全 文 ：doi:10． 3969 / j． issn． 1002 －2619． 2015． 04． 050
赤芍药化学成分及抗肿瘤活性研究进展※
王凤红 王 丽1 侯慧卿2 王亚珍3
(河北省血液中心供血科，河北 石家庄 050071)
【关键词】 赤芍;药理学;抗肿瘤药，植物;芍药甙;综述
【中图分类号】 Ｒ －332;Ｒ282．710．5;Ｒ284．1;Ｒ979．19 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002 －2619(2015)04 －0614 －05
※ 项目来源:2010 年河北省科学技术研究
与发 展 计 划 项 目 (第 一 批)(编 号:
10276105D － 65)
1 河北省人民医院普外三科，河北 石家
庄 050051
2 河北省人民医院人事处，河北 石家庄
050051
3 河北省人民医院体检中心，河北 石家
庄 050051
作者简介:王凤红(1973—)，女，副主任护
师，硕士。从事医疗管理工作。研究方向:
流行病学及医疗统计。
赤芍药为毛茛科植物芍药
Paeonia lactiflora Pall． 或川赤芍
P． veitchii Lynch 的干燥根。多年
生草本，主要分布于四川、云南、
贵州、山西、西藏、甘肃等地。以
其干燥根入药，味苦，微寒，归肝、
脾经。具有清热凉血、散瘀止痛、
敛阴止汗的功效。不同炮制方法
药性有所不同。炒赤芍药性缓
和，可用于瘀滞疼痛;酒赤芍药则
活血散瘀力强。赤芍药很早已有
药用记载，临床用于温毒发斑、吐
血衄血、目赤肿痛、肝郁胁痛、经
闭痛经、癥瘕腹痛、跌仆损伤及痈
肿疮疡等［1］。
已有文献对赤芍药化学成分
的研究主要有两部分:赤芍总苷
(TPG)和赤芍 801(propyl gal-
late)。TPG系赤芍药的主要活性
部位，主要有效成分包括芍药苷
(3． 1% ～ 7． 0%)、芍药内酯苷
(0． 1%)、羟基芍药苷(0． 06%)、
苯甲酰芍药苷(0． 01%)等单萜
苷类化合物［2］。传统的制备方
法为赤芍药饮片用一定浓度的醇
水回流提取即可得到。TPG药理
活性众多，如抗凝血、抗血栓、改
善微循环、对心脑肾缺血性损伤
的保护作用、对肝损伤的保护、抗
抑郁及抗肿瘤等［3］。赤芍 801
是由赤芍药的活性成分没食子酸
经酯化反应合成的没食子酸丙
酯，其分子结构中含有多个酚羟
基，具有较强的抗氧化作用，赤芍
801 的注射剂(通用名注射用棓
丙酯)已在临床上用于预防和治
疗脑梗死、冠心病及血栓性静脉
炎等疾病。研究表明，赤芍 801
除具有强抗氧化作用外，尚有抗
自由基、抗炎、阻断脂氧酶活性、
抗血小板聚集、刺激血小板颗粒
释放及改变血小板膜组成等多种
药理活性［4］。
现代药理学研究表明，赤芍
药有保肝、抗血栓形成、抗血小板
聚集、降血糖、抗动脉粥样硬化及
抗肿瘤等多种药理作用［5］。其
化学成分主要有单萜苷类、三萜
类、鞣质类、芳香酸类及儿茶素类
等。赤芍药化学成分多样，但明
确的活性成分报道较少，抗肿瘤
作用的研究也未见系统报道。现
将近年来赤芍药化学成分及抗肿
瘤活性研究进展综述如下。
1 赤芍药的化学成分
芍药中主要化学成分以单萜
及单萜苷类化合物为主，结构骨
架为具有笼状蒎烷结构或内酯结
构的单萜及单萜苷类。芍药属植
物大都含芍药苷，也是其代表性
成分，根中含量 1． 8% ～ 7． 3%，
主要集中在根皮部分;叶中含量
1% ～ 1． 1%。1963 年 Shibata 等
从芍药中首次分离得到芍药
苷［6］，其高度氧化的笼状蒎烷骨
架及独特的桥头氧 － β －葡萄糖
结构引起了人们极大兴趣，后陆
续从芍药及同属植物中得到多个
芍药苷类化合物，如羟基芍药
苷［7］、4 －乙基 －芍药苷［8 － 9］、芍
药内酯苷［10 － 11］、苯甲酰芍药
苷［12］、没食子酰芍药苷［10，13］、没
食子酰氧化芍药苷［12］，Alessan-
dra B 等［14］报道了异芍药苷、异
苯甲酰芍药苷［12］。芍药新苷与
常见的芍药苷类不同，蒎烷结构
高度氧化变形［15］。此外，还有单
萜及单萜苷类如:京尼平苷［16］，
芍药内酯 A、B、C，lactinolide，6 －
O － β － D － glucopyranosyl －
lactinolide［8］等。
三萜类及甾类报道的种类较
多，甾类如胡萝卜甾醇［10］、β －谷
甾醇［8］;三萜类包括四环三萜
palbinone［10］，木栓烷型三萜木栓
酮、表木栓醇［11］，齐墩果烷型三
萜 11α，12α － epoxy － 3β，23 －
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dihydroxyolean － 28，13β － ol-
ide［17］、hederagenin［10］、齐 墩 果
酸［18］，羽扇豆烷型三萜白桦酯
酸［17］等。
已分离得到的黄酮及其苷类
包括 d －儿茶素［7］、(2Ｒ，3Ｒ)－4 －
methoxyl － distylin［7］、Kaempferol －
3 － O － β － D － glucose［17］，花青素
类如芍药花苷［10］等，酚酸类［10］如
没食子酸、丹皮酚、丹皮酚苷等，Pe-
dunculagin［10］及 Eugeniin均为苯丙
素的多聚体。
此外，从赤芍药中分离得到
的还有环烯醚萜类、鞣质、酸类、
酯类、酮类、挥发油、糖、氨基酸、
蛋白质、脂肪油、树脂、黏液质、生
物碱、色素及微量元素等。
2 抗肿瘤活性
2． 1 抗肿瘤作用 TPG 的抗肿
瘤作用先后已有不少报道。陈志
伟等［19］实验发现 TPG对 S180 肉
瘤小鼠的抑瘤率为 40 %;肿瘤细
胞和核膜出现皱缩、断裂，线粒体
出现肿胀和空泡样改变，显示
TPG对肿瘤细胞有直接杀伤作
用。四甲基偶氮唑盐(MTT)法
测定 TPG 对 S180 及 K562 肿瘤
组织的抑瘤作用，结果显示 TPG
对 K562 作 用 最 好，浓 度 为
50 μg /mL时起作用，抑制率达
45． 9%［20］。潘正刚［21］研究赤芍
药对骨肿瘤作用时发现，赤芍药
对小鼠 S180 移植肿瘤亦具有明
显抑制作用。吴杨峥［2］对芍药
苷、4 －氧 －甲基芍药苷单体进行
了体外抗肿瘤活性筛查，用芍药
苷干预人口腔表皮样癌 KB 细胞
和人肺癌 A549 细胞的增殖，发
现在 1 ～ 100 μmol /L 范围内能有
效抑制 KB 细胞增殖。
2． 2 诱导肿瘤细胞凋亡 细胞
凋亡是一种特殊的细胞死亡方
式，是胞内发生的多步骤的主动
自杀过程。细胞凋亡信号传导的
大致过程是细胞整合各种胞内外
凋亡信号，通过细胞凋亡信号与
其受体形成的复合物经细胞质信
号转导蛋白传递至一组细胞凋亡
的执行者 caspase，再由激活的
caspase 对其特异性底物进行降
解，最终导致细胞凋亡［22］。
TPG促肿瘤细胞凋亡相关基
因研究主要集中在 Bcl － 2 家族、
c － myc 及少数抑癌因子。Bcl －
2 家族是一组与美丽线虫抗凋亡
基因 CED － 9 同源的蛋白，哺乳
动物中 Bcl － 2 家族目前已发现
了十几个成员。Bcl － 2 可与
Bcl － 2 家族的 Bcl － Xl、Bcl － Xs、
Bax、Bcl － 2、Bad 和 Mcl － l 形成
同源或异源的蛋白二聚体，而特
定的蛋白二聚体则可作为在细胞
死亡信号通路上的分子开关，在
细胞凋亡过程中起双重调节作
用［23 － 24］。P16、P21、P27、P53 作
为抑癌基因，是细胞周期重要调
控因子［25］。原癌基因 c － myc 属
慢反应即刻早期应答基因，参与
细胞增殖和凋亡调控［26］。
已有研究表明 TPG 在多剂
量下均明显抑制 HepA 肝癌小鼠
肿瘤的生长，抑制肿瘤细胞 G0 /
G1 期比例，向 S 期细胞转化，凋
亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl －
2 蛋白的表达，明显提高肿瘤细
胞中 Bax 蛋白的表达。表明 TPG
可以通过影响 Bcl － 2 和 Bax 的
表达来促进肿瘤细胞凋亡［27］。
另外，对荷瘤小鼠给予 TPG 后，
测定 Bcl － 2、P16 及 c － myc mＲ-
NA 表达，结果显示实验组与模
型组 Bcl － 2、c － myc 阳性表达差
异显著，提示 TPG 作用机制与
c － myc表达有关，进而调节Bcl －
2，促进 P16 的表达［26］。
王亚珍等［28］在 TPG 抑制人
黑色素瘤 A375 细胞增殖方面做
了系列研究，多个浓度对黑色素
瘤细胞均具有明显的增殖抑制作
用。100 mg /L TPG 作用黑色素
瘤细胞 48 h，增殖细胞核抗原
(PCNA)mＲNA及其蛋白表达水
平较对照组显著下降，而 P21、
P27、P53 的 mＲNA及其蛋白表达
水平较对照组显著上升。TPG联
合卡铂作用于黑色素瘤细胞后，
PCNA和 cyclin D1 mＲNA及蛋白
水平较卡铂单独作用组下降更为
明显;P21 mＲNA 及蛋白水平较
卡铂单独作用组升高更加显著。
因此，TPG 和卡铂联合用药效果
更优，可进一步提高药物对肿瘤
细胞的生长抑制［29］。Cyclin D
也是细胞周期调节因子之一，其
过度表达是多种人类原发性肿瘤
特征。
2． 3 免疫调节效应 机体的免
疫功能与肿瘤的发生、发展存在
密切关系。植物抗肿瘤有效成分
能提高机体免疫监视系统，包括
巨噬细胞 (MΦ)、杀伤性 T 细胞
(CTL)、T 细胞、自然杀伤细胞
(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞
(LAK)、白细胞介素 (IL)和其
他细胞因子的活性来达到杀伤肿
瘤细胞的目的。
CD4 + T 细胞分为 Th1 细胞
和 Th2 细胞。Th1 细胞主要分泌
IL － 2、肿瘤坏死因子 β(TNF －
β)、干扰素 － γ(IFN － γ)，参与
CTL介导的细胞免疫，在抗肿瘤
和抗胞内感染中发挥作用;Th2
细胞主要分泌 IL － 4、IL － 5、IL －
6、IL － 10，可刺激 B细胞增殖，促
进抗体产生，参与体液免疫，在抗
细胞外感染及致敏原引起的免疫
应答中起主要作用。Th1 和 Th2
细胞彼此交叉调节，相互抑制，以
维持机体在生理上的平衡［30］。
机体的抗肿瘤作用是以 Th1 介导
的细胞免疫为主，而大多数肿瘤
患者体内常表现为 Th2 型细胞因
516河北中医 2015 年 4 月第 37 卷第 4 期 Hebei J TCM，April 2015，Vol 37，No． 4
子占优势，发生 Th1 /Th2 漂移。
CD8 T细胞是另一类重要的淋巴
细胞，在抗病毒和抗肿瘤中起
重要作用。CD8 + T 细胞通过
Ca2 + /穿孔素依赖性机制介导细
胞毒作用;CD8 + T细胞活化可刺
激 IFN － γ、淋巴毒素(LT)的产
生，促进 MФ活化，同时使细胞膜
上的 FcＲ(免疫球蛋白 Fc 部分 c
末端的受体)表达增加，从而使
抗体依赖性巨噬细胞的细胞毒作
用增加，发挥抗肿瘤效应。实验
表明，荷瘤组 CD8 + 分子与正常
组比较显著降低，CD4 + /CD8 +增
加，使机体处于免疫紊乱状态。
对 S180 肉瘤小鼠及 S180 移
植骨肿瘤小鼠实施 TPG 干预后，
实验组脾脏均明显增大，提示
TPG抑制荷瘤生长与机体的免疫
功能有关［19］。TPG 对荷瘤鼠免
疫功能调控的实验显示，TPG 使
荷瘤鼠的胸腺指数和脾指数都增
加，能降低 IL － 10 和 TGF － β1分
泌，增加 IL － 12 分泌［31］。TPG
还能提高 FIN － γ 的分泌，维持
Th1 的优势状态，从而发挥抗肿
瘤效应。增强 CDs 分子的表达，
纠正 CD4 + /CDs +比值失衡，恢复
机体正常免疫功能［32］。实验中
Th1 型和 Th2 型细胞免疫反应都
有所增强，提示细胞免疫应答和
体液免疫应答均可能参与了对肿
瘤损伤过程［33］。于晓红等［25］也
观察了 TPG 对荷瘤小鼠免疫功
能的调节及对肿瘤细胞凋亡的调
控作用，得到了类似结果。此外，
TPG能明显促进 P16 上调，抑制
肿瘤的发生。环磷酰胺联用 TPG
能逆转肿瘤抗原和环磷酰胺引起
的 T 淋巴细胞免疫抑制和免疫
紊乱。
2． 4 抑制血管内皮细胞 丁罡
等［10］从肿瘤血管的角度探讨了
赤芍药与肿瘤转移的关系，Walk-
er256 癌脾内移植肝转移大鼠模
型经中药灌胃后，检测血管内皮
细胞生长因子 (VEGF)的变化
和肿瘤微血管密度的变化，结果
表明，大鼠血清 VEGF 浓度在予
中药灌胃后明显升高，肿瘤组织
微血管密度及 VEGF表达均高于
对照组。该结果提示:赤芍药能
增强实验大鼠 VEGF的表达及肿
瘤血管的形成，并可促进肿瘤侵
袭和转移的发生，有别于上述结
论。Deng H 等［34］报道了 TPG
(12． 5、62． 5、312． 5 μg /mL)对血
管内皮细胞增殖呈现明显抑制作
用，且呈剂量依赖性。TPG 作用
黑色素瘤细胞后，VEGF 和促血
管生成素 － 2(Ang － 2)的 mＲNA
及蛋白水平均明显下降，表明
TPG 可通过抑制 VEGF 和Ang －
2 的表达发挥抗肿瘤作用［35］。
2． 5 其他效应 MMP － 2 和
MMP － 9 是 MMPs 家族(为一类
高度保守的锌离子依赖内肽酶家
族)中最主要的酶，在肿瘤的血
管化、肿瘤细胞的侵袭和转移灶
形成过程中起重要作用，在多种
恶性肿瘤中均有高表达，且与临
床分期、病理分级及淋巴结转移
有关。基质金属蛋白酶组织抑制
因子(TIMP － 2)、多耐药基因 1
(MDＲ1)、凋亡抑制因子(Sur-
vivin)、TOP2A (Topoisomerase Ⅱ
alpha，编码 DNA 拓扑异构酶Ⅱ
α)、多 药 耐 药 相 关 蛋 白 1
(MＲP1)等是与多药耐药相关的
因子或蛋白。王亚珍等［36］在研
究 TPG抑制黑色素瘤 A375 细胞
的迁移和侵袭中发现，与对照组
比较，TPG 组细胞 MMP － 2、
MMP －9 mＲNA 和蛋白表达明显
下降，TIMP － 2 mＲNA 和蛋白表
达显著上升。王亚珍等［37］考察
TPG对多药耐药因子影响时发
现，TPG 处理组 MDＲ1、Survivin、
TOP2A、MＲP1 的 mＲNA 及蛋白
表达均显著降低 (P ＜ 0． 01)。
TPG可能通过下调多药耐药因子
MDＲ1、Survivin、TOP2A、MＲP1
mＲNA 及蛋白表达，逆转黑色素
瘤的多药耐药，提高化疗敏感性。
线粒体膜电位反映线粒体的
功能状态，线粒体膜通道开放可
导致线粒体通透性的改变。胞内
Ca2 +升高参与了凋亡早期信号传
导和凋亡的执行阶段，Ca2 +稳态
的破坏可直接引起线粒体释放细
胞色素 C 和一些促细胞凋亡因
子，从而激活 caspases 家族启动
细胞凋亡程序。许惠玉等［38］报
道在 TPG诱导 K562 凋亡的过程
中，不同浓度检测的细胞内 Ca2 +
出现不同程度的升高。推测可能
是细胞内钙稳态失衡，胞浆内
Ca2 +作为第二信使启动多条信号
转导途径，诱导 K562 细胞凋亡。
黄孔威等［39］对赤芍药的抗
肿瘤作用进行了系列研究，赤芍
药水提物、70%乙醇提取物、正丁
醇萃取物 (赤芍药 70%乙醇提
取物减压浓缩，正丁醇萃取，减压
抽干得 6%不定形粉末)显示了
不同程度的抑制肿瘤增殖的活
性，均能提高癌细胞内或癌组织
中 cAMP 的水平，提示赤芍药的
抗癌作用可能与其影响肿瘤细胞
内环磷酸腺苷(cAMP)的含量
有关。
3 小 结
赤芍药或其组方用于痈肿疮
疡的治疗已有几千年的历史，现
已发现赤芍药中含多种成分，其
中 TPG 被公认是赤芍药的活性
部位，其体内、体外抗肿瘤作用明
确，已引起众多学者的关注。
TPG中代表成分为具有蒎烷结构
的芍药苷类，很有可能成为潜在
的抗肿瘤先导化合物。但还存在
很多问题，如抗肿瘤作用机制缺
616 河北中医 2015 年 4 月第 37 卷第 4 期 Hebei J TCM，April 2015，Vol 37，No． 4
乏系统研究，已报道的抗细胞增
殖的活性大多为 TPG 的作用，究
竟是其中的哪些单体活性较强，
或者具有哪些独特作用机制还未
可知。此外，TPG 促肿瘤细胞凋
亡相关基因研究主要集中在 Bcl
－ 2 家族、c － myc、少数抑癌因子
P，其他一些蛋白酶和激酶在细
胞凋亡的调控中也起着重要作
用，还有待于进一步深入研究。
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doi:10． 3969 / j． issn． 1002 －2619． 2015． 04． 051
中医药治疗结肠慢传输型便秘研究进展
曲丁好 陈玉根1
(南京中医药大学 2012 级硕士研究生，江苏 南京 210029)
【关键词】 便秘;结肠疾病，功能性;中药疗法;综述
【中图分类号】 Ｒ256．350．531;Ｒ －5 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002 －2619(2015)04 －0618 －03
1 江苏省中医院肛肠科，江苏 南京
210029
作者简介:曲丁好(1988—)，男，硕士研究
生在读。研究方向:肛肠疾病的治疗及临
床研究。
结肠慢传输型便秘(slow
transit constipation，STC)为功能
性便秘的一种常见类型，以结肠
通过时间延长和结肠动力下降为
主要特征，排除结肠、直肠器质性
病变。STC发病率呈逐年上升趋
势，主要与人们生活、饮食、精神
及滥用泻剂等因素有关［1］，已成
为现代胃肠道常见疾病，病因病
机复杂，临床症状顽固，难以治
愈，且易反复，严重影响患者健康
和生活质量。目前，STC 的西医
对症治疗未取得明显疗效，而中
医药治疗除可以改善患者临床症
状外，不良反应和并发症也少，具
有其独特的优势。兹将近年来中
医药治疗 STC 相关文献综述
如下。
1 病因病机
STC 可归于中医学便秘范
畴，基本病变为大肠传导失常，同
时与肺、脾、肝、肾功能失调关系
密切，多由饮食不节、情志失调、
感受外邪等导致粪便在肠内滞留
过久，秘结不通，排便周期延长，
或周期不长，但粪质干结，排出艰
难，或粪质不硬，虽有便意，但便
而不畅［2］。现代中医学者结合
自己临床经验，对本病病因病机
的认识各有侧重。梁自平等［3］
认为，便秘的病因归于湿邪，湿邪
阻滞胃肠气机，大肠气机受阻，传
导失司。纪贤凯等［4］认为，临床
上长期便秘者均以“虚证”为主，
为气虚、血虚、阳虚、阴虚，久而相
互夹杂、转化，气血亏虚，阴阳两
虚等，加之误用苦寒泻下之品，大
肠传导失司，升降失常。李国栋
认为，血瘀是顽固性便秘病机的
关键，气血亏虚，造成瘀血，加之
患者肠道蠕动减慢，粪便在肠内
长时间积滞，压迫肠壁，瘀阻肠
络，使肠壁血行迟缓，“久病多
瘀”、“久病入络”，治疗中当投以
活血化瘀之品［5］。张燕生认为，
久用苦寒，腹中寒冷，而伤脾胃，
中阳不足，运化失调，大肠失于温
煦推动，犹如严冬之际，河面冰
冻，舟楫难行而成便秘;
櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂櫂
饮食精
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(收稿日期:2015 － 01 － 05)
(本文编辑:董军杰)
816 河北中医 2015 年 4 月第 37 卷第 4 期 Hebei J TCM，April 2015，Vol 37，No． 4