全 文 ：　[基金项目 ] 　陕西省中医药局项目(200709)
　[作者单位 ] 　1.陕西省人民医院皮肤科 ,陕西 西安 710068;2.陕西省人民医院药剂科 ,陕西 西安 710068
　[通讯作者 ] 　张美芳 , E-mail:meifang322@hotmail.com
驱虫斑鸠菊注射液联合 NB-UVB照射对小鼠表皮
c-KIT和 PAR-2蛋白表达的影响
惠海英1 , 张美芳 1 ,吴娜 1 ,李巧茹2 ,孙晓燕 1 ,吴广华 1
[摘　要 ] 　目的　探讨驱虫斑鸠菊注射液联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射临床治疗白癜风有效的可能机制。
方法　40只小鼠随机分为 4组即对照组(C), NB-UVB照射组(UV), 驱虫斑鸠菊注射液组(VW), 驱虫
斑鸠菊注射液 +NB-UVB组(VW+UV)。 C组给予生理盐水腹腔注射 , UV组给予生理盐水腹腔注射
后 NB-UVB照射 , VW组给予驱虫斑鸠菊注射液腹腔注射 , VW+UV组给予驱虫斑鸠菊注射液腹腔注
射后进行 NB-UVB照射 , 各 1次 /d, 14天后取背部皮肤进行组织检查。采用免疫组化检测小鼠表皮中
干细胞因子受体(c-KIT)和蛋白酶激活受体-2(PAR-2)表达量的变化。结果　与 C组相比 , UV, VW,
VW+UV组的 c-KIT和PAR-2阳性细胞数均有增加 ,差异有统计学意义 (P<0.05);而 VW+UV组 c-
KIT和 PAR-2的表达水平最强 , 与 UV、VW组差异有统计学意义(P<0.05)。结论　驱虫斑鸠菊注射
液联合窄谱中波紫外线照射临床治疗白癜风有效的机理可能与表皮 c-kit和 par-2蛋白表达增强有关 ,
从而促进了色素沉着的发生。
[关键词 ] 　驱虫斑鸠菊注射液;窄谱中波紫外线;小鼠;c-KIT;PAR-2
[中图分类号 ] 　R758.4+1　　　　[文献标识码 ] 　A　　　[文章编号 ] 　1001-7089(2010)09-0814-04
EffectsofVernoniaanthelminticaWildCombinedNB-UVBIrradiationontheExpressionofc-KITandPAR-2
ProteininMiceEpidermis
HUIHai-ying1 , ZHANGMei-fang1 , WUNa1 , LIQiao-ru2 , SUNXiao-yan1 , WUGuang-hua1
(1.DepartmentofDermatology, ShaanxiProvincialPeople′sHospital, Xi′an710068, China;2.PharmaceuticalPrepara-
tionSection, ShaanxiProvincialPeople′sHospital, Xi′an710068, China)
[ Correspondingauthor] 　ZHANGMei-fang, E-mail:meifang322@hotmail.com
[ Abstract] 　Objective　Toexplorethepossiblemechanismofextractsofvernoniaanthelminticawilld(vw)combinedNB-
UVBradiationinthetreatmentofvitiligo.Methods　FortyBALB/Cmousewererandomizedintofour
groupscomprisingcontrolgroup(C), ultravioletexposedgroup(UV), vernoniaanthelminticawildinjection
group(VW)andvernoniaanthelminticawildinjectionandultravioletexposedgroup(VW+UV).Mouseof
normalcontrolgroupwereinjectedwithnormalsaline;mouseofUVgroupwereirradiatedwithNB-UVBra-
diation;VWgroupwereinjectedwithvernoniaanthelminticawildinjectionandVW+UVgroupweretreated
withvernoniaanthelminticawildinjectionandultravioletexposed.AdoseofVWwere5mganddoseofNB
were1J/cm2 weregiveneverydayfor2weeks.AfterNB-UVBradiation, theskinspecimenswereobtained.
Immunohistochemistrymethodwasusedtodetectc-KITandPAR-2 proteinexpressioninthesespecimens.
Results　ComparedwiththeCgroup, therewasasignificantincreaseinthepositiveratesofc-kitandPAR-
2 expressioninUV、VWandVW+UVgroup(P<0.05), meanwhilec-kitandPAR-2expressionlevelsin
theVW+UVgroupweresignificantlyhigherthanthoseinUVandVWgroup(P<0.05).C-kit和 PAR-2
expressionlevelsintheVWandVW+UVgroupshadnosignificantdiference(P>0.05).Conclusion　
OurresultssuggestthattheeficacyofVernoniaanthelminticawilldcombinedNB-UVBirradiationinthe
treatmentofvitiligomayberelatedtoitsabilitytoenhancec-kitandPAR-2 expressionlevels, accordingly
promotingtheproductionofpigment.
[ Keywords] 　VernoniaanthelminticaWild;NB-UVB;Mice;c-KIT;PAR-2
　　人类白癜风是一种常见的顽固性皮肤病 。该病病 因学尚不清楚 ,其发病机制至少涉及 4种学说 ,即自身
免疫 、神经体液因素 、自身细胞毒和接触外源性物质
等。对该病的发病机理至今尚未形成明确的认识 。近
年来学者们普遍认为自身免疫学说是白癜风的主要发
生机制 。驱虫斑鸠菊注射液 (vernoniaanthelmintica
wild)是利用科学的方法从新疆特有的菊科植物驱虫
斑鸠菊的种子提炼而成的 ,具有清热 、消炎 、活血化瘀 、
杀虫祛斑的作用 , 维吾尔族民间常用此治疗白癜
风[ 1-2] ,但其作用机制尚不完全清楚。本科采用驱虫斑
鸠菊注射液联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗
白癜风取得了较好的治疗效果 ,且无明显不良反应。
本试验采用免疫组化的方法 ,观察驱虫斑鸠菊注射液
联合中波紫外线照射对小鼠表皮干细胞因子受体(c-
KIT)和蛋白酶激活受体 -2(PAR-2)蛋白表达的影响 ,
从而探讨其临床治疗白癜风有效的可能机理 。
1　实验材料与方法
1.1　实验药物 、动物　药品受试药:驱虫斑鸠菊注射
液每毫升相当于 0.259生药 ,有效成分黄酮类物质的
含量为 3mg/mL,由新疆自治区人民医院临床药学研
究所提供 。清洁级 BALB/C小鼠 40只 ,雌性 (♀),质
量(20±2)g, 6 ～ 8周龄 ,购自西安交通大学医学院实
验动物中心。
1.2　主要试剂和仪器　1∶100兔抗小鼠 c-KIT多克隆
抗体和 1∶100兔抗小鼠 PAR-2多克隆抗体(北京博奥
森生物技术有限公司), SP试剂盒(北京博奥森生物
技术有限公司)。光学显微镜 BX-PMDO(日本奥林巴
斯公司)及 PAS-9000病理图像分析系统。 SS-03B型
光疗仪(上海 sigma公司)。
1.3　方法
1.3.1　分组　小鼠于实验前适应环境 1周 ,自由进
食 、饮水。一周后将所有小鼠背部皮肤剃毛 ,暴露面积
约 3cm×2cm。随机分为 4组即对照组(C), NB-UVB
照射组(UV),驱虫斑鸠菊注射液组(VW),驱虫斑鸠
菊 +NB-UVB组(VW+UV),每组 10只小鼠。
1.3.2　动物给药 　C组及 UV组给予生理盐水
0.5mL/次 , 1次 /d腹腔注射 , VW组及 VW+UV组给
予驱虫斑鸠菊注射液腹腔注射 , 0.5mL/次 , 1次 /d,共
2周 。
1.3.3　NB-UVB照射　小鼠腹腔注 1h后给予紫外线
照射。紫外线灯管距小鼠约 25cm, NB-UVB波长
311nm。 1次 /d,每次照射剂量为 1.0J/cm2 ,共 2周。
UVB总照射剂量累计为 14J/cm2。
1.3.4　免疫组化　照射后 24h内取小鼠背部皮肤 ,固
定。 c-KIT和 PAR-2按 SP试剂盒规定步骤操作。皮
肤组织常规脱蜡至水 , 3%H2O2孵育。在柠檬酸钠缓
冲液 (PH6.0)中进行微波抗原修复 , 10%正常山羊血
清封闭。滴加一抗 ,稀释比例 1∶100, 37℃孵育 ,滴加
生物素标记山羊抗兔 IgG工作液 , 37℃孵育;滴加辣根
酶标记链霉卵白素工作液 , 37℃孵育;DAB显色 ,苏木
素复染 ,梯度乙醇脱水 、透明 、封片 。 PBS代替一抗作
为阴性对照。
1.3.5　结果判定　c-KIT和 PAR-2以表皮层细胞膜
和 /或胞浆出现棕黄色颗粒为阳性 ,按阳性染色范围占
表皮全层的百分比评估 ,在 400倍视野下 ,每张组织切
片随机选取 10个视野观察评定 ,采用 PAS-9000病理
图像分析系统 ,计算阳性表皮占表皮全层的百分比 。
1.4　统计学处理　以 SPSS14.0统计软件分析 ,计量
资料用 x±s进行描述 ,多组间比较采用多个样本均数
比较的方差分析法。对各组间总的比较差异有统计学
意义者进一步用 q检验法做两两比较 。以 P<0.05
为差异有统计学意义 。
2　结果
2.1　c-KIT免疫组织化学结果　见表 1、图 1。 4组小
鼠表皮 c-KIT表达水平差异有统计学意义(F=3.77,
P<0.05)。UV、VW及 VW+UV组小鼠表皮 c-KIT表
达均呈阳性 ,其表达水平高于 C组(q=3.82 , 5.28,
6.31;P均 <0.05)。其中以 VW+UV组 c-KIT阳性
染色范围最广 ,强度最强 。UV组 c-KIT表达水平略低
于 VW组 ,但二者比较 ,差异无统计学意义(q=2.05,
P>0.05)。
2.2　PAR-2免疫组织化结果　见表 1、图 2。4组小鼠
表皮 PAR-2表达水平差异有统计学意义(F=4.21, P
<0.05)。与 C组相比 , UV、VW及 VW+UV组 ,小鼠
表皮 PAR-2表达水平均有不同程度的增加(q=3.57,
5.03, 7.29;P<0.05, P<0.05, P<0.01)。VW+UV
组 PAR-2表达强度明显高于其余 3组(P<0.05)。
UV组 c-KIT表达水平高于 VW组 (q=3.31, P<
0.05)。
2.3　相关性分析　VW组及 VW+UV组的 c-KIT及
PAR-2表达水平不相关(r=0.78, 1.45;P均 >0.05)。
表 1　各实验组皮肤中 c-KIT及 PAR-2蛋白表达水平比较
(x±s, n=10)
Tab.1　c-KITandPAR-2expressioninfourgroups(x±s, n=10)
　Group c-KIT　 PAR-2　
C 37.36±7.26 17.60±3.02
UV 69.00±9.53■ 42.35±5.58■
VW 72.36±5.05■ 24.02±3.27■*
VW+UV 102.36±8.01■△★ 70.29±4.46#△★
F 3.77 4.25
P <0.05 <0.05
　Note:comparisonwithCgroup, ■P<0.05, #P<0.01;comparisonwith
UVgroup, *P<0.05, △P<0.05;comparisonwithVWgroup, ★P<0.05.
·815·中国皮肤性病学杂志 2010年 9月第 24卷第 9期　　ChinJDermVenereol, Sep.2010, Vol.24, No.9
weakexpressionofc-kitinCgroup; up-regulatedexpressionofc-kitinUVgroup; up-regulatedexpressionofc-kitinVWgroup; strongexpres-
sionofc-kitinVW+UVgroup.
图 1　c-KIT在正常皮肤 、NB-UVB照射组 、驱虫斑鸠菊注射液组 、驱虫斑鸠菊 +NB-UVB组中的表达
Fig.1　Expressionofc-KITinCgroup, UVgroup, VWgroup, VW+UVgroup
weakexpressionofPAR-2inCgroup; up-regulatedexpressionofPAR-2inUVgroup; up-regulatedexpressionofPAR-2inVWgroup; strong
expressionofPAR-2inVW+UVgroup.
图 2　PAR-2在正常皮肤 、NB-UVB照射组 、驱虫斑鸠菊注射液组 、驱虫斑鸠菊 +NB-UVB组中的表达
Fig.2　PAR-2 expressioninCgroup, UVgroup, VWgroup, VW+UVgroup
·816· 中国皮肤性病学杂志 2010年 9月第 24卷第 9期　　ChinJDermVenereol, Sep.2010, Vol.24, No.9
3　讨论
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病 ,尚无特别
满意的治疗方法。中医学认为白癜风病机有三:其一 ,
风湿之邪搏于肌肤 ,气血失畅 ,血不荣肤;其二 ,情志抑
郁 ,肝失调畅 ,气血失和 ,肌肤失养;其三 ,久病伤损 ,致
肝肾亏虚 。驱虫斑鸠菊是维吾尔医最常用的增加色素
药之一 ,专用于白癜风的治疗。根据维吾尔医药理论
性味三级干热 ,具有生干生热 、清除异常黏液质 、促进
色素沉着 、恢复皮肤颜色 、燥湿消肿 、散寒止痛 、驱虫等
功效 ,主治湿寒性或黏液质性疾病 [ 1-3] , 现代药理学研
究表明 ,驱虫斑鸠菊治疗白癜风的作用机制可能是多
方面的 , 可通过多途径 、多靶点发挥作用 。邓瑞春
等[ 4]测定驱虫斑鸠菊注射液对小鼠脾 T淋巴细胞亚
类表达的影响 。结果 ,驱虫斑鸠菊注射液使 CD4+T细
胞均明显增多 ,对 CD3+T淋巴细胞亦有明显促进增殖
作用 ,而对 CD19B细胞亚型表达则有明显的抑制作
用。提示驱虫斑鸠菊注射液提高细胞免疫功能 ,而对
体液免疫则有抑制作用。邓瑞春等 [ 5]将酪氨酸酶 、驱
虫斑鸠菊注射液以及左旋多巴溶液(底物)混合 ,室温
下测定驱虫斑鸠菊对酪氨酸酶活性的影响。结果 ,驱
虫斑鸠菊体外可以提高酪氨酸酶活性 ,且随浓度增高
激活作用逐渐增强 。曹丽蒙等 [ 6]用驱虫斑鸠菊不同
提取物组分 ,按 3个剂量给予小鼠腹腔注射 7d,取血
测定铜 、锌含量 。结果 ,使正常小鼠血清中铜 、锌含量
不同程度的提高。综上所述 ,目前对驱虫斑鸠菊的研
究主要定位于免疫调节作用及激活酪氨酸酶等方面。
而对于促进黑素细胞移行 、黑素转运有关方面未见
报道 。
窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射是近年来治疗白
癜风的一种新方法 ,其作用机制还不清楚 ,有学者认为
它可刺激黑素细胞的增殖和移行 ,当黑素细胞吸收
NB-UVB能量后 ,还可刺激酪氨酸酶的活性 ,加速酪氨
酸的氧化和聚合 ,使黑色素合成增加。同时可以促进
角质形成细胞释放促黑素细胞增殖分化的因子如内皮
素-1、成纤维细胞生长因子等 [ 7]而达到治疗目的。
c-KIT和 PAR-2是引起皮肤色素沉着的两个重要
蛋白 。在皮肤表皮层 ,干细胞因子表达于角质形成细
胞 ,其受体 KIT表达于黑素细胞 ,是由原癌基因 c-KIT
编码的一种跨膜酪氨酸激酶受体 ,属免疫球蛋白超家
族。 SCF/KIT途径在维持黑素细胞的存活 、诱导迁移 、
促进增殖与分化中起了极为关键的作用 [ 8] 。当紫外
线照射表皮后 ,角质形成细胞产生 SCF, c-KIT受体随
即被激活 ,两者结合后 c-KIT受体催化自身发生磷酸
化 ,促进 c-KIT二聚体形成并磷酸化胞浆内信号分
子[ 9-10] ,依次激活酪氨酸激酶及酪氨酸酶 ,转化酪氨酸
为黑素 , KIT受体与 SCF共同对黑素细胞的发生发展
起重要作用[ 11] 。 Hachiya等 [ 12] 检测了培养的正常人
角质形成细胞 、黑素细胞 ,人表皮和 Brownish豚鼠皮
肤暴露于 UVB前后 SCF和 c-KIT的基因水平和蛋白
水平 ,结果经 UVB照射后 ,培养的角质形成细胞和黑
素细胞的 SCF和 c-KIT的基因水平和蛋白水平均显著
增加;经 UVB照射的人表皮 ,其 SCF的转录水平和蛋
白表达水平均显著高于非照射部位 。这些实验结果都
说明了 SCF/KIT途径在紫外线引起的色素沉着中起
着一定作用。 PAR-2属于 G蛋白偶联受体家族成员 ,
PAR-2激活后在表皮的黑素转运 、紫外线照射后皮肤
色素加深 、炎症及炎症后皮肤色素沉着中发挥重要调
节作用 。Virador等 [ 13]证实紫外线照射可诱导 PAR-2
的高表达 ,导致黑素细胞内黑素小体蓄积 ,增强角质形
成细胞对黑素小体的吞噬 ,促进和加速黑素转运 ,最后
导致皮肤的色素沉着。 Scot等 [ 14]采用不同剂量紫外
线照射不同类型的皮肤 ,结果经过免疫组化染色发现
未照射皮肤中 PAR-2只在表皮下 1/3处表达 ,而照射
后的皮肤 ,在表皮上 2/3或全表皮都有表达 。紫外线
激活 PAR-2吞噬作用与蛋白激酶分泌物有关 ,激活
PAR-2可增加丝氨酸蛋白激酶分泌 ,反过来可促使本
身激活。
本实验采用免疫组化的方法 ,发现驱虫斑鸠菊注
射液联合中波紫外线照射能够增强小鼠表皮 c-KIT及
PAR-2的表达 ,且驱虫斑鸠菊和中波紫外线照射有协
同作用 ,从而可以初步推断临床上使用驱虫斑鸠菊注
射液并结合窄谱中波紫外线照射治疗白癜风效果显
著 ,其作用机制可能与表皮 c-kit和 par-2蛋白表达增
强有关 ,从而促进了色素沉着的发生 ,同时在诱导白癜
风皮损色素沉着方面 , c-KIT和 PAR-2可能是通过不
同的信号转导途径发挥作用 ,其作用机理有待于进一
步研究 ,为临床治疗白癜风提供更多的实验依据。
[ 参　考　文　献 ]
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毒治疗的监控指标 [ 6] ,其与疾病进程相关的原因很可
能是 HIV感染晚期导致体内 CD4+T细胞减少 ,大量
细菌和病毒入侵引起全身免疫激活 , 并且 CD4+ /
CD25+调节性 T细胞的损伤累积引起机体清除活化 T
细胞和 APC的障碍 ,从而无法调控 CD8+ /CD38+T细
胞的升高 [ 7] 。
CD95是分子量为 45kD的单跨膜区糖基化受体
蛋白(Fasrecptor),广泛分布于多种组织细胞 , 但主
要表达于免疫细胞如活化的 T细胞 、B细胞和单核巨
噬细胞等 ,通过与 CD95配体(CD95L)结合诱导细胞
凋亡 。 AlfonzoM[ 8]等观察到在未治疗的 HIV感染患
者 CD4高计数组和低计数组的 CD8+T细胞亚群上
都存在高表达的 CD95 /Fas和低表达的 CD127。本
文结果也显示在 HIVⅡ期和 Ⅲ期 CD8+/CD95+T细
胞均高于健康对照组 ,可能和 CD95对血液中 CD8+
T细胞正常的增殖和凋亡功能的影响有关[ 8] , HIV
病毒诱导 CD8+T细胞 CD95L的表达从而抑制 T细
胞活化很可能是 HIV病毒逃避免疫监视的一种机
制 [ 9] 。 HLA-DR是 MHCⅡ类分子的主要抗原之一 ,
在免疫应答中的主要作用是与 T细胞表面的 CD4分
子和 /或抗原结合 ,促进抗原传递 , HLA-DR表达是 T
细胞活化的标志 ,本文中 CD8+ /HLA-DR+T随着病
程进展而增高(P<0.01),并和 HIV-RNA存在线性
正相关 (r=0.455, P<0.01),这说明 CD8+ /HLA-
DR+T细胞指标可用于观察 HIV感染的疾病进
展 [ 10] 。因 此 , 通过 检测 CD8+ /CD38+T细胞 和
CD8+ /HLA-DR+T细胞指标可很好地反映患者免疫
细胞激活状态 ,能预示疾病的进展 , 有助于病情的
判断 。
[ 参　考　文　献 ]
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·820· 中国皮肤性病学杂志 2010年 9月第 24卷第 9期　　ChinJDermVenereol, Sep.2010, Vol.24, No.9