全 文 ：第 42 卷第 2 期
2012 年 4 月
日 用 化 学 工 业
China Surfactant Detergent ＆ Cosmetics
Vol． 42 No． 2
April 2012
收稿日期:2011 － 12 － 29;修回日期:2012 － 02 － 21
基金项目:科技部国际合作重点资助项目(2011DFA40640) ;太原市发明专利转化资助项目(ZL1106)
作者简介:罗 毅(1969 －) ，女，湖南长沙人，硕士，电话:(0351)4031847，E － mail:luoyi_6936@ 163． com。
椰子油和大豆油的乙氧基化物对小鼠肝脏的
脂质过氧化效应研究
罗 毅1，李瑞金2，孙永强1，HRECZUCH Wieslaw3
(1．中国日用化学工业研究院，山西 太原 030001;2．山西大学 环境科学与工程研究中心，山西 太原 030006;
3． MEXEO Company，Poland，Kedzierzyn － Kozle 47225)
摘要:为探讨椰子油乙氧基化物 － 36EO(COE － 36)和大豆油乙氧基化物 － 42EO(SOE － 42)对小鼠肝脏的脂质过氧化作
用，采用腹腔注射技术，测定 COE － 36 处理组、SOE － 42 处理组、氯化镉阳性对照组(小鼠单位体质量的氯化镉用量为
2. 5 μg·g －1)和生理盐水阴性对照组小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)生成量。
结果表明，氯化镉显著抑制了小鼠肝脏 SOD和 CAT活性，增加了 MDA生成量;在所测 3 个指标中，COE － 36 和 SOE － 42
的 3 个用量组(以小鼠单位体质量的用药量计)与生理盐水阴性对照组相比均无显著性差异;与氯化镉阳性对照组相比，
不同用量 COE － 36 作用下 SOD和 CAT 活性变化、不同用量 SOE － 42 作用下 CAT 活性变化以及低用量(3 mg·g －1)
COE － 36或 SOE － 42 作用下 MDA生成量变化均有显著性差异，说明在所试用量(3 ～ 5 mg·g －1)下，这 2 种表面活性剂
不会引起小鼠肝细胞的脂质过氧化。
关键词:油脂乙氧基化物;椰子油;大豆油;脂质过氧化
中图分类号:TQ423. 2 文献标识码:A 文章编号:1001 － 1803(2012)02 － 0101 － 03
Effect of coconut oil and soybean oil ethoxylates on
peroxidation of liver tissue lipid of mice
LUO Yi1，LI Rui － jin2，SUN Yong － qiang1，HRECZUCH Wieslaw3
(1． China Research Institute of Daily Chemical Industry，Taiyuan，Shanxi 030001，China;
2． Research Center of Environmental Science and Engineering，Shanxi University，Taiyuan，Shanxi 030006，China;
3． MEXEO Company，Kedzierzyn － Kozle 47225，Poland)
Abstract:In order to investigate effects of coconut oil ethoxylates (COE － 36)and soybean oil ethoxylates
(SOE －42)on peroxidation of liver tissue lipid of mice，activity of superoxide dismutase (SOD)and catalase
(CAT)as well as amount of malonaldehyde (MDA)formed in liver of mice of COE － 36 treatment group，
SOE －42 treatment group，cadmium chloride treatment (positive control test)group (2. 5 μg·g －1 based upon
mass of mice)and physiological saline treatment (negative control test)group were tested and measured
respectively via intraperitoneal injection technology． The results showed that cadmium chloride significantly
inhibits the three indices (activity of SOD and CAT and amount of MDA formed in mice liver)as compared
with that of saline treatment group． The changes of the three indices in mice liver of COE －36 treatment groups
as well as SOE －42 treatment groups with three different dosage levels are not significant as compared with that
of saline treatment group． The changes of SOD and CAT activity in COE － 36 treatment groups with three
different dosage levels，the change of CAT activity in SOE － 42 treatment groups with three different dosage
levels and the change of MDA formed in mice liver of COE － 36 and SOE － 42 treatment groups with low
dosage (3 mg·g －1 COE － 36 and SOE － 42 respectively)are significant as compared with that of cadmium
chloride treatment group． The observations suggested that COE － 36 or SOE － 42 in the tested dosages (3 ～
5 mg·g －1)would not induce peroxidation in lipid of mice liver tissues．
Key words:oil ethoxylates;coconut oil;soybean oil;lipid peroxidation
·101·
DOI:10.13218/j.cnki.csdc.2012.02.001
开发与应用 日 用 化 学 工 业 第 42 卷
表面活性剂是化妆品和洗涤剂中十分重要的基本
原料，在日用化工和各个工业领域中的应用非常广泛。
近年来，新型表面活性剂不断涌现，其对环境及人类的
安全性问题引起极大的关注。油脂乙氧基化物(OE)
作为一种新型的表面活性剂，可广泛用于个人护理用
品、化妆品、洗涤剂等领域，了解该物质对生物体是否
具有损伤效应，对这类新型表面活性剂产品的开发和
应用具有重要的指导意义。
文献［1 － 2］表明，外来有毒化合物对机体造成损伤
直接表现为对机体的氧化损伤，包括脂质过氧化、蛋白
质氧化损伤和 DNA 氧化损伤等。人体的抗氧化酶在
清除活性氧自由基(ROS)的过程中起重要作用，如超
氧化物歧化酶(SOD)能清除超氧阴离子自由基、过氧
化氢酶(CAT)能催化过氧化氢分解为氧气和水。当外
界刺激导致机体抗氧化酶的活性下降，不能正常清除
过量 ROS时，会造成 ROS 堆积。后者攻击生物膜上
的多不饱和脂肪酸引起脂质过氧化反应，并形成以丙
二醛(MDA)为主要代表的脂质过氧化产物，MDA 水
平升高，可能导致脂类、核酸、蛋白质等生物大分子产
生严重损伤。因此，SOD和 CAT活力的高低间接反映
了机体清除氧自由基的能力，而 MDA 的高低又间接
反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度，因此测定
SOD，CAT和 MDA均可以了解化学物对生物体造成氧
化损伤的程度［3 － 5］。
作者通过测定小鼠肝脏组织中 SOD，CAT 活性以
及 MDA生成量，并与阴性及阳性对照组相比，旨在了
解 OE是否引起生物体造成脂质过氧化作用，探讨其
对生物体的毒性大小，为其应用开发提供实验依据。
1 实验部分
1. 1 主要材料与仪器
椰子油乙氧基化物 － 36EO(COE － 36) ，工业品，
中国日用化学工业研究院;大豆油乙氧基化物 － 42EO
(SOE － 42) ，工业品，中国日用化学工业研究院;氯化
镉(CdCl2·2. 5H2O)及其余药品均为分析纯，市售。
SOD，CAT，MDA，总蛋白测定采用南京建成公司
试剂盒。
健康雄性昆明种小白鼠，5 周体质量(20 ± 2)g，
购自山西医科大学实验动物中心。单笼(规格
38 cm × 60 cm × 30 cm)喂养，自由摄食饮水，室温
22 ～ 25 ℃，实验前动物禁食 20 h。
U － 3010 型紫外分光光度计，日本 HITACHI 公
司;920A型酸度计，美国 Termo Orion 公司;1 － 15K 型
离心机，美国 Sigma 公司;BS223S 型电子天平，德国
Sartorius公司。
1. 2 实验方法
将 56 只雄性小鼠随机分为 8 组，每组 7 只，分别
为阴性对照(生理盐水)组、阳性对照(氯化镉染毒)
组、不同用量 COE －36 和 SOE －42 处理组。染毒方式
为腹腔注射，24 h 后脱颈椎处死小鼠，取出小鼠的肝
组织，用生理盐水清洗后，用匀浆器以 1∶ 10(g∶ mL)的
生理盐水在 0 ～ 4 ℃下匀浆。匀浆液于 4 ℃下，以
3 000 r·min －1离心 10 min，取上清液测定 SOD，CAT
和 MDA及总蛋白质量浓度。
染毒用量(以小鼠单位体质量的用药量计，下同)
如下:
阴性对照组:生理盐水，每只小鼠注射量为 1 mL。
阳性对照组:氯化镉溶液，1 mL /只，氯化镉用量
约为 2. 5 μg·g －1。
OE处理组:1 mL /只，低、中、高用量组 OE 的用量
分别约为 3，4 和 5 mg·g －1(以山西省疾病预防控制
中心测试结果:COE －36 和 SOE － 42 对雄性小鼠经口
半数致死量(LD50)均大于 5 mg·g
－1为依据)。
1. 3 指标测定
总超氧化物歧化酶(T － SOD)活力:采用黄嘌呤
氧化酶法测定，单位为 U·mg －1(以单位质量蛋白的
酶活力计，下同)。
过氧化氢酶(CAT)活力:采用紫外分光光度法测
定，单位为 U·mg －1。
丙二醛(MDA)生成量:采用硫代巴比妥酸(TBA)
法测定，单位为 μmol·g －1(以单位质量蛋白形成的
MDA的物质的量计，下同)。
总蛋白质量浓度:采用 Lowry法［6］测定，蛋白质量
浓度以 g·L －1表示。
1. 4 统计分析
实验所得数据用 SPSS 13. 0 统计软件中单因素方
差分析，所得数据均为平均值 ±标准偏差，p ＜ 0. 05 表
示差异有显著性，p ＜ 0. 01 表示差异有极显著性。
2 结果与讨论
实验期间，阴性对照组、阳性对照组及 COE － 36
和 SOE －42 处理组都无明显发病和死亡现象，也无明
显的体质量和肝脏质量比变化。
2. 1 COE －36 对小鼠肝脏的脂质过氧化效应
COE －36 对小鼠肝组织中 SOD 和 CAT 的活性及
·201·
第 2 期 罗 毅，等:椰子油和大豆油的乙氧基化物对小鼠肝脏的脂质过氧化效应研究 开发与应用
MDA生成量变化的影响见表 1。
表 1 COE － 36 对小鼠肝组织 SOD，CAT 活性和 MDA 生成量
的影响
Tab. 1 Effect of COE － 36 on SOD，CAT activity and amount of
MDA formed in mice liver
实验组
SOD活力
/(U·mg －1)
CAT活力
/(U·mg －1)
MDA生成量
/(μmol·g － 1)
阴性对照组 22. 7 ± 5. 9 0. 098 ± 0. 046 11. 6 ± 1. 5
阳性对照组 16. 9 ± 4. 5* 0. 058 ± 0. 024* 13. 9 ± 2. 1*
COE － 36 低用量组 21. 8 ± 4. 8# 0. 092 ± 0. 023## 11. 8 ± 2. 3#
COE － 36 中用量组 21. 8 ± 5. 0# 0. 100 ± 0. 017## 12. 1 ± 1. 7
COE － 36 高用量组 21. 7 ± 4. 6# 0. 092 ± 0. 025# 12. 2 ± 2. 4
注:* 表示与阴性对照组相比，p ＜ 0. 05;#表示与阳性对照组相
比，p ＜ 0. 05;##表示与阳性对照组相比，p ＜ 0. 01。
从表 1 中可以看出，阳性对照组 SOD和 CAT的活
性与阴性对照组相比显著降低(p ＜ 0. 05) ;而不同用
量 COE －36 引起的 SOD和 CAT的活性变化与阴性对
照组相比没有统计学意义，但与氯化镉阳性对照组相
比却有显著性或极显著性变化(p ＜ 0. 05 或 p ＜ 0. 01) ;
另一方面，氯化镉染毒组小鼠肝组织中 MDA 生成量
与阴性对照组相比明显升高(p ＜ 0. 05) ，但在 COE －
36 作用下，MDA 水平与阴性对照组相比没有统计学
意义，但与氯化镉阳性对照组相比在低用量组
(3 mg·g －1)却有显著性变化(p ＜ 0. 05)。
2. 2 COE －42 对小鼠肝脏的脂质过氧化效应
SOE －42 对小鼠肝组织中 SOD 和 CAT 的活性及
MDA生成量变化的影响见表 2。
表 2 SOE － 42 对小鼠肝组织 SOD，CAT活性和MDA生成量的
影响
Tab. 2 Effect of SOE － 42 on SOD，CAT activity and amount of
MDA formed in mice liver
实验组
SOD活力
/(U·mg －1)
CAT活力
/(U·mg －1)
MDA生成量
/(μmol·g － 1)
阴性对照组 22. 7 ± 5. 9 0. 098 ± 0. 046 11. 6 ± 1. 5
阳性对照组 16. 9 ± 4. 5* 0. 058 ± 0. 024* 13. 9 ± 2. 1*
SOE － 42 低用量组 19. 5 ± 7. 4 0. 110 ± 0. 049# 11. 5 ± 2. 4#
SOE － 42 中用量组 18. 3 ± 5. 0 0. 081 ± 0. 021# 12. 6 ± 3. 1
SOE － 42 高用量组 18. 2 ± 3. 2 0. 098 ± 0. 024## 12. 6 ± 2. 8
注:* 表示与阴性对照组相比，p ＜ 0. 05;#表示与阳性对照组相
比，p ＜ 0. 05;##表示与阳性对照组相比，p ＜ 0. 01。
从表 2 中可以看出，阳性对照组 SOD和 CAT的活
性与阴性对照组相比显著降低(p ＜ 0. 05) ;而不同用
量 SOE －42 引起的 SOD和 CAT的活性变化与阴性对
照组相比没有统计学意义，但与氯化镉阳性对照组相
比 CAT的活性变化却有显著性或极显著性变化(p ＜
0. 05 或 p ＜ 0. 01) ;另一方面，氯化镉染毒组小鼠肝组
织中 MDA 生成量与阴性对照组相比明显升高(p ＜
0. 05) ，但在 SOE － 42 作用下，MDA 水平变化与阴性
对照组相比没有统计学意义，但与氯化镉阳性对照组
相比在低用量组(3 mg·g －1)却有显著性变化(p ＜
0. 05)。
研究已证实，镉能产生活性氧自由基，改变机体抗
氧化系统，引起细胞脂质过氧化反应，导致过量自由基
无法及时清除而诱发多组织损伤。镉的毒性与氧化损
伤密切相关，因此，镉常作为脂质过氧化模型的阳性诱
导物。实验结果表明，氯化镉引起了小鼠肝脏组织的
SOD活性和 CAT 活性显著降低，MDA 生成量显著升
高，从而对小鼠肝组织造成脂质过氧化，与文献［7］报
道一致。
实验结果还表明，与阴性对照组相比，COE － 36
和 SOE －42 未引起小鼠肝脏组织抗氧化酶 SOD 活性
和 CAT活性及 MDA 生成量的明显变化，而与氯化镉
阳性对照组相比，二者却表现出不同程度的 SOD活性
和 CAT活性的显著升高，尤其是 COE －36 的 3 个不同
用量组均与阳性对照组相比有显著性差异，其 CAT活
性甚至接近阴性对照组的水平，提示这 2 种表面活性
剂与有毒性作用的氯化镉相比，并没有改变小鼠肝组
织的抗氧化水平，换句话说，它们没有导致小鼠肝组织
氧自由基的显著增加，因而清除氧自由基的 SOD 和
CAT的活性没有发生变化。在影响小鼠肝脏组织脂
质过氧化水平方面，氯化镉引起了小鼠肝组织的 MDA
生成量显著增加，而随着 COE －36 和 SOE －42 注射用
量增高，MDA生成量在数值上略有变化，但与阴性对
照组相比没有显著性变化。同时，在低用量组(注射
用量为 3 mg·g －1)2 种产品引起的 MDA 水平与氯化
镉染毒组相比均有显著性差异。
一般而言，非离子表面活性剂属于低毒或无毒，其
中脂肪醇聚氧乙烯醚(AEO)类非离子表面活性的
LD50在 1. 4 ～ 3. 5 mg·g
－1之间［8］。表面活性剂的化学
结构中羟基的毒性较酯基大，因此油脂乙氧基化物的
LD50明显高于 AEO类产品。此外，油脂乙氧基化物由
于在天然油脂原料中引入亲水基团，使之在降低了一
般非离子产品的生物毒性的同时还具有表面活性。对
于 COE －36 和 SOE － 42 来说，由于其分子结构较大，
乙氧基基团含量较高，HLB 值也较高，其对生物基本
没有毒性。此外，除主活性物外，油脂乙氧基化产品中
一般含有少量的聚乙二醇和未反应油脂，这二者均不
会对生物体造成危害［9］。
(下转第 128 页)
·301·
开发与应用 日 用 化 学 工 业 第 42 卷
表 1 L9(3
4)正交试验结果与分析
Tab. 1 Results analysis of orthogonal designed experiments
编号
A
n(酸)∶ n(醇)
B
w(催化剂)/%
C
t /h
D
w(环己烷)/%
收率 /%
1 1∶ 5 4 2 30 77. 03
2 1∶ 5 6 3 40 87. 15
3 1∶ 5 8 4 50 83. 85
4 1∶ 6 4 3 50 81. 57
5 1∶ 6 6 4 30 86. 76
6 1∶ 6 8 2 40 84. 93
7 1∶ 7 4 4 40 81. 17
8 1∶ 7 6 2 50 83. 63
9 1∶ 7 8 3 30 84. 36
k1 82. 68 79. 92 81. 86 82. 72
k2 84. 42 85. 85 84. 36 84. 42
k3 83. 05 84. 38 83. 93 83. 02
R 1. 74 5. 93 2. 50 1. 70
2. 4 优化条件验证实验
在所得的较佳实验条件下，平行实验 5 次，水杨酸
异戊酯的收率分别为 93. 38%，93. 54%，93. 47%，
93. 62%和 93. 58%，平均收率为 93. 52%，说明正交试
验所获得的较佳条件可靠，重复稳定性好。
2. 5 催化剂的重复使用性
在以上较佳条件下反应，过滤回收催化剂，100 ℃
烘干后继续使用，考察催化剂的重复使用性能，结果见
表 2。
表 2 催化剂循环使用对水杨酸异戊酯收率的影响
Tab. 2 Effect of catalyst reusing on yield
使用次数
1 2 3 4 5 6 7
收率 /% 93. 45 93. 24 93. 05 92. 53 92. 11 91. 34 90. 47
由表 2 可知，PAn －［Hnmp］HSO4 重复使用 7 次
后，水杨酸异戊酯收率仍大于 90%，表明催化剂
PAn －［Hnmp］HSO4 催化活性高、性能稳定，可循环使
用，是合成水杨酸异戊酯的优良催化剂。
3 结论
1)制备了固体催化剂 PAn －［Hnmp］HSO4，并将
其用于催化水杨酸和异戊醇合成水杨酸异戊酯的反
应，得到较佳工艺条件为:n(水杨酸)∶ n(异戊醇)=
1∶ 6，催化剂用量为反应物总质量的 6%，回流反应时
间为 3 h，带水剂环己烷用量为反应物总质量的 40%。
此条件下产品收率达 93. 52%。
2)催化剂 PAn －［Hnmp］HSO4 催化活性高，易分
离，可重复使用，后处理方便，是合成水杨酸异戊酯的
优良催化剂。
参考文献:
［1］章思规 . 精细有机化学品技术手册［M］．北京:科学出版社，1992:
152．
［2］盛寿日，葵明中，宋才生．磺化聚芳醚酮树脂催化合成水杨酸异戊
酯［J］．化学试剂，1999，21(6) :377 － 378．
［3］王忠华，姜廷顺，赵谦，等．固体超强酸 TiO2 /SO4 2 －催化合成水杨
酸异戊酯［J］．精细石油化工，2006，23(1) :6 － 8．
［4］金华峰． SO4 2 － /TiO2 － Al2O3 复合固体超强酸催化合成水杨酸异
戊酯的研究［J］．化学试剂，2003，25(1) :37 － 39．
［5］蒋维．锗钨酸催化合成水杨酸异戊酯的研究［J］． 化学研究与应
用，2000，12(6) :629 － 631．
［6］张福捐，盛淑玲．纳米复合杂多酸催化合成水杨酸异戊酯［J］． 酿
酒科技，2008(3) :21 － 22．
［7］曹汉迪，丁淮军，陈赞安，等． 微波辐射催化合成水杨酸异戊酯
［J］．精细石油化工，2011，28(4) :4 － 5．
［8］GANGADASU B，PALANIAP S，RAO V J． One － pct synthesis of dihy-
dropyrimidinones using polyaniline － bismodite complex:A facile and
reusable catalyst for the biginelli reaction［J］． Syn Lett，2004(7) :
1285 － 1287．
［9］ZHAO YINGWEI，LONG JINXING，DENG FANGUO，et al． Catalytic
amounts of Bronsted acidic ionic liquids promoted esterification:Study
of acidity － activity relationship［J］． Catal Commun，2009，10(5) :
732．
［10］GUI JIANZHOU，CONG XIAOHUI，LIU DAN，et al． Novel Bronsted
acidic ionic liquid as efficient and reusable catalyst system for esterifi-
cation［J］． Catal Commun，2004(9) :473 － 477．
［11］张庆，周如金，黄林源，等． 四氯化锡掺杂聚苯胺催化合成苯甲醛
1，2 －丙二醇缩醛［J］．化学试剂，2008，30(2) :
檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨檨
120 － 122．
(上接第 103 页)
参考文献:
［1］程元恺．脂质过氧化与抗氧化酶［J］．工业卫生与职业病，1993，19
(4) :254 － 256．
［2］左玉，马雪萍，谢文磊，等．脂质的氧化及其对 DNA损伤的研究进
展［J］．河南工业大学学报，2006，27(5) :73 － 79．
［3］孟紫强．环境毒理学基础［M］． 2版．北京:高等教育出版社，2010:12．
［4］孟紫强，耿红，秦国华，等． 二氧化硫吸入对小鼠脾脏的氧化应激
作用［J］．卫生毒理学杂志，2004，18(1) :1 － 3．
［5］高红萍，王丽，张玉娥，等． 包头市水源水及其自来水中有机提取
物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究［J］．环境与健康杂志，2007
(6) :433 － 435．
［6］LOWRY O H，ROSENBROUGH N J，FAR A L，et al． Protein measure-
ment with folin － phenol redgent［J］． J Biol Chem，1951，193:265 －275．
［7］陈敏，谢吉民，荆俊杰．五种螯合剂对镉致小鼠脏器脂质过氧化作
用的影响［J］．环境与职业医学，2003，20(3) :222 － 224．
［8］雷鸣，廖柏寒．表面活性剂的生态毒理学及其应用研究进展［J］．
安全与环境学报，2004，4(增刊) :27 － 30．
［9］吴琪，杨洁．油菜籽对正常小鼠抗氧化状态的影响［J］． 包头医学
院学报，2011(3) :17 － 18．
·821·