全 文 ：天然产物研究与开发 Nat Prod Ｒes Dev 2015，27:1427-1431，1509
文章编号:1001-6880(2015)8-1427-06
收稿日期:2015-01-26 接受日期:2015-05-26
基金项目:国家自然科学基金(31171667)
* 通讯作者 E-mail:liuhzbs@ 163． com
石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗效应
肖 为1，陶叶杏1，谷毅鹏1，陈秋扬1，贝泽祈1，张大艳1，刘华忠2*
1广东海洋大学食品科技学院;2 广东海洋大学理学院，湛江 524088
摘 要:本实验主要探讨了不同剂量(0． 3 g /kg、0． 6 g /kg、1． 0 g /kg)的石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗
效应。采用氧嗪酸钾盐对小鼠进行急性高尿酸血症造模，测定小鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)和尿素氮
(BUN)水平，以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性，HE染色观察其肾脏组织
病理学变化。结果表明，与空白组相比，模型组小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平显著升高(P ＜ 0． 01)，同时，
XOD活性也得到显著升高(P ＜ 0． 01)，ADA活性升高(P ＜ 0． 05)。与模型组相比，阳性对照组与各药物治疗组
均能显著降低小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平(P ＜ 0． 01)，同时，阳性对照组与各药物治疗组 XOD 活性均
显著降低(P ＜ 0． 01)，而两组 ADA活性则均无统计学差异。光镜下与模型组相比，阳性对照组和药物治疗组小
鼠肾脏的肾小球损伤一定程度上恢复正常。总体而言，石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症具有很大程度的缓解
作用，其机制与体内抑制尿酸生成和促进尿酸排泄有关。
关键词:石花菜;高尿酸血症;嘌呤代谢;醇提物
中图分类号:Q493． 9 文献标识码:A DOI:10． 16333 / j． 1001-6880． 2015． 08． 021
Antagonistic Effect of Gelidium amansii Alcohol
Extract Against Hyperuricemia in Mouse
XIAO Wei1，TAO Ye-xing1，GU Yi-peng1，CHEN Qiu-yang1，BEI Ze-qi1，ZHANG Da-yan1，LIU Hua-zhong2*
1College of Food Science ＆ Technology，Guangdong Ocean University;
2College of Science，Guangdong Ocean University，Zhanjiang 524088，China
Abstract:The paper mainly discussed about the antagonistic effect of different doses (0． 3，0． 6，1． 0 g /kg)of Gelidium
amansii alcohol extract against hyperuricemia in mouse． The acute hyperuricemia of mouse model was made by oxonic
acid potassium salt． The levels of uric acid (UA)，creatinine (Cr) ，blood urea nitrogen (BUN)in mouse serum，the liv-
er homogenization buffer of xanthine oxidase (XOD)activity，adenosine deaminase (ADA)activity and the histopatho-
logical changes of HE staining were measured． The results showed that，compared to the blank group，the model group
significantly elevated the levels of UA，Cr，BUN (P ＜ 0． 01)and the activity of XOD (P ＜ 0． 01) ，ADA (P ＜ 0． 05)． In
addition，the structure of renal corpuscle and renal tubule were damaged． Compared to the model group，the drug therapy
group significantly reduced the levels of UA，Cr，BUN (P ＜ 0． 01)and the activity of XOD (P ＜ 0． 01)． However，the
activity of ADA had no statistical differences． To some degree，the drug therapy group can recover the structure of renal
corpuscle and renal tubule induced by hyperuricemia． In general，the hyperuricemia in mouse was eliminated by G．
amansii alcohol extract，which was related with the inhibition of uricogenesis and promotion of the uric acid excretion．
Key words:Gelidium amansii;hyperuricemia;purine metabolism;ethanol extract
尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物，当代谢过程
发生紊乱时便有可能引发高尿酸血症［1］。高尿酸
可诱发多种疾病，如痛风性关节炎、痛风性肾病、尿
酸结石甚至尿毒症［2］等。目前，用于治疗高尿酸血
症的化学药品主要包括黄嘿呤氧化酶抑制剂别嘌呤
醇和促尿酸排泄药物丙磺舒、苯溴马隆［3，4］等，不仅
种类有限且对机体毒副作用较大。目前报道能够降
低血清中尿酸的天然药物主要有茶树根、芒果苷、迷
迭香、秦皮等［5-8］，而石花菜醇提物的降尿酸功效笔
者尚未见文献报道。
石花菜(Gelidium amansii)别名鸡毛菜、草珊
瑚、海冬菜等，属于红藻门石花菜科。为中国黄海、
渤海、东海常见种类，供食用，也是提取琼胶的主要
原料［9］。琼胶的用途十分广泛，主要可作为微生物
培养基，用于水产、医药、酿造以及很多生物学部门
研究开发［10］。孙杰［11］等对石花菜醇提取物的化学
成分检测分析发现其含有多种活性成分，如糖类、生
物碱等，均具有一定的生理和药理活性。本文主要
研究不同剂量石花菜醇提物对氧嗪酸钾盐诱导小鼠
高尿酸血症的拮抗作用，为进一步开发和利用石花
菜防治高尿酸血症提供理论依据。
1 材料与方法
1． 1 材料
SPF级性成熟的昆明雄性小鼠，生产许可证号:
SCXK 桂 2009-0002，8 周龄共 60 只(24． 11 ± 3． 05
g)，购自广西医科大学实验动物中心;石花菜(经广
东海洋大学水产学院谢恩义教授鉴定)采自广东湛
江硇洲岛。
尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤
氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、考马斯亮蓝蛋
白测定试剂盒(货号依次为:C012、C011-1、C013-1、
A002、A048、A045-2)，南京建成生物工程研究所;别
嘌呤醇，美国 Sigma-Aldrich 公司;羧甲基纤维素钠
(CMC-Na)，天津市致远化学试剂有限公司;氧嗪酸
钾盐，Aidrieh Chemical Company，其他试剂均为国产
分析纯。
1． 2 主要仪器
MP200A型电子天平，上海精科天平;GZX-9140
MBE型电热恒温鼓风干燥箱，上海博迅实业有限公
司 SHZ-DⅢ真空泵，巩义市予华仪器有限责任公司;
90-1 型台式低速离心机，上海手术器械厂;7200 型
分光光度计，尤尼柯上海仪器有限公司;BX51 型多
功能显微镜;UC7 型超薄切片机，德国莱卡。
1． 3 方法
1． 3． 1 石花菜醇提物制备［12］
新鲜石花菜样品采集后，除去附生生物，淡水冲
净后冷冻保存。用前取出解冻，滤纸拭干藻体。取
干燥藻体称量后用剪刀剪碎。将石花菜按 1∶ 14 的
料液比加入 50%的乙醇溶液浸泡，在室温下放置 3
d，最后抽滤即得石花菜醇提物。
1． 3． 2 实验动物分组与处理
将 60 只小鼠适应饲养一周后，随机分为 6 组，
即空白组(A)、模型组(B)、阳性对照组(C)、治疗组
1(D)、治疗组 2(E)、治疗组 3(F)，每组 10 只。将
别嘌呤醇混悬于浓度 0． 8% CMC-Na 中，阳性对照
组灌胃该混悬液剂量为 40 mg /(kg·d)［13］。通过
前期灌胃不同剂量石花菜醇提物的预实验分析可
知，3 个治疗组可分别设置灌胃石花菜醇提物剂量
为低剂量 0． 3 mg /(kg·d)、中剂量 0． 6 mg /(kg·
d)、高剂量 1． 0 mg /(kg·d)。严格控制饲养环境
(温度 22 ± 2 ℃，湿度 55 ± 5%，光照 12 h)自由摄入
水和饲料。各组实验动物均连续处理 8 d，正常给
水、喂食及饲养。
1． 3． 3 高尿酸血症小鼠模型的建立［14］
采用氧嗪酸钾盐抑制尿酸分解的方法建立小鼠
高尿酸模型。氧嗪酸钾盐用灭菌蒸馏水配制成混悬
液(250 mg /kg)，每天在正常给药前 1 h，除正常组
灌胃一定量生理盐水，其余各组分别灌胃等量氧嗪
酸钾盐混悬液。药物治疗组在开始灌胃氧嗪酸钾盐
时，每天对相应组别小鼠进行治疗药物灌胃，实验分
组及药物处理如表 1 所示。
表 1 实验动物分组及药物处理
Table 1 The grouping and drug treatment of the experimental animals
组别
Group
灌胃及剂量
Ig dose (mL)
实验周期
Experimental
period (d)
空白组 ABlank group A 生理盐水 0． 4 mLSaline 0． 4 mL 8
模型组 BModel group B
250 mg /(kg·d)氧嗪酸钾盐 0． 2 mL +生理盐水 0． 2 mL
250 mg /(kg·d)Oxonic acid potassium salt 0． 2 mL + Saline 0． 2 mL 8
阳性对照组 C
Positive control group C
250 mg /(kg·d)氧嗪酸钾盐 0． 2 mL + 40 mg /(kg·d)别嘌呤醇 0． 2 mL
250 mg /(kg·d)Oxonic acid potassium salt 0． 2 mL + 40 mg /(kg·d)Allopurinol 0． 2 mL 8
治疗组 D
Treatment group D
250 mg /(kg·d)氧嗪酸钾盐 0． 2 mL + 0． 3 mg /(kg·d)石花菜醇提物 0． 2 mL
250 mg /(kg·d)Oxonic acid potassium salt 0． 2 mL + 0． 3 mg /(kg·d)
Alcohol extract of G． amansii 0． 2 mL
8
8241 天然产物研究与开发 Vol. 27
治疗组 E
Treatment group E
250 mg /(kg·d)氧嗪酸钾盐 0． 2 mL + 0． 6 mg /(kg·d)石花菜醇提物 0． 2 mL
250 mg /(kg·d)Oxonic acid potassium salt 0． 2 mL + 0． 6 mg /(kg·d)
Alcohol extract of G． amansii 0． 2 mL
8
治疗组 F
Treatment group F
250 mg /(kg·d)氧嗪酸钾盐 0． 2 mL + 1． 0 mg /(kg·d)石花菜醇提物 0． 2 mL
250 mg /(kg·d)Oxonic acid potassium salt 0． 2 mL + 1． 0 mg /(kg·d)Alcohol extract of G． amansii 0． 2 mL 8
1． 3． 4 病理学观察
药物处理 8 d 后，脱颈椎处死小鼠，取小鼠肾
脏，用预冷生理盐水进行清洗并称重，然后将一侧肾
脏于 10%中性甲醛溶液中固定 24 h，脱水石蜡包
埋，以 4 ～ 5 μm厚度连续切片，置于干净载玻片后，
用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察病理变化。
1． 3． 5 血清尿酸(UA)水平测定
药物处理 8 d后，摘取眼球取血，采用磷钨酸法
测定血清尿酸水平。无蛋白滤液中尿酸在碱性状态
下还原磷钨酸生成钨蓝、尿囊素和二氧化碳，蓝色深
浅与尿酸浓度成正比。检测试剂盒由南京建成生物
工程研究所提供。
尿酸含量
(mg/L)
= 测定 OD值
标准 OD值
× 标准品浓度
(50 mg/L)
1． 3． 6 血清肌酐(Cr)水平测定
药物处理 8 d后，摘取眼球取血，利用除蛋白的
血清中肌酐与苦味酸产生 Jaffe 反应生成桔红色加
成物进行测定。检测试剂盒由南京建成生物工程研
究所提供。
血清(浆)肌酐
(μmol /L)
= 测定 OD值—空白 OD值
标准 OD值—空白 OD值
×
标准管浓度
(50μmol /L)
× 11
1． 3． 7 血清尿素氮(BUN)水平测定
药物处理 8 d后，摘取眼球取血，尿素氮水解生
成 NH3 和 CO2，其中 NH3 与指示剂发生反应引起颜
色变化，利用分光光度法检测可得。检测试剂盒由
南京建成生物工程研究所提供。
尿酸氮含量
(mmol /L)
= 测定 OD值—空白 OD值
标准 OD值—空白 OD值
×
标准浓度
(10mmol /L)
× 样本测试前稀释倍数
1． 3． 8 肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性测定
药物处理 8 d后，脱颈椎处死小鼠，取小鼠肝脏
制匀浆液，肝脏中的 XOD可催化次黄嘌呤生成黄嘌
呤，且产生超氧阴离子自由基，在显色剂和电子受体
同时存在时，可生成红紫色结合物，根据生成量多少
检测 XOD活力。检测试剂盒由南京建成生物工程
研究所提供。
组织中 XOD活力
(U/gprot)
= 测定 OD值—空白 OD值
呈色物摩尔消光系数
× 反应液总体积
取样量 × 比色光径 × 反应时间
÷
待测样本蛋白浓度
(gprot /L)
1． 3． 9 肝脏腺苷脱氨酶(ADA)活性测定
药物处理 8 d后，脱颈椎处死小鼠，取小鼠肝脏
制匀浆液，肝脏中的 ADA 可催化腺嘌呤核苷水解，
产生次黄嘌呤核苷和氨，再对产生的氨显色，便可根
据 OD值计算 ADA 活性。检测试剂盒由南京建成
生物工程研究所提供。
组织中 ADA活性
(U/mgprot)
= 测定 OD值—空白 OD值
标准 OD值—空白 OD值
× 标准应用液浓度
(25μg氨氮 /mL)
÷ 待测样品蛋白浓度
(mgprot /mL)
1． 3． 10 统计学处理
使用 SPSS 19． 0 统计软件对所有试验数据进行
分析和处理。不同处理间差异，采用 t 检验和单因
素方差分析进行比较，以 P ＜ 0． 05 为具有显著性。
结果用“x ± S”表示。
2 结果与分析
2． 1 病理学观察
由图 1 肾脏病理学图片分析可知，正常组中肾
组织结构正常，肾间质含量丰富，肾小球数量较多，
且相互间隔较均匀，大小正常。模型组中肾小球萎
缩变形，数目明显较正常组减少。阳性对照组及各
石花菜醇提物治疗组肾小球的结构恢复正常、数目
也较模型组明显增多，肾小球萎缩现象有一定程度
缓解，尤其是阳性对照组 C及治疗组 F，肾小球数目
较模型组增多较为显著。
2． 2 血清尿酸水平比较
一般认为血清尿酸≥70． 58 g /L(416 μmol /L)
时为高尿酸血症［13］，比较可知模型组血尿酸含量大
于此高尿酸血症最低值造模成功。由表 2 可知，与
空白组相比，模型组小鼠尿酸水平显著升高(P ＜
0. 01)，阳性对照组与治疗组 F 均无统计学差异。
与模型组相比，阳性对照组和各药物治疗组小鼠血
清尿酸水平均显著降低(P ＜ 0． 01)。说明石花菜醇
提物能明显降低血清尿酸水平，其中治疗组 F 效果
较其他药物组尤其明显，并与空白组指标最为接近。
9241Vol. 27 肖 为等:石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗效应
图 1 石花菜醇提取物对肾脏组织病理学变化的影响
Fig. 1 Effect of G． amansii alcohol extract on kidney tissue pathological change
表 2 石花菜醇提取物对小鼠血清尿酸水平的影响
Table 2 Effect of G． amansii alcohol extract on serum uric acid levels in mouse
组别
Group
空白组 A
Blank group A
模型组 B
Model group B
阳性对照组 C
Positive
control group C
治疗组 D
Treatment
group D
治疗组 E
Treatment
group E
治疗组 F
Treatment
group F
尿酸 Uric acid (mg /L) 58． 12 ± 3． 39Aa 100． 05 ± 10． 11Cd 59． 77 ± 7． 69Aab 72． 42 ± 5． 97Bc 66． 67 ± 2． 64Ab 59． 52 ± 3． 92Aab
注:同行间多重比较差异性显著表达，大写字母，P ＜ 0． 01，小写字母，P ＜ 0． 05。下同。
Note:Peer multiple comparison of expression differences，capital letters P ＜ 0． 01;lowercase letters P ＜ 0． 05． Same as below．
2． 3 血清肌酐与尿素氮水平比较
表 3 石花菜醇提取物对小鼠血清肌酐、尿素氮水平的影响
Table 3 Effect of G． amansii alcohol extract on Cr and BUN level in mouse
组别
Group
空白组 A
Blank group A
模型组 B
Model group B
阳性对照组 C
Positive
control group C
治疗组 D
Treatment
group D
治疗组 E
Treatment
group E
治疗组 F
Treatment
group F
肌酐 Cr (μmol /L) 109． 40 ± 8． 79Aa 186． 31 ± 23． 48Bc 119． 36 ± 17． 65Aab 131． 37 ± 5． 61Aab 140． 16 ± 10． 36Ab 116． 23 ± 15． 46Aab
尿素氮 Bun (mmol /L) 12． 11 ± 1． 24Aa 16． 63 ± 0． 88Bb 13． 36 ± 1． 41Aa 13． 50 ± 0． 99Aa 13． 04 ± 0． 33Aa 12． 85 ± 1． 62Aa
由表 3 可知，与空白组相比，模型组小鼠肌酐与
尿素氮水平均显著升高(P ＜ 0． 01)，治疗组 E 的肌
酐水平升高，其他各组小鼠的肌酐与尿素氮水平均
无统计学差异。与模型组相比，阳性对照组与各药
物治疗组在小鼠肌酐与尿素氮水平上均显著降低
(P ＜ 0． 01)，其中，肌酐与尿素氮水平均为治疗组 F
与空白组最为接近。说明，石花菜醇提物能显著的
降低高尿酸血症小鼠血清中肌酐与尿素氮水平，其
中，均为治疗组 F效果较其他药物组尤为显著。
2． 4 肝脏 XOD及 ADA活性比较
表 4 石花菜醇提取物对小鼠肝脏 XOD及 ADA活性的影响
Table 4 Effect of G． amansii alcohol extract on the XOD and ADA activities in mouse liver
组别
Group
空白组 A
Blank group A
模型组 B
Model group B
阳性对照组 C
Positive
control group C
治疗组 D
Treatment
group D
治疗组 E
Treatment
group E
治疗组 F
Treatment
group F
XOD (U /gprot) 21． 67 ± 3． 08Aa 29． 57 ± 1． 83Bb 22． 33 ± 1． 76Aa 22． 16 ± 1． 92Aa 22． 69 ± 2． 38Aa 21． 13 ± 1． 66Aa
ADA (U /mgprot) 18． 31 ± 2． 02b 23． 88 ± 5． 85a 19． 79 ± 2． 28ab 20． 19 ± 4． 45ab 19． 34 ± 5． 52ab 20． 13 ± 4． 31ab
由表 4 可知，与空白组相比，模型组小鼠肝脏
ADA的活性升高(P ＜ 0． 05)，且 XOD活性显著升高
(P ＜ 0． 01)，而阳性对照组和各药物治疗组小鼠的
肝脏中 ADA与 XOD活性均无统计学差异。与模型
0341 天然产物研究与开发 Vol. 27
组相比，阳性对照组与各药物治疗组小鼠肝脏 XOD
活性显著降低(P ＜ 0． 01)，而 ADA活性无统计学差
异。结果表明，石花菜醇提物能一定程度上恢复氧
嗪酸钾盐致小鼠肝脏 XOD水平的异常。
3 讨论
现在普遍认为，高尿酸血症与代谢综合征有十
分紧密的联系，而临床药物治疗高尿酸血症主要采
取促尿酸代谢和抑制尿酸在体内生成为主。目前，
促尿酸排泄的药物苯溴马隆和抑制体内尿酸合成的
别嘌呤醇，均存在一定的不良反应，如造血功能异
常、肝肾功能障碍、痛风发作等使它们在临床应用上
受到一定限制［15］。所以探索具有促进体内尿酸排
泄和抑制体内尿酸合成双重作用的天然药物对于治
疗高尿酸血症有重要意义。古代医药典籍记载，石
花菜味甘咸，性寒，全藻入药能消热解毒、缓泻，有利
便利尿之功效，可用于治疗肾盂、肾炎等症状。现代
研究表明，石花菜所含的褐藻酸盐类物质有一定的
降血压作用，所含多糖类物质淀粉类硫酸脂具有降
脂功能，对高血压、高血脂也有一定的防治作用［16］。
基于此，本实验首次选用石花菜为研究对象，对其醇
提物对高尿酸血症小鼠的拮抗效应进行研究。
根据本实验结果分析可知，与模型组相比，各药
物组小鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)和尿素氮
(BUN)水平均极显著降低(P ＜ 0． 01)，且以 1． 0 g /
kg的药物组 F 效果尤为明显，同时，肌酐和尿素氮
水平也是间接反应肾功能的重要指标［17］，表明石花
菜醇提物可一定程度上保护肾功能，对于促进尿酸
在体内的代谢有十分积极的作用。
肝脏中的 XOD、ADA均为体内尿酸合成中的关
键性酶，在尿酸合成过程中发挥极其重要的作用，当
肝脏中的 XOD、ADA 活性升高时，可促进体内核酸
分解代谢，其可将次黄嘌呤、黄嘌呤氧化生成尿酸，
从而影响尿酸水平使其升高［18］，目前，XOD、ADA
作为尿酸生成的关键酶，其抑制剂的研究是抗高尿
酸血症和痛风药物开发的重点。由本实验分析可
知，与模型组相比，各药物治疗组虽然对于小鼠肝脏
ADA活性无统计学差异(P ＞ 0． 05)，但石花菜醇提
物能一定程度上缓解氧嗪酸钾盐致小鼠肝脏 XOD
水平的异常，对 XOD 活性可显著降低(P ＜ 0． 01)。
说明石花菜醇提物对于抑制尿酸在体内的合成有一
定的积极意义。
本文研究结果表明，石花菜醇提物能明显降低
模型小鼠血清中的尿酸、肌酐与尿素氮水平，并且可
以通过抑制肝脏内 XOD的活性，缓解高尿酸所致的
肝、肾功能损伤，且综合实验数据以 1． 0 g /kg 的石
花菜醇提物的效果最佳。石花菜醇提物对小鼠高尿
酸血症的治疗作用主要通过降低血清中尿酸、肌酐
和尿素氮水平促进排泄，且可降低肝脏中 XOD 活
性，一定程度上抑制尿酸在体内的合成，但其具体机
制尚不清楚。
参考文献
1 He Q(何清)． Study on the pathogen and epidemiology of hy-
peruricemia and gout． Chin J Clin (中国临床医生)，2009，
37:11-13．
2 Pan Y(潘媛)，Xu L(徐立)，Shi L(时乐)，et al． Incidence
of gouty arthritis and crystallization of uric acid sodium depo-
sition． Anhui Med Pharm J (安徽医药)，2009，13:1305-
1307．
3 Corrado A，D＇Onofrio F，Santoro N，et al． pathogenesis，clini-
cal findings and management of acute and chronic gout． Mi-
nerva Med，2006，97:495-509．
4 Choi HK，Curhan G． Coffee，Tea and caffine，consumption
and serum uric acid level． Arth Ｒheum，2007，57:816-821．
5 Yu XY(余雄英)，Zhou J(周军)，Tang K(唐科)，et al．
Effect of tea tree root extraction on the hyperuricemia in
mouse． Chin J Exp Tradit Med Form(中国实验方剂学杂
志)，2012，18:193-194．
6 Hu QH(胡庆华)，Zhang X(张宪)，Wang W(王枉)，et al．
Mangiferin promotes uric acid excretion and kidney function
improvement and modulates related renal transporters in hy-
peruricemic mice． Acta Pharm Sin(药学学报)，2010，45:
1239-1246．
7 Huang YX(黄幼霞)，Huang ＲG(黄荣桂)，Zheng XZ(郑
兴中)，et al． Effect of rosmarinic acid on hyperuricemic．
Chin J Ethnomed Ethnopharm (中国民族民间医药杂志)，
2010，19(6) :19-20．
8 Zhang SY(张三印)，Cao ＲZ(曹瑞竹)，Dai Y(代勇)，et
al． Mechanistic study on cortex fraxini totalcoumarin reducing
serum uric acid level in chronic hyperuricemic mice． J Si-
chuan Tradit Chin Med(四川中医)，2010，28(9) :48-50．
9 Pan YJ(潘迎捷)． Aquatic dictionary(水产辞典)． Shang-
hai:Shanghai Lexicographical Publishing House，2007，284-353．
10 Sun JY(孙静亚)，Tian L(田丽)． The improvement of tech-
nique extracting dietary fiber from Divaricate gelidium thal-
lous by orthogonal test． J Food Ｒes Dev (食品研究与开
发)，2010，31(6) :63-66．
(下转第 1509 页)
1341Vol. 27 肖 为等:石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗效应
42 Shen J (沈洁)，et al． Ｒesearch progress in extraction，chem-
ical modification and anticancer activity of fungi polysaccha-
rides． Nat Prod Ｒes Dev (天然产物研究与开发)，2014，
26:1723-1727．
43 Zhang L，et al． Purification，antioxidant and immunological
activities of polysaccharides from Actinidia Chinensis roots．
Inter J Bio Macro，2015，72:975-983．
44 Begona M，et al． Characterization of a fucoarabinogalactan，
the main polysaccharide from the Gum Exudate of Croton
urucurana． J Nat Prod，2002，65:1143-1146．
45 Fan LP，et al． Antitumor and immunomodulatory activity of
water-soluble polysaccharide from Inonotus obliques． Carbo
Poly，2012，90:870-874．
46 Mao JS (毛建山)，et al． Isolation，purification，and identifi-
cation of polysaccharide of Solanum lyratum． Chin Trad Herb
Drugs (中草药)，2005，36:654-656．
47 Ling CW，et al． Isolation and structural elucidation of novel
homogenous polysaccharide from Mactra veneriformis． Carbo
Poly，2011，86:982-987．
48 Zhang MW，et al． A method of separation of neutral polysac-
charide from longyan (一种中性龙眼多糖级分的分离方
法)． CN 201010603686． 5，2010-12-24．
49 Zhang Ｒ (张锐)，et al． Extraction of polysaccharides from
grapefruit peel by salting-out with dodecylamine acetate salt．
Sci Tech Food Ind (食品工业科技)，2006，27:120-122．
50 Zheng ZH (郑震寰)，et al． Studies on the electrophoretic
methods of acidic polysaccharide from Spirulina plantensis．
Pharm Biol (药物生物技术)，2004，11:
櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵
104-107．
(上接第 1415 页)
9 Liu YH (刘一衡)，Yang L (杨玲)． Optimization ultrasonic
extraction of total alkaloids from Xinjiang black mulberry
leafs based on orthogonal design． Sci Technol Food Ind (食
品工业科技)，2013，34:306-308．
10 Tian YL (田义龙)，Zhao J (赵静)，Ｒen YQ (任艳青)，et
al． Effect and mechanism of gardeniae and sojae praeparati
decoction on improving insulin resistance． Pharmacol Clin
Chin Mater Med (中药药理与临床) ，2010，26(6) :5-7．
11 Hanley AJ，Williams K，Gonzalez C，et al． Prediction of type
2 diabetes using simple measures of insulin resistance:com-
bined results from the san Antonio heart study，the mexico
city diabetes study，and the insulin resistance atherosclerosis
study． Diabetes，2003，52:463-469．
12 World Health Organization． Definition，Diagnosis and Classi-
fication of Diabetes Mellitus and Its Complications． Genera:
World Health Organization，1999．
13 Maimaiti YM (买买提依明)，Lu H (卢红)，Muhe DE (木
合达尔)，et al． Study on the determination of effective com-
ponents and pharmacological activity of Morus nigra． North
Sericul (北方蚕业)，2006，27(4) :16-18．
14 Meng QH (孟庆海)，Yin QY (殷秋忆)，Guo J (郭静)，et
al． A screening study on blood glucose in diabetic mice of
four mulberry extracts． Chin Tradit Pat Med (中成药)，
2014，36:1288-1291．
15 Chen FJ (陈福君)，Lu J (卢军)，Zhang YY (张永煜)．
Pharmacological studies on Morus (I):Effect of total poly-
saccharide of Morus (TPM)on carbohydrate metabolism in
diabetic mice． J Shenyang Pharm Univ (沈阳药科大学学
报) ，1996，13:
櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵
24-27．
(上接第 1431 页)
11 Sun J(孙杰)，Wang YJ(孙艳杰)，Zhu LY(朱路英)． Study
on antifungal and antioxidant activities of alcohol axtract of
Gelidium amansii． J Food Sci(食品科学)，2007，28(10) :
53-56．
12 Wang X(王晓)，Jiang Y(姜艳)，Su B(苏波)，et al． Study
on seaweed effective extraction using solvent reflux method．
Ocean Technol (海洋技术)，2007，26:58-60．
13 Liu WB(刘文波)． Establishment of animal hyperuricemia
model and selection of Chinese traditional medicine for anti-
gouts． Jinan:Shandong University(山东大学)，PhD． 2008．
14 Zhou HX(周宏星)，Chen YS(陈玉胜)． Activity and mech-
anism research of bergenin anti-hyperuricemic． J Anhui
Pharm Univ(安徽医科大学学报)，2014，49(1) :63-66．
15 Sánchez-Lozada LG，Tapia E，Avila-Casado C，et al． Mild hy-
peruricemia induces glomerular hypertension in normal rats．
Am J Phy，2002，283:1105-1110．
16 Cui HH(崔海辉)． The process technology of Gelidium
amansii health drink． J Zhejiang Agric Sci(浙江农业科学)，
2011，3:590-592．
17 Huang JQ，Wang SW，Zhu MZ，et al． Effects of genistein，api-
genin，quercetin，rutin and astilbin on serum uric acid levels
and xanthine oxidase activities in normal and hyperuricemic
mice． Food Chem Toxicol，2011，49:1943-1947．
18 Lin ZJ，Zhang B，Liu XQ，et al． Abdominal fat accumulation
with hyperuricemia and hypercholesterolemia quail model in-
duced by high fat diet． Chin Med Sci J，2009，24:191-194．
9051Vol. 27 邹 胜等:天然植物多糖分离纯化技术研究现状和进展