全 文 ：291※营养卫生 食品科学 2012, Vol. 33, No. 15
蚕蛹油对 3种不同类型肝损伤小鼠的保护作用
陈伟平 1，谢园沁 2，胡金鹿 2
(1. 浙江大学城市学院医学与生命科学学院，浙江 杭州 310015；
2. 浙江大学医学部公共卫生系营养与食品卫生研究所，浙江 杭州 310058)
　　
摘 要：目的：研究蚕蛹油对 3种不同类型的肝损伤小鼠的保护作用。方法：雄性 ICR小鼠 150只，按体质量随
机分为 3大组：实验 a组(酒精性肝损伤组)、实验 b组(免疫性肝损伤组)、实验 c组(D-半乳糖胺肝损伤组)。每大
组再随机分为 5 个小组：空白对照组、月见草油阳性对照组、肝损伤模型组及蚕蛹油低、高剂量组。灌胃 7d 后，
除空白对照组外，各实验组分别进行如下处理：实验 a组给予 50%乙醇 12mL/kg，建立小鼠酒精性肝损伤模型；
实验 b组采用尾静脉注射卡介苗(BCG)＋脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤；实验 c组以 10% D-半乳糖胺 600mg/kg
给各组小鼠腹腔注射，诱导小鼠D-半乳糖胺肝损伤模型。24h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)
的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；观察肝脏、脾脏指数的变化。结果：蚕蛹油
组肝脏指数、脾脏指数、ALT和AST的活性及肝组织中MDA、还原型GSH水平与模型组各水平相比均具有显著
性差异(P＜ 0.05)，且肝脏、脾脏指数水平与ALT、AST活性及MDA、GSH含量相关性显著(P＜ 0.05)。结论：
蚕蛹油对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤、D-半乳糖胺所造成的小鼠肝损
伤均具有明显的保护作用，且对酒精性肝损伤及 BCG和 LPS诱导的免疫性肝损伤保护效果优于月见草油，其机制
可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关。
关键词：蚕蛹油；多不饱和脂肪酸；肝损伤；脂质过氧化
　　
　　Protective Effect of Chrysalis Oil against Three Different Types of Liver Injury in Mice
　　
CHEN Wei-ping1，XIE Yuan-qin2，HU Jin-lu2
(1. College of Medicine and Life Science, Zhejiang University City College, Hangzhou 310015, China；
2. Insititute of Food Hygiene and Nutrition, Zhejiang University School of Public Health, Hangzhou 310058, China)
　　　
Abstract：Objective: To investigate the protective effect of chrysalis oil against three different types of liver injury in mice.
Methods: A total of 150 male ICR mice were equally randomized into 3 groups by weight: group a (acute alcoholic hepatic injury
group), group b (immunological liver injury group), and group c (D-galactosamine-induced liver injury group). Then the mice in
each group were further randomly assigned into 5 subgroups: normal control, evening promise oil, liver injury control, low and
high-dose chrysalis oil subgroups. After administration for 7 days, the mice in each group (except mice in the normal control
subgroup) were treated as follows: the mice in group a were given 50% ethanol (12 mL/kg) to establish a mouse model of alcoholic
liver injury; the mice in group b were intravenously injected with Bacille de Calmette Guerin (BCG) + lipidpolysaccharide (LPS)
to induce a mouse model of immune liver injury; the mice in group c were intraperitoneally injected with D-GAL (600 mg/kg) to
induce a mouse model of acute liver injury. Serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST)
activities and liver malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) content were measured 24 hours later. Results: The liver and
spleen indexes, serum ALT and AST activities, and MDA and GSH content in the liver of mice from the chrysalis oil groups were
significantly different to those of the liver injury control group (P ＜ 0.05). The liver and spleen indexes were significantly
correlated with ALT and AST activities in the blood and MDA and GSH levels in the liver (P ＜ 0.05). Conclusion: Chrysalis oil
has a significant protective effect against ethanol induced acute liver injury, BCG and LPS induced liver injury and D-GAL induced
liver injury in mice. Its protective effect against alcoholic liver injury and BCG+LPS induced liver injury is greater than that of
evening primrose oil. The mechanism may be related to its property to reduce lipid peroxidation in the body and its ability to
prevent liver cells from necrosis.
收稿日期：2011-07-18
基金项目：浙江省杭州市科技局科技创新项目(2006831H05)
作者简介：陈伟平(1956—)，男，副教授，硕士，主要从事营养与代谢性疾病研究。E-mail：chenwp@zucc.edu .cn
2012, Vol. 33, No. 15 食品科学 ※营养卫生292
Key words：chrysalis oil；polyunsaturated fatty acids；liver injury；lipid peroxidation
中图分类号：TS218 文献标识码：A 文章编号：1002-6630(2012)15-0291-06
肝脏是人体最重要的解毒脏器，肝损伤引发的肝脏
疾病已成为常见病、多发病，更为严重的是其引发的
肝功能衰竭和肝性脑病等，发病率和死亡率高，极大
地威胁着人类的健康。很多因素可引起肝损伤，如病
毒、生物、药物、理化、酒精等。日常生活中化学
性有毒物质会通过胃肠道、血液循环进入肝脏进行转
化。因此肝脏容易受到这些毒性物质的损伤，造成化
学性肝损伤，增加肝脏负担。化学性肝损伤主要指来
自生活环境、食品、药物等有害化学物质。长期大量
饮酒可以造成酒精性肝损伤，最终可发展成慢性活动性
肝炎甚至肝硬化。而且，我国是肝炎高发区，特别是
病毒性肝炎，已严重危害到我国人民的身心健康。病
毒性肝炎在发病过程中，肝损伤主要通过一系列免疫应
答造成。以乙肝为例，乙型肝炎病毒感染肝细胞并在
其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，肝损
伤主要是通过机体一系列以细胞免疫为主的免疫应答造
成的，致敏 T 淋巴细胞的细胞毒效应是主要机制，不
仅能对病毒加以杀灭，还能对表面带有病毒抗原的受感
染的肝细胞进行攻击，产生免疫性肝脏损伤。因现代
医学对肝损伤的研究比较深入，已从多方面探讨了肝损
伤的发生机制，目前对肝损伤的治疗方法很多，且均
有一定的疗效，但也存在着明显的不足。西医对肝损
伤的药物治疗疗效并不十分肯定，同时又具有较大的毒
副作用，极不利于临床推广[ 1 ]。根据资料显示，激素
治疗的死亡率较高，特别是那些有并发症的患者比如糖
尿病为应用糖皮质激素的禁忌症[2]。另外，大部分中药
作用机制研究的深度和广度不够，针对肝损伤的作用机
制并仍未十分清楚，且化学物质基础研究薄弱，有效
成分不明[3]。面对现状，希望通过实验研究找到对酒精
性肝损伤有明确治疗效果且毒副作用小的药物。在国外
已有实验研究发现通过减轻脂质过氧化就能防治乙醇所
致的肝损伤[4- 5]。
我国作为养蚕大国，蚕蛹资源丰富，蚕蛹(silkworm
pupa)作为药膳同源传统中药材，具有很高的营养和药
用价值，《本草纲目》等古代医药经典著作中，均记
载蚕蛹具有生津止渴、消食理气、壮阳、滋补强壮等
作用[6]。蚕蛹油是从蚕蛹中提炼出来的含有多种高级脂
肪酸甘油脂的混合物，外观呈黄至红色的透明的油状液
体。其富含α - 亚麻酸、油酸、亚油酸等多种人体必
需的不饱和脂肪酸，具有极高的营养价值。多年来，
临床和动物实验证明 n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)的
摄入具有降低心血管疾病死亡率[7]、降低血甘油三酯水
平、升高高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL-C)
水平、减少血小板聚集[ 8 ]、改善血管内皮功能、降低
血压[ 9 ]、改善胰岛素抵抗等功效。已有实验表明，蚕
蛹油能显著地降低肝脏组织总胆固醇、甘油三酯的含
量，增加高密度脂蛋白胆固醇含量，降低肝脏致动脉
粥样硬化指数和脂质过氧产物丙二醛含量，显著地提高
脂蛋白脂酶和肝脂酶的活性[10]；并且对脂肪肝及肝脏病
理也有保护作用，它能够有效的预防和治疗非酒精性脂
肪肝形成[11]，但关于蚕蛹油对肝损伤的保护作用鲜有报
道，本实验以 3 种不同因素诱导的肝损伤为模型，探
讨蚕蛹油对肝损伤小鼠的保护作用，并初步探讨其作
用机理。
1 材料与方法
1.1 动物
雄性 ICR小鼠 150只，体质量 18～22g，由浙江省
医学科学院实验动物中心提供，合格证号 S C X K (浙)
2008-0033。
1.2 试剂与仪器
普通饲料 浙江省实验动物中心；干蚕蛹 嘉善旭
成有机饲料厂；蚕蛹油 本实验室研制；月见草油软
胶囊 香港安顺堂生物制药集团；无水乙醇 杭州常青
化工公司；冰醋酸 江苏强顺化学试剂有限公司；尿
素 浙江宁波市化学试剂有限公司；氢氧化钠 杭州萧
山化学试剂厂；卡介苗(60mg/支) 中国北京生物制品研
究所；脂多糖(10mg/支) 美国 Sigma公司；谷草转氨
酶(A ST )试剂盒、谷丙转氨酶( A L T)试剂盒、丙二醛
(MDA)试剂盒、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒、考马斯
亮蓝总蛋白定量测试盒 南京建成生物工程研究所。
FW135粉碎机 天津市泰斯特仪器公司；MEI-03 L
微波萃取仪 无锡普莱玛仪器设备有限公司；JHBE-50
型闪蒸提取仪、JMF-320多级闪蒸器 河南金鼐科技发
展有限公司；RE-2000旋转蒸发器 上海亚荣生化仪器
厂；AllegraTM 64 Rcentrifuge 高速冷冻离心机 美国
Beckman公司；KQ-700DB型数控超声波清洗器 昆山
市超声仪器有限公司；HH-4数显恒温水浴锅 国华电
器有限公司；XW-80A旋涡混合器 上海医大仪器厂；
高通量组织匀浆器 德国Qiagen公司；Sunrise-BASIC
酶标仪 奥地利 Tecan公司。
1.3 方法
1.3.1 蚕蛹油的制备
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采用微波萃取法结合尿素包合法提取得到黄色透明
油状液体，经国家轻工业食品质量监督检测杭州站分析
检测，蚕蛹油中不饱和脂肪酸达 93.5%，其中多不饱和
脂肪酸 65.3%，包括 n-3系的α -亚麻酸 54.6%、n-6系
的亚油酸 10.7%；单不饱和脂肪酸达 28.2%，其中包括
油酸 27.2%、棕榈油酸 1.0%。
1.3.2 动物处理及分组
雄性 ICR 小鼠 150只，动物房适应性喂养 3d后，
按体质量随机分为 3大组：实验 a组(酒精性肝损伤组)、
实验 b组(免疫性肝损伤组)、实验 c组(D-半乳糖胺肝损
伤组)。每大组再随机分为 5 个小组：空白对照组、月
见草油阳性对照组、肝损伤模型组、蚕蛹油低剂量组、
蚕蛹油高剂量组。这 15组剂量分别为：1)空白对照 a、
b、c 组；2 )肝损伤模型 a、b、c 组，均以蒸馏水
6mL/kg·d灌胃；3)阳性对照(月见草油)a、b、c 组，
均以月见草油 6mL/(kg·d)灌胃；4)蚕蛹油低剂量 a、b、
c组，均以蚕蛹油 4.5mL/(kg·d)灌胃；5)蚕蛹油高剂
量 a、b、c 组，均以蚕蛹油 7 . 5mL/ (kg·d )灌胃。动
物房温度为(22± 2)℃，相对湿度为 65%，各组均喂食
普通饲料，自由饮食饮水。灌胃 7 d 后，实验 a 组(肝
损伤模型组、阳性对照组、蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油
高剂量组)用 50%乙醇一次性灌胃 12mL/kg建立小鼠酒精
性肝损伤模型；实验 b组(肝损伤模型组、阳性对照组、
蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组)每只小鼠尾静脉注射
卡介苗(Bacillus calmette-guerin，BCG)0.5mg/0.2mL，致
敏 12d后，尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)
7.5μg/0.2mL以诱导免疫性肝损伤模型，禁食 12h，不
禁水；实验 c 组(肝损伤模型组、阳性对照组、蚕蛹油
低剂量组、蚕蛹油高剂量组)每只小鼠均经腹腔注射 10%
D-半乳糖胺溶液 600mg/kg，以诱导D-半乳糖胺肝损伤
模型。
1.3.3 指标检测
24h后，摘取小鼠眼球取血约 0.5mL，置于 1.5mL
离心管中，3000r/min离心 10min，吸取上层血清，测
定谷丙转氨酶和谷草转氨酶。颈椎脱臼法处死小鼠，分
别取肝脏和脾脏，用 4℃生理盐水漂洗，滤纸吸干血
水，称质量，计算肝脏、脾脏指数。观察肝脏和脾
脏的变化。取相同部位的肝组织 0.2g，放入离心管中，
加预冷生理盐水 1.8mL，将肝组织剪碎，加入钢珠，开
启组织研磨仪 10min，制成 10%肝匀浆，检测肝组织中
谷胱甘肽和丙二醛含量。血清和肝脏中 AST、ALT活
性及 GSH、MDA 含量的测定均按试剂盒说明书进行。
肝(脾)脏湿质量/g
肝(脾)脏指数 /%＝————————× 100

体质量/g
1.4 数据处理
采用 SPSS15.0统计分析软件：组间各指标水平
间的差异采用单因素方差分析，若具有显著性差异
(P＜ 0.05)，则采用LSD分析后检验进行统计分析，检验
水准均为α＝ 0.05。肝脏、脾脏指数与血清和肝脏中各
指标的相关性采用 Pe arson相关分析，检验水准均为
α＝ 0.05。
2 结果与分析
2.1 蚕蛹油对肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数的影响
由表 1可知，含实验组 a 组(酒精性肝损伤组)、b
组(免疫性肝损伤组)、c 组(D - 半乳糖胺肝损伤组)与
模型组比较，肝脏、脾脏指数均有显著性差异(P ＜
0.05)；除蚕蛹油高剂量组外，与空白对照组比较，各
实验组肝脏、脾脏指数也均有显著性差异(P＜ 0.05)；
与阳性对照组比较，蚕蛹油高剂量组 a、b 组肝脏
指数显著降低 ( P ＜ 0 . 0 5 )；c 组蚕蛹油低剂量组
肝脏指数降低水平与阳性对照组比较有显著性差
异(P ＜ 0.05 )，蚕蛹油高剂量组肝脏、脾脏指数降低
水平与阳性对照组比较有显著性差异(P＜ 0.05)。提
示蚕蛹油能改善肝脾的脂质代谢，抑制脂质在肝脾
内的沉积。
2.2 蚕蛹油对肝损伤小鼠血清转氨酶活性的影响
由表 2可知，含实验组 a、b、c 组与模型组比较，
ALT、AST活性均有显著性差异(P＜ 0.05)；与空白对
照组比较，各实验组 ALT、AST活性变化也均有显著
性差异(P＜ 0.05)。蚕蛹油低剂量组和蚕蛹油高剂量组
组别
肝脏指数 /% 脾脏指数 /%
a组 b组 c组 a组 b组 c组
空白对照组 4.32± 0.51# 4.98± 0.34# 4.24± 0.81# 0.36± 0.034# 0.43± 0.07# 0.33± 0.09#
模型组 5.23± 0.33* 5.86± 0.21* 5.36± 0.84* 0.53± 0.027* 0.64± 0.05* 0.47± 0.02*
阳性对照组 4.84± 0.31*# 5.27± 0.36*# 4.92± 0.38*# 0.46± 0.007*# 0.51± 0.03*# 0.41± 0.03*#
蚕蛹油低剂量组 4.73± 0.82*# 5.26± 0.47*# 4.46± 0.91*#△ 0.44± 0.026*# 0.51± 0.08*# 0.40± 0.05*#
蚕蛹油高剂量组 4.53± 0.29#△ 5.09± 0.55#△ 4.44± 0.25*#△ 0.42± 0.032# 0.48± 0.07# 0.34± 0.05#△
注： .与空白对照组相比，差异显著(P＜ 0 .05)；# .与模型组相比，差异显著(P＜ 0 .05)；△.与阳性对照组相比，差异显著(P＜ 0 .05)。下同。
表 1 各组小鼠肝脏指数和脾脏指数的比较情况 (x－± s，n=10)
Table 1 Liver index and spleen index of mice of different groups (x－± s，n=10)
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a组 ALT、AST水平改变与阳性对照组比较均有显著性
差异(P＜ 0.05)；蚕蛹油高剂量组 b组 ALT、AST水平
改变与阳性对照组比较有显著性差异(P＜ 0.05)。c组蚕
蛹油低剂量组和蚕蛹油高剂量组AST水平改变与阳性对
照组比较也有显著性差异(P＜ 0.05)。肝脏受损时，会
引起 ALT、AST升高，提示蚕蛹油具有较好的保护肝
脏受损、降低血清转氨酶的能力。
2.3 蚕蛹油对肝损伤小鼠肝脏中 GSH、MDA含量的
影响
由表 3可知，各实验组 a、b、c 组与模型组比较，
GSH、MDA含量均有显著性差异(P＜ 0.05)；与空白对
照组比较，各实验组 GSH、MDA含量改变也均有显著
性差异(P＜ 0.05)；蚕蛹油高剂量组b组GSH、MDA含量
改变与阳性对照组比较也均有显著性差异(P＜ 0.05)。
蚕蛹油低剂量组、蚕蛹油高剂量组 c组MDA含量改变
与阳性对照组比较有显著性差异(P＜ 0.05)。提示蚕蛹油
具有较好的改善肝组织过氧化的能力。
2.4 肝损伤小鼠中肝脏、脾脏指数与血清及肝脏相应
指标的关系
由表 4 可知，a、b、c 实验组的肝脏、脾脏指数
组别
AST活性 /(IU/L) ALT活性 /(IU/L)
a组 b组 c组 a组 b组 c组
空白对照组 35.56± 2.54# 38.87± 6.56# 31.53± 2.76# 34.26± 5.23# 35.27± 3.33# 38.26± 2.23#
模型组 67.33± 3.73* 76.66± 3.45* 69.43± 2.13* 57.10± 4.18* 61.18± 8.08* 59.80± 3.18*
阳性对照组 54.63± 2.41*# 46.21± 2.11*# 57.74± 2.40*# 43.30± 1.79*# 43.99± 9.93*# 39.83± 3.74*#
蚕蛹油低剂量组 49.04± 2.96*#△ 47.97± 8.50*# 47.46± 2.56*#△ 40.18± 2.43*#△ 46.59± 5.01*# 45.30± 2.19*#
蚕蛹油高剂量组 46.39± 2.84*#△ 42.54± 11.57*#△ 41.29± 1.84*#△ 40.03± 3.02*#△ 41.01± 8.43*#△ 41.28± 3.63*#
表 2 各组小鼠血清中 AST、ALT 活性的比较情况 (x－± s，n=10)
Table 2 Measured serum AST and ALT activities of mice of different groups (x－± s，n=10)
组别
GSH含量 /(nmol/mg) MDA含量 /(nmol/mg)
a组 b组 c组 a组 b组 c组
空白对照组 3.96±.1.28# 3.47± 2.55# 5.55±.0.85# 4.68± 0.70# 4.56± 1.07# 4.21± 2.33#
模型组 1.70± 0.50* 1.25± 1.03* 2.81± 0.77* 8.41± 1.10* 8.45± 1.28* 7.29± 1.61*
阳性对照组 3.86± 0.54*# 2.80± 2.04*# 4.27± 0.75*# 6.10± 0.42*# 5.79± 1.01*# 5.71± 0.34*#
蚕蛹油低剂量组 2.93± 1.22*# 2.80± 1.37*# 3.13± 1.45*# 5.03± 0.42*#△ 5.54± 0.97*# 4.71± 2.52*#△
蚕蛹油高剂量组 3.67± 0.52*# 3.39± 2.39*#△ 4.49± 0.88*# 5.54± 0.50*# 5.11± 0.82*#△ 4.29± 1.51*#△
表 3 各组小鼠肝脏中 GSH、MDA 含量的比较 (x－± s，n=10)
Table 3 Determined GSH and MDA content in liver of mice (x－± s，n=10)
表 4 肝脏、脾脏指数与血清中 AST、ALT 活性和肝脏中 GSH、MDA 含量的单变量相关分析
Table 4 One-factor correlation of liver or spleen indexes with serum AST and ALT activities and liver GSH and MDA contents
肝脏指数 脾脏指数
指标 r P r P
a组 b组 c组 a组 b组 c组 a组 b组 c组 a组 b组 c组
AST活性 0.326 0.567 0.438 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 0.554 0.608 0.532 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05
ALT活性 0.479 0.887 0.642 ＜ 0.05 ＜ 0.00001 ＜ 0.05 0.897 0.654 0.543 ＜ 0.0001 ＜ 0.05 ＜ 0.05
GSH含量 － 0.876 － 0.478 － 0.572 ＜ 0.001 ＜ 0.05 ＜ 0.05 － 0.631 － 0.901 － 0.421 ＜ 0.05 ＜ 0.0001 ＜ 0.05
MDA含量 0.609 0.473 0.504 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 0.587 0.673 0.851 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.0001
均分别与 AST活性、ALT活性、MDA含量呈正相关，
与 GSH 含量呈负相关，且统计学分析相关性差异显著
(P＜ 0.05)。
3 讨 论
肝损伤是指在一系列理化因素的作用下，肝细胞发
生不同程度的肿胀、变性、坏死和凋亡，是各种肝病
发生发展的最基本的病理状态[12]。肝脏是人体最重要的
解毒脏器，日常生活中化学性有毒物质会通过胃肠道、
血液循环进入肝脏进行转化[13]。因此肝脏容易受到这些
毒性物质的损伤，造成化学性肝损伤，增加肝脏负担。
化学性肝损伤主要指来自生活环境、食品、药物等有
害化学物质。在肝细胞病变过程中，自由基、酶及脂
质过氧化等均发挥重要作用[14]。ALT和 AST是动物血
清中两种重要的转氨酶。正常时，ALT和 AST在血清
中的含量为零或很少，但当肝脏受到各种因素的损害
时，肝细胞不能维持其结构的完整性，ALT和 AST就
会渗透进入血液，所以，ALT和 AST活性的改变是肝
脏受到损害的一种应答反应[15]，当检测到血清中的ALT
和 AST活性升高时即可表明其肝脏的正常功能受到破
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坏。所以血清中这两种酶活性的增高及增加的幅度在一
定程度上反映了肝细胞损害的程度。MDA是脂质过氧
化降解的主要产物，MDA能使膜蛋白、酶发生交联反
应，使膜通透性增加，导致细胞膜结构、功能和代谢
发生改变，对机体造成损害，其含量反映了组织脂质
过氧化损伤程度。MDA的高低间接反映了机体细胞受
自由基攻击的严重程度[16-17]。GSH广泛存在于人体的各
种组织中，GSH水平降低意味着机体抗氧化能力下降，
并引发机体的氧化应激反应，产生大量的自由基。在
肝脏化学性损伤时，氧化应激消耗GSH引起肝脏GSH含
量下降，机体抗氧化能力下降并引发机体的氧化应激反
应[18]。因而，检测血清中ALT、AST活性及肝组织中
GSH、MD A 含量是评价肝损伤的重要指标。
我国蚕蛹资源丰富、价格低廉，蚕蛹油含有多种
高级脂肪酸甘油脂的混合物。富含脂肪酸，特别是油
酸、亚油酸和亚麻酸等多种人体必需的不饱和脂肪酸。
研究表明，蚕蛹油具有促进脂肪代谢、肝细胞再生，
降血脂、降胆固醇、降血糖、提高机体免疫机能、保
护肝脏等多种功能[ 1 9 ]。所以，以蚕蛹为原料制备蚕蛹
油，并进一步研究蚕蛹油的保肝机制，开发治疗肝病
的新药及功能食品，具有良好的经济效益和社会效益。
本实验主要研究了蚕蛹油对 3种不同肝损伤模型的保护
作用，意在初步探索蚕蛹油调节肝损伤的作用机理。
3.1 蚕蛹油对急性酒精性肝损伤小鼠的影响
肝脏是体内酒精代谢的主要器官，过量酒精的摄入
会使肝脏受到不同程度的损伤。因此开发对酒精性肝损
伤具有保护作用的药物非常重要[20]。急性酒精性肝损伤
的机制是大量乙醇一次性进入机体后，在乙醇脱氢酶的
催化下大量脱氢氧化为乙醛和乙酸盐，使三羧酸循环障
碍和脂肪酸氧化减弱而影响脂肪代谢。乙醇可导致α -2
磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成，致使脂肪在肝细胞
内沉积，同时激活氧分子，产生大量氧自由基致肝细
胞膜的脂质过氧化及体内还原型 G S H 的耗竭 [ 2 1 ]。
Shepard等[22]发现乙醇诱导损伤后，肌动蛋白、微管蛋
白和角蛋白的分布发生变化，以及其表达水平或转译修
饰的改变，导致肝功能的明显病变。
研究表明[23]，乙醇的代谢物乙醛能显著损害肝脏利
用氧的能力，并加速细胞内的清道夫分子还原型GSH耗
竭，加剧自由基介导的毒性作用和脂质过氧化作用。体
内依赖于GSH的抗氧化系统在抵抗乙醇所致肝损伤中起
关键的防护作用。实验 a组采用 50%乙醇成功建立了小
鼠急性酒精性肝损伤模型，结果表明，预先灌胃蚕蛹
油的小鼠，经酒精造模后，与模型组相比肝脏指数和
脾脏指数相对减少，血清中的 AST与 ALT活性和肝组
织的MDA含量也有着明显的下降，而肝组织中的GSH
含量明显升高，提示蚕蛹油可以有效阻止肝细胞坏死。
MDA是脂氧化的最终产物，蚕蛹油组的肝脏 MAD含
量相对模型组减少有统计学意义，提示蚕蛹油可对抗乙
醇所致的肝脏脂质过氧化反应，减轻乙醇对肝细胞的损
害。实验 a组还发现，与阳性对照组(月见草油组)相比，
蚕蛹油对肝损伤小鼠血清转氨酶活性的调节效果更佳。
3.2 蚕蛹油对免疫性肝损伤小鼠的影响
病毒性肝炎，特别是乙型病毒性肝炎是我国的常见
病和多发病，目前多数学者认为乙型肝炎病毒感染引起
的肝损伤主要与机体免疫应答有关，而BCG联合 LPS诱
导小鼠免疫性肝损伤模型的病理机制与人类肝炎的免疫
功能紊乱相似，是筛选和研究保肝药物较为理想的模型
之一[24]。其损伤机制为BCG首先激活致敏 T淋巴细胞，
尤其是致敏肝内库普弗细胞和巨噬细胞，并大量聚集于
肝脏，当注射 LPS后进一步激活处于致敏状态的巨噬细
胞，释放大量的细胞毒性介质NO、THF-α、IL-12等，
从而造成肝细胞损伤[25]。
实验 b组研究结果表明，小鼠尾静脉注射卡介苗和
脂多糖后，引起模型组小鼠肝脏、脾脏指数显著增加，
血清 ALT、AST活性显著升高，肝组织中 GSH含量显
著降低、MDA含量显著增加，证明卡介苗＋脂多糖诱
导的小鼠免疫性肝损伤模型复制成功。与模型组相比
较，蚕蛹油高、低剂量组肝脏、脾脏指数显著减小，
血清 ALT、AST活性显著降低，肝组织中 GSH含量显
著增加，M D A 含量显著减小。总体上看，蚕蛹油效
果优于月见草油。本实验中，蚕蛹油组肝损伤小鼠的
AST、ALT活性明显低于模型组，表明蚕蛹油可降低
肝细胞受损的程度；蚕蛹油组 GSH含量明显高于模型
组，MDA 含量明显低于模型组，均表明蚕蛹油可改善
脂质过氧化程度，间接改善肝细胞受损程度。
3.3 蚕蛹油对D-半乳糖胺肝损伤小鼠的影响
D - 半乳糖胺是肝细胞磷酸尿嘧啶核苷的干扰剂，
当 D - 半乳糖胺进入人体内后与磷酸尿苷( u r i d i n e
triphosphate，UDP)结合形成UDP-半乳糖胺致使UDP耗
竭，从而使依赖其生物合成的核酸、糖蛋白、脂肪、
糖等物质合成受到抑制，限制了细胞器及酶的生成和补
充，导致肝细胞受损。因此，D -半乳糖胺肝损伤模型
可用于抗病毒性肝炎药物的研究[ 2 6 ]。药理实验研究表
明，D-半乳糖胺引起的化学性肝损伤模型，是目前国际
上常用的肝炎模型之一，其中毒机制的研究也较为深入。
D-半乳糖胺通过引起肝脏的代谢紊乱而导致肝损伤。
实验 c组研究表明，在肝损伤模型小鼠肝脏中MDA
的含量显著增高。而蚕蛹油能够显著降低肝损伤模型小
鼠肝脏MDA 含量及血清 ALT、AST水平，提高肝脏
GSH 活性，尤其是蚕蛹油高剂量组效果更为显著。这
可能与其能够增加肝细胞抗自由基攻击的能力，稳定细
胞膜结构，保护肝细胞膜结构，从而起到保护肝脏的
作用有关。
2012, Vol. 33, No. 15 食品科学 ※营养卫生296
综合蚕蛹油对 3种不同肝损伤模型的调节作用，可
以初步推断：蚕蛹油调节肝损伤的作用机理与其降酶、
抗脂质过氧化反应、阻止肝细胞坏死作用有关。其作
用机理可能为抑制脂质过氧化、提高 GSH含量、稳定
肝细胞膜系统、促进肝组织修复等。鉴于蚕蛹油对不
同类型的肝损伤都具有较好的保护作用，以蚕蛹油建立
起一种使用无毒副作用及无依赖作用的天然动植物为主
要来源的治疗方法，值得进一步的开发和利用。
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