全 文 ：中国药房 2013年第24卷第47期 China Pharmacy 2013 Vol. 24 No. 47
Δ基金项目：国家自然科学基金资助项目（No.31070314）；湖北省
自然科学基金资助项目（No.2010CDB10703）；三峡大学博士启动基金
资助项目（No.KJ2009 B077）
＊硕士研究生。研究方向：中药药理学。E-mail：huoyuanxiu@
sina.com
#通信作者：副教授，硕士研究生导师，博士。研究方向：中药药
理学。电话：0717-6397466。E-mail：tingting0301@126.com
抗结核药常可能引起包括肝损伤（IRH）在内的副反应，进
而引发肝功能紊乱，并最终导致死亡。经多项调查发现，异烟
肼（RFP）是引起肝功能紊乱的主要诱因[1-3]。美国公共卫生署
的一项研究亦表明，应用RFP治疗可引起1％的肝炎和0.06％
的死亡率[4]，但由于其治疗结核病的效果较好，因此仍是治疗
该病的主要药物[5]。为了成功治疗结核病和防止单一用药引起的
耐药性，REP通常与利福平（INH）等联用，但IRH的发生几率也随
·中药研究·
竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用Δ
霍元秀＊，张长城，王玮琦，毛 帅，袁 丁，刘朝奇，王 婷 #（三峡大学医学院，湖北宜昌 443002）
中图分类号 R285；R575 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2013）47-4417-05
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2013.47.01
摘 要 目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75 mg/kg）、利福平（100
mg/kg）7 d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bablc小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟
宾（50 mg/kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50 mg/kg）组，复制模型的同时灌胃给予相应药物，每天1次，连续7 d。测定小鼠
肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶
（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及mRNA的表达情况，并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照
组比较，模型组小鼠肝脏指数显著升高，肝组织ALT、AST活性显著增强，SOD、GSH-PX活性显著减弱，MDA含量显著增加，
GSH-PX和SOD2 mRNA表达显著减弱（P＜0.01或P＜0.05）。与模型组比较，竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低，
肝组织ALT、AST活性显著减弱，SOD2、GSH-PX活性显著增强，MDA含量显著减少，GSH-PX和SOD2 mRNA表达显著增强（P＜
0.01或P＜0.05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常，肝小叶结构清楚，肝细胞索排列整齐，肝细胞轻微水肿，核结构清晰，肝窦正常；
模型组小鼠肝脏明显肿大，质脆，边缘钝而厚，表面呈黄褐色颗粒状，肝细胞弥漫性水肿，胞浆疏松化，胞质色淡，肝细胞点状坏死，
散在有炎性细胞浸润；竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福
平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用，其机制可能与其抗脂质过氧化有关。
关键词 竹节参总皂苷；异烟肼；利福平；肝损伤；脂质过氧化
Protective Effects of Total Saponins of Panax japonicus on Mice Liver Injury Induced by Isoniazid and Rifam-
picin
HUO Yuan-xiu，ZHANG Chang-cheng，WANG Wei-qi，MAO Shuai，YUAN Ding，LIU Chao-qi，WANG Ting
（Medical College of China Three Gorges University，Hubei Yichang 443002，China）
ABSTRACT OBJECTIVE：To study the protective effects of total saponins of Panax japonicus on mice liver injury induced by
isoniazid and rifampicin. METHODS：Mice liver injury model was induced by intragastric administration of isoniazid（INH 75 mg/
kg）and rifampicin（RFP 100 mg/kg）. 40 male Bablc mice were randomly divided into normal control group（constant volume of
normal saline），model group（constant volume of normal saline），silymarin group（50 mg/kg），total saponins of P. japonicus
low-dose and high-dose groups（100，50 mg/kg）. Model mice were given relevant medicines intragastrically once a day for consecu-
tive 7 days. Then liver index，the activities of ALT and AST in serum，MDA content，the activities and mRNA expressions of SOD
and GSH-PX in liver homogenate were investigated. General information and liver histopathology were observed. RESULTS：Com-
pared with normal control group，liver index of mice，the activities of ALT and AST in liver tissue，the content of MDA in model
group increased significantly，while the activities and mRNA expression of SOD2 and GSH-PX decreased significantly（P＜0.05 or
P＜0.01）. Compared with model group，liver index of mice，the activities of ALT and AST in liver tissue，the content of MDA in
P. japonicus low-dose and high-dose groups decreased significantly，while the activities and mRNA expression of SOD and GSH-PX
increased significantly（P＜0.05 or P＜0.01）. Normal appearance of liver，clear structure of hepatic lobules，ordered hepatic cords，
mild edema of hepatic cell，clear nuclear structure and normal sinus hepaticus were observed in normal control group. Obvious
swelling of liver，crispy，blunt and thick liver edge，yellowish-brown granular appearance，diffuse edema of liver cell，loose endo-
chylema，kytoplasm light in color，hepatocyte spotty necrosis and scatterredinflammatory cell infiltration were observed in model
group. Liver and hepatic histopathology of mice were improved significantly in total saponins of P. japonicus high-dose and
low-dose groups CONCLUSIONS：The protective effects of total saponins of P. japonicus on mice liver injury induced by isoniazid
and rifampicin may be associated with inhibiting lipid peroxidation.
KEY WORDS Total saponins of Panax japonicus；Isoniazid；Rifampicin；Liver injury；Lipid peroxidation
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China Pharmacy 2013 Vol. 24 No. 47 中国药房 2013年第24卷第47期
之增加[6]。由于临床上尚无有效的防治方法，因此如何防治由
抗结核药引起的 IRH是目前亟待解决的问题。越来越多的研
究表明，中药和中药复方制剂由于多靶点、多种作用机制，在
治疗由抗结核药引起的 IRH方面具有独特的优势。Chen X等[7]
研究显示，熊去氧胆酸可通过抗氧化和抗凋亡对 IRH模型小
鼠起到保护作用；樊文研等[8]研究发现，三七总皂苷能显著降低
IRH引起的肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸
氨基转移酶（AST）水平。竹节参总皂苷是从五加科植物竹节
参的干燥根茎中提取的主要有效活性成分，主要成分有竹节
参总皂苷 IV、IVa、V、Pis-2、人参皂苷Re，多以齐墩果烷型五环
三萜为主，还含有少量的达玛烷型四环三萜的原人参二醇型
和原人参三醇型皂苷。现代药理学研究显示，竹节参总皂苷
对消化系统、心脑血管系统等均具有较好的作用[9]。本课题组
前期研究发现，竹节参总皂苷对急性酒精性肝损伤小鼠具有
保护作用[10]，但是对于 IRH是否具有防治作用尚不清楚，因此
本研究将探讨竹节参总皂苷对 IRH模型小鼠的保护作用并阐
述其可能的作用机制。
1 材料
1.1 仪器
CT15RT型高速冷冻离心机（上海天美生化仪器设备工程
有限公司）；ULTRACUT R型超薄切片机（奥地利莱卡公司）；
CS-V1型摊片烤片机（孝感市宏业医用仪器有限公司）；
TP1020型脱水机（德国Leica公司）；TE2000型倒置荧光显微
镜（日本Nikon公司）；INPINIFETMF 200型全波长酶标仪（芬
兰Tecan公司）；9902型PCR扩增仪（新加坡Applied Biosystems
公司）；Gene Genius凝胶分析系统（英国Syngne公司）。
1.2 药材
竹节参采自湖北恩施州中药材生产质量管理规范基地，
由三峡大学三级药理实验室鉴定为真品。
1.3 药品与试剂
RFP（宜昌人福药业有限责任公司，批号：3120105，规格：
100 mg/片）；INH（沈阳红旗制药有限公司，批号：1111011，规
格：150 mg/片）；水飞蓟宾胶囊（天士力制药集团股份有限公
司，批号：120714）；ALT、AST、谷胱甘肽过氧化物酶
（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、BCA法
测定超微量蛋白含量试剂盒（南京建成生物工程研究所）；
Trizol，DEPC（生工生物工程上海有限公司）；逆转录试剂盒
（PrimeScript RT reagent DRR047A，大连宝生物工程技术有限
公司公司）；Dream Taq Green PCR Master Mix（美国Thermo公
司）。
1.4 动物
SPF级Bablc小鼠40只，♂，体质量（20±2）g，由武汉疾病
预防控制中心提供 [实验动物使用合格证号：SCXK（鄂）
2008-0005]。实验动物饲养于三峡大学实验动物中心，12 h光
照和黑夜循环，温度（22±2）℃，湿度50％～60％，标准饲料，
自由饮水。
2 方法
2.1 竹节参总皂苷的制备
竹节参粗粉以 10倍量的 60％乙醇浸泡 2 h后加热回流提
取 3次，每次回流 3 h，以正丁醇萃取 3次，以 85％乙醇充分溶
解后，边搅拌边缓慢加入4～5倍量丙酮沉淀，干燥后得竹节参
总皂苷[11]。竹节参总皂苷溶于无菌注射用水，贮藏，备用。
2.2 复制模型与分组、给药
实验分为五组，即正常对照（等容生理盐水）组、模型（等
容生理盐水）组、水飞蓟宾（50 mg/kg）组与竹节参总皂苷高、低
剂量（100、50 mg/kg）组。ig给药，每天 1次，连续 7 d。ig给药
的同时，除正常对照组外，其余各组均 ig INH（75 mg/kg）与
RFP（100 mg/kg），每天 1次，连续 7 d，以复制小鼠肝损伤模
型。所有小鼠末次给药后禁食不禁水16 h，称定体质量，摘眼
球取血，剖腹取肝。
2.3 肝脏指数的测定
称取小鼠体质量和肝质量，计算肝脏指数[肝脏质量（mg）/
小鼠体质量（g）]。
2.4 血清生化指标的测定
各组小鼠取血后静置30 min，以离心半径为8 cm、3 500 r/
min离心 10 min，常规分离血清，按试剂盒说明用赖氏法测定
血清ALT、AST活性。
2.5 肝组织病理形态学的检查
各组小鼠均取相同部位肝组织，置于4％中性多聚甲醛溶
液固定，常规脱水，石蜡包埋，切片，HE染色后于光镜下观察
肝脏的形态变化。
2.6 肝组织中GSH-PX、SOD活性和MDA含量的测定
准确称取动物组织质量，按质量（g）∶体积（ml）＝1 ∶ 9的比
例加入9倍体积的0.9％生理盐水，冰水浴条件下机械匀浆，制
备成 10％的匀浆液，以离心半径为 8 cm、3 000 r/min离心 10
min，取上清液。严格按试剂盒说明测定肝匀浆中GSH-PX、
SOD活力和MDA含量。
2.7 肝组织中GSH-PX和SOD mRNA表达的变化
取50 mg的肝组织，加入1 ml的Trizol液，进行匀浆，室温
下静置 5 min，4℃下以离心半径为 8 cm、12 000 r/min离心 10
min，将上清转移至 1.5 ml离心管中，加入 200 μl的氯仿，振荡
混匀，室温静置5 min，4℃下以离心半径为8 cm、12 000 r/min
离心15 min，将上清转移至新的离心管中，加入与上清液等体
积的异丙醇，室温下静置 10 min，4 ℃下以离心半径为 8 cm、
12 000 r/min离心10 min，向沉淀中加入1 ml 75％的乙醇，清洗
沉淀，4℃下以离心半径为8 cm、12 000 r/min离心5 min，弃上
清液保留沉淀，干燥，溶于适量的DEPC水中，即为总RNA；然
后将提取的RNA反转录为cDNA：取0.5 μg RNA，依次加入5×g
DNA Eraser Buffer 2 μl，5×g DNA Eraser 1 μl，补充RNase Free
dH2O，使总体积达 10 μl，将混合液置 42℃孵育 2 min，置于冰
上，在反应管中依次加入 5×PrimeScript® Buffer 2（for Real Ti-
me）4 μl，PrimeScript® RT Enzyme Mix I 1μl，RT Primer Mix 1 μl，
RNase Free dH2O 4 μl，反应体系为20 μl。将反应管37℃孵育
15 min，85℃孵育5 s；然后进行扩增，上、下游序列分别为：GSH-PX：
5′-GCAATCAGTTCGGACACCAG-3′，5′-CACCATTCACTT-
CGCACTTCTC-3′；SOD1：5′-TGCAGGGAACCATCCACTC-
G-3′，5′-CCCATGCTGG-CCTTCAGTTAATC-3′；SOD2：5′-
ACAGCCTCCCAGACCTGCCTTAC，5′-CCTCGTTGAGATT-
GT-3′；β-actin：5′-CGTGCGTGACATCAAAGAGAA-3′，5′-TG-
GATGCCACAGGATTCCAT-3′；25 µl体系：Dream Taq Green
PCR Master Mix（2×）12.5 μl，cDNA模板0.5 μl，上、下游引物各
0.5 μl，去离子水11 μl。反应条件如下：95℃，5 min；95℃，30 s
（×30）；57℃，35 s（×30）；72℃，30 s（×30）；72℃，5 min。最后
2％琼脂糖凝胶电泳，凝胶成像系统进行成像和灰度分析。
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中国药房 2013年第24卷第47期 China Pharmacy 2013 Vol. 24 No. 47
2.8 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件分析，计量资料用x±s表示，多组
样本间比较用单因素方差分析（one-way ANOVA）法，两两比
较用LSD法。P＜0.05为差异有统计学意义。
3 结果
3.1 一般情况变化
正常对照组小鼠皮毛光泽尚好，肝脏外观正常，颜色鲜
亮，质地软而富有弹性。模型组小鼠皮毛无光泽，鼠脚掌及尾
部呈桔黄色，大、小便可见桔红染，肝脏明显肿大，质脆，边缘
钝而厚，表面呈黄褐色颗粒状。与模型组比较，竹节参总皂苷
高、低剂量组小鼠状况明显改善。小鼠肝脏大体观察见图1。
3.2 竹节参对小鼠肝脏病理形态学变化的影响
正常对照组小鼠肝小叶结构清楚，肝细胞索排列整齐，肝
细胞轻微水肿，核结构清晰，肝窦正常。模型组小鼠肝细胞弥
漫性水肿，胞浆疏松化，胞质色淡，肝细胞点状坏死，散在有炎
性细胞浸润。与模型组比较，竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠
肝脏状况明显改善。按病理变化程度进行计分：0分，轻微改
变；1分，轻中度改变；2分，中度改变；3分，中重度改变；4分，重度
改变。肝组织病理形态学变化计分见表1；肝组织病理化见图2。
表1 肝组织病理形态学计分（n＝8）
Tab 1 Pathological change score of liver tissue（n＝8）
组别
正常对照组
模型组
水飞蓟宾组
竹节参总皂苷
低剂量组
竹节参总皂苷
高剂量组
细胞水肿
0分
2
0
0
0
0
1分
3
0
1
1
2
2分
2
0
4
2
3
3分
1
2
3
3
2
4分
0
6
0
2
1
脂肪变性
0分
8
0
0
0
0
1分
0
0
0
0
1
2分
0
1
3
2
2
3分
0
3
3
4
3
4分
0
4
2
2
2
细胞坏死
0分
8
0
0
0
0
1分
0
0
1
0
2
2分
0
1
4
4
3
3分
0
4
2
3
2
4分
0
3
1
1
1
3.3 竹节参总皂苷对模型小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活
性的影响
与正常对照组比较，模型组小鼠肝脏指数显著升高，ALT、
AST活性显著增强（P＜0.05）；与模型组比较，竹节参总皂苷
高、低剂量组小鼠肝指数显著降低（P＜0.01），ALT、AST活性
显著减弱（P＜0.05）。竹节参总皂苷对模型小鼠肝脏指数、血
清ALT和AST活性的影响见表2。
表 2 竹节参总皂苷对模型小鼠肝脏指数、血清ALT、AST活
性的影响（x±s，n＝8）
Tab 2 Effects of total saponins of P. japonicus on liver index
and activities of ALT and AST in liver injury mice（x±s，n＝
8）
组别
正常对照组
模型组
水飞蓟宾组
竹节参总皂苷低剂量组
竹节参总皂苷高剂量组
肝脏指数，mg/g
47.93±1.15
83.04±5.55＊＊
75.33±2.03##
76.08±2.01##
66.30±4.85##
ALT，U/L
23.33±2.89
64.75±10.50＊＊
42±16.17#
43.33±2.31#
40.67±14.19##
AST，U/L
55±7.07
100.5±6.36＊
46.67±16.17#
67.67±22.50
101.5±4.95
与正常对照组比较：＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；与模型组比较：#P＜
0.05，##P＜0.01
vs.normal control group：＊ P＜0.05，＊ ＊ P＜0.01；vs.model group：
#P＜0.05，##P＜0.01
3.4 竹节参总皂苷对模型小鼠肝匀浆GSH-PX、SOD活性和
MDA含量的影响
与正常对照组比较，模型组小鼠肝组织中SOD、GSH-PX
活性显著减弱，MDA含量显著增加（P＜0.01）；与模型组比较，
竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-PX活性
显著增强，MDA含量显著减少（P＜0.05）。竹节参总皂苷对模
型小鼠肝匀浆GSH-PX、SOD活性和MDA含量的影响见表3。
3.5 竹节参总皂苷对模型小鼠肝组织中GSH-PX 和 SOD
mRNA表达的影响
与正常对照组比较，模型组小鼠肝组织中 GSH-PX和
SOD2 mRNA的表达显著减弱（P＜0.01或 P＜0.05），SOD1
mRNA的表达没有变化；与模型组比较，竹节参总皂苷高、低
剂量组 GSH-PX mRNA 表达显著增强（P＜0.05）和 SOD2
A B C
D E
图1 小鼠肝脏大体观察
A.正常对照组；B.模型组：C.水飞蓟宾组；D.竹节参总皂苷低剂量组；
E.竹节参总皂苷高剂量组
Fig 1 Appearance of mice liver
A.normal control group；B.model group；C.silymarin group；D.total
saponins of P. japonicus low-dose group；E.total saponins of P. japonicus
high-dose group
A B C
D E
图2 肝组织病理变化
A.正常对照组；B.模型组；C.水飞蓟宾组；D.竹节参总皂苷低剂量组；
E.竹节参总皂苷高剂量组
Fig 2 Pathological changes of liver tissue
A. normal group；B. model control group；C. silymarin group；D. total
saponins of P. japonicus low-dose group；E. total saponins of P. japoni-
cus high-dose group
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China Pharmacy 2013 Vol. 24 No. 47 中国药房 2013年第24卷第47期
mRNA的表达显著增强（P＜0.01）。GSH-PX、SOD mRNA
的表达见图 3。
4 讨论
RFP和 INH是重要的一线抗结核药，但二者合用可引起肝
脏代谢和形态学改变。近 50年来，RFP一直是治疗结核感染
的主要药物，但研究发现其活性代谢产物，包括肼、氨和氧化
性自由基会进一步引起肝脏氧化损伤[12]。INH是混合功能氧
化酶的强大诱导剂，通过增加毒性代谢物的产生从而加重RFP
的肝毒性[13]。
RFP和 INH合用可明显增强 ALT、AST 的活性。ALT、
AST位于细胞质，在细胞损伤的情况下释放进入血液循环，提
示肝脏结构受到损伤。本研究显示，高、低剂量竹节参总皂苷
能明显抑制RFP和 INH合用引起的ALT、AST活性增加，改善
肝脏细胞损伤。
Cevik MU等[12]报道，在RFP和 INH诱导的小鼠肝损伤中
脂质过氧化增加[7]。MDA是多不饱和脂肪酸氧化链反应的分
解产物，是氧化应激的可靠标志。本研究显示，高、低剂量竹
节参总皂苷能明显降低RFP和 INH合用引起的MDA增加。
RFP和 INH等抗结核药引起活性氧（ROS）增加，并伴随抗氧化
酶SOD和非酶自由基清除剂GSH-PX活性改变，并进一步刺
激脂质过氧化反应，引起细胞膜损伤和瓦解[14]。本研究结果发
现，高、低剂量竹节参总皂苷能明显改善 INH和RFP合用引起
的 SOD 和 GSH-PX 活性降低，同时上调 SOD 和 GSH-PX
mRNA的表达，但SOD1的mRNA表达上调并不明显，SOD2的
mRNA表达却明显上调（P＜0.01）。在哺乳类动物体内，仅含分
布在胞浆中的Cu、Zn-SOD（SOD1）和分布于线粒体中的Mn-
SOD（SOD2）[15]。因此，笔者推测线粒体氧化应激在 INH和RFP
诱导的肝损伤中起到了极其重要的作用，但具体的机制有待
后续的深入研究。
本研究通过HE染色发现，模型组小鼠肝脏存在中性粒细
胞浸润。嗜中性粒细胞在炎症灶中是产生ROS的潜在来源，
进而触发脂质过氧化反应引起氧化应激和肝脏损伤，而高、低
剂量竹节参总皂苷能明显改善RFP和 INH合用引起的肝细胞
水肿和脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润等病理改变。
综上所述，竹节参总皂苷能明显改善 INH和RFP合用引
起的肝脏损伤，其机制可能与抗脂质过氧化反应有关，但其确
切的作用机制尚待进一步研究。
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图3 GSH-PX 、SOD mRNA的表达
1.正常对照组；2.模型组：3.水飞蓟宾组；4.竹节参总皂苷低剂量组；5.
竹节参总皂苷高剂量组
Fig 3 mRNA expression of GSH-PX and SOD
1.normal control group；2.model group；3. silymarin group；4.total
saponins of P. japonicus low-dose group；5.total saponins of P. japonicus
high-dose group
1 2 3 4 5
SOD1
SOD2
GSH-PX
β-actin
表3 竹节参总皂苷对模型小鼠肝匀浆SOD、GSH-PX活性和
MDA含量的影响（x±s，n＝8）
Tab 3 Effect of total saponins of P. japonicus on activities of
SOD and GSH-PX and MDA content in liver injury mice
（x±s，n＝8）
组别
正常对照组
模型组
水飞蓟宾组
竹节参总皂苷低剂量组
竹节参总皂苷高剂量组
GSH-PX，U/mg
354.42±11.81
311.80±17.42＊
344.59±9.76#
336.20±8.06#
345.49±19.79#
SOD，U/mg
217.03±67.58
147.88±1.82＊
201.77±8.95#
201.45±3.05#
204.74±4.62#
MDA，nmol/mg
1.35±0.035
1.75±0.054＊
1.35±0.286 2#
1.42±0.167 9#
1.36±0.111 0#
与正常对照组比较：＊P＜0.01；与模型组比较：#P＜0.05
vs.normal control group：＊P＜0.01；vs.model group：#P＜0.05
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中国药房 2013年第24卷第47期 China Pharmacy 2013 Vol. 24 No. 47
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（收稿日期：2013-08-08 修回日期：2013-09-10）
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Δ基金项目：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资
助项目（No.1630032013017）
＊副研究员。研究方向：南药产品研发。E-mail：dongzc2002
@aliyun.com
肉桂提取物对α-葡萄糖苷酶活性及糖尿病模型大鼠餐后高血糖的抑制作用Δ
董志超 1＊，何际婵 1，王天群 2，王新春 2，晏小霞 1，王建荣 1（1.中国热带农业科学院热带作物品种资源研究所/农业
部热带作物种质资源利用重点开放实验室，海南儋州 571737；2.哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科，哈尔
滨 150086）
中图分类号 R285；R961.1 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2013）47-4421-04
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2013.47.02
摘 要 目的：研究肉桂提取物对α-葡萄糖苷酶活性及糖尿病模型大鼠餐后高血糖的抑制作用。方法：采用大鼠肠α-葡萄糖苷酶
体外活性抑制实验观察肉桂提取物的抑制作用，并采用酶动力学分析模块法对肉桂提取物抑制α-葡萄糖苷酶动力学进行研究。
采用腹腔注射链脲佐菌素以复制大鼠糖尿病模型，观察肉桂提取物对麦芽糖和蔗糖负荷餐后高血糖的抑制效果。结果：体外实
验表明，肉桂提取物对大鼠肠α-葡萄糖苷酶的抑制作用呈剂量依赖性，其半数抑制浓度值为529 μg/ml，酶动力学数据符合竞争性
抑制的特征。在体实验表明，300、600 mg/kg的肉桂提取物能明显缓解糖尿病模型大鼠麦芽糖和蔗糖负荷餐后血糖的升高，但不
能缓解葡萄糖负荷餐后血糖的升高。结论：肉桂提取物可缓解餐后血糖升高，其机制可能与抑制α-葡萄糖苷酶的活性有关。
关键词 肉桂；α-葡萄糖苷酶；大鼠；餐后血糖
Inhibitory Effects of Cinnamon cassia Extract on α-glucosidase Activity and Postprandial Hyperglycemia in
Diabetic Rats
DONG Zhi-chao1，HE Ji-chan1，WANG Tian-qun2，WANG Xin-chun2，YAN Xiao-xia1，WANG Jian-rong1（1.Tropical
Crops Genetic Resources Institute，Chinese Academy of Tropical Agricultural Sciences，Key Laboratory of Tropical
Crops Germplasm Utilization，Ministry of Agriculture，Hainan Danzhou 571737，China；2.Emergency Depart-
ment，The Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University，Harbin 150086，China）
ABSTRACT OBJECTIVE：To study the inhibitory effects of Cinnamon cassia extract on α-glucosidase activity and postprandial hy-
perglycemia in diabetic rats. METHODS：The inhibitory effects of C. cassia extract were observed by studying the activity of rat intesti-
nal α-glucosidase in vitro. The kinetics of enzyme inhibition was studied by EKM method. The diabetic rat model was induced by STZ，
and therapeutic efficacy of C. cassia extracts for postprandial hyperglycemia after disaccharide loading was observed. RESULTS：in vi-
tro studies had indicated inhibitory activity of C. cassia extract against α-glucosidase in dose-dependent manner with the IC50 value of
529 μg/ml. Enzyme kinetics data was up to a competitive mode of inhibition. in vivo animal experiments showed that C. cassia extracts
（300 mg/kg and 600mg/kg）could alleviate postprandial hyperglycemia significantly in maltose and sucrose loaded STZ induced diabet-
ic rats but not in glucose-loaded rats. CONCLUSIONS：C. cassia extracts can inhibit postprandial hyperglycemia，which may be associ-
ated with the inhibition of α-glucosidase activity.
KEY WORDS Cinnamon cassia；α-glucosidase；Rat；Postprandial hyperglycemia
2型糖尿病患者由于胰岛素分泌不足及分泌高峰延迟，不
足以控制餐后血糖，其餐后血糖持续增高，致使与进食相关的
第1时相胰岛素分泌严重减弱或消失餐后血糖[1]。餐后高血糖
是糖尿病血管病变的主要危险因素。餐后血糖的急剧变化较
之慢性持续性高血糖更能特异性地触发氧化应激反应。由此
提示治疗目标不仅要降低平均血糖浓度，而且要减少急性血
糖波动[2]。
α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制小肠黏膜α-葡萄糖苷酶的活
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