)成立大会暨
“生殖疾病及辅助生殖技术中西结合研究进展”学习班征文通知
中国中西医结合学会生殖医学专业委员会(筹委会)成立大会暨 2013年度国家级中医药继续教育
项目“生殖疾病及辅助生殖技术中西结合研究进展”学习班定于 2013 年 12 月 6—8 日在浙江省温州
市举行。
会议将邀请国内外的中、西医生殖医学专家进行专题讲座,就生殖医学中西医新技术、新理论和新
进展以及相关热点、难点问题进行探讨,与会代表可获得国家级继续教育Ⅰ类学分 10 分 (No.
2013110302040),现征文如下。
征文内容为中西生殖医学(妇产科、男科及边缘学科)相关研究,要求撰写 500 字以内的论文摘要
(包括研究目的、方法、结果、结论和重要数据)或 1 000 字以内的综述,请于 2013 年 10 月 31 日前发电
子邮件至 zsyy007@163.com,联系人:单青青(浙江省温州中山医院、中国中西医结合学会生殖医学不
孕不育研究所),联系电话:0577 －86726120。希望生殖医学同道积极参加本次会议并踊跃投稿。