全 文 ：收稿日期: 2009 - 05 - 11
基金项目:黑龙江中医药大学校科研基金重大项目 ( 200701)
作者简介:宋立群 ( 1957 - ) ,男, 山东黄县人,主任医师,博士研究
生导师,主要从事中医药治疗肾脏疾病的研究。
酰半胱氨酸、4 -磷酸泛酰巯基乙胺、脱磷酸辅酶 A,最终形
成辅酶 A。
DM时糖代谢紊乱是加速 DC 发生发展的重要原因。
在 DM大鼠心肌组织中存在多种关键酶的表达及活性的异
常,影响糖的代谢。如: 异柠檬酸酶、琥珀酸脱氢酶、葡萄糖
磷酸异构酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶的活
性均降低 [2 ],磷酸果糖激酶 - 1及苹果酸脱氢酶基因表达
的下调 [3 ]。本基因芯片结果发现 Pank1在糖尿病的心肌组
织的表达也是下调的。其将通过影响 CoA的生成与活性
导致糖酵解途径和三羟酸循环障碍, 心肌细胞糖代谢的降
低。而线粒体内丙酮酸氧化受阻引起的葡萄糖和乳酸氧化
障碍也是 DM心肌代谢紊乱的标志。正常情况下, 葡萄糖
经代谢产生的丙酮酸在有氧的条件下经丙酮酸脱氢酶系
( PDH )催化,脱羟形成乙酰辅酶 A(乙酰 CoA ),进入三羟酸
循环,彻底氧化供能 ;在无氧的条件下, 丙酮酸在乳酸脱氢
酶的催化下还原成乳酸。这将使葡萄糖的有氧代谢受阻,
转化成乳酸的百分比增加, 丙酮酸积聚和丙酮酸进入糖异
生的途径增多,血糖升高。同时, 病变心肌细胞中线粒体的
变性会进一步加重氧化磷酸化障碍, 从而减少了 ATP的生
成,导致心肌能源供应不足, 心肌收缩功能下降。
本实验结果表明, 糖尿病性心肌病时 Pank1mRNA呈
低表达, 推测 Pank1极有可能为糖尿病心肌病相关基因, 且
应用中药糖心康后, Pank1mRNA表达上调, 提示糖心康可
通过上调糖尿病大鼠心肌组织 Pank1mRNA的表达, 保护
心肌组织,延缓疾病进一步发展。故相信随着研究工作的
不断深入, Pank1基因有可能成为新的诊断靶或药靶。
参考文献
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back regu lat ion of E sch erich ia coli pan tothenate kinase by coen-
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[ 2 ] 朱禧星,周晓明,何德华, 等.链脲佐菌素糖尿病大鼠的心肌
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中 华 中 医 药 学 刊
CH INESE ARCH IVES OF TRAD IT IONAL CH INESE MED IC INE
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中华中医药学刊
虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期
模型大鼠肾脏组织形态学的影响
宋立群 1,于思明1,郭丹丹 2,马晓鹏1,马艳春 3
( 1.黑龙江中医药大学附属第一医院肾内科,黑龙江 哈尔滨 150040; 2. 黑龙江中医药大学附属第二医院心内一科,
黑龙江 哈尔滨 150001; 3.黑龙江中医药大学, 黑龙江 哈尔滨 150040)
摘 要:目的:观察虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠肾脏组织形态学的影响。方法:采用单侧肾切
除加阿霉素尾静脉注射法建立肾小球硬化早期大鼠模型,将 72只大鼠随机分为假手术组 ( 12只 )、模型组 ( 20
只 )、治疗组 ( 20只 )、对照组 ( 20只 )。治疗组给予虫草肾茶胶囊 ( 0. 47g# kg - 1# d- 1 )灌胃,对照组给予福辛普利
( 7. 5m g# kg - 1# d- 1 )灌胃,假手术组与模型组给予等量的蒸馏水灌胃, 均为 1次 /天。观察大鼠一般状态, 每周
测体重 1次。于造模前与造模后 8、12周观察大鼠血清 TP、Alb的变化。连续给药 12周后处死大鼠 ,分别在光镜
与电镜下观察肾脏组织形态学改变, 计算肾小球硬化指数 ( GSI)。结果: 虫草肾茶治疗组大鼠体重在第 8、12周
时均高于模型组 (P < 0. 01),治疗组的 TP、A lb水平在 12周时高于模型组 (P < 0. 01)。与模型组比较, 治疗组与
对照组的肾小球硬化程度明显减轻, 两组的肾小球硬化指数均低于模型组 (P < 0. 05), 治疗组同时明显减轻了肾
小管 -间质纤维化。结论: 虫草肾茶胶囊可以改善肾小球硬化早期模型大鼠的一般状态,增加体重与血清 TP、
A lb水平,延缓肾小球硬化早期进展,减轻肾小管间质纤维化。
关键词:虫草肾茶胶囊;肾小球硬化; 肾脏组织形态学;模型大鼠
中图分类号: R285. 5 文献标识码: A 文章编号: 1673 - 7717( 2009) 10 -2037 - 04
E ffects of Chongcao Shencha Capsule on Patho log ica l
Changesw ith ForepartG lomeru losc lerosis Rats
SONG L i-qun1, YU S i-m ing1, GUO Dan-dan2, MA X iao-peng1, MA Yan-chun3
( 1. Departm en t ofNeph rology th e F irstA ff iliated H ospi tal ofH ei longjiang College ofT rad ition Ch ineseM ed icine, H arb in 150040,
H ei longjiang, Ch ina; 2. Departm en t ofC ard iology th e S econdA ffi liated Hospital ofH eilongjiang C ollege ofT rad ition Ch ineseM ed icin e,
H arb in 150001, H eilong jiang, C hina; 3. H eilong jiang University ofTCM , H arb in 150001, H eilongjiang, C hina)
Abstrac t: Ob jective: To obse rve the influence o f Chongcao Shencha capsu le on patho log ica l change sw ith fo repart g lo-
m e rulosc le rosis rats. Methods: G lom e rulosc le rosis ra tsm ode lw ere induce by unila tera l nephre ctom y and in jec ting adriam y-
2037
DOI：10.13193/j.archtcm.2009.10.23.songlq.036
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cm, 72W istar rats w ere random ly div ided into 4 g roups: Sham opera tion group, non - treated nephropathy g roup, Chong-
cao Shencha capsu le g roup. Fo sinopril Sodium g roup. The mode l and no rm a l group we re fed w ith norm a l food, wh ile the
trea ted group w ere intraga - stricly fed w ith Chongcao Shencha capsu le ( 0. 47g# kg - 1 # d- 1 ) and Fosinopril Sod ium
g roup( 7. 5mg# kg- 1 # d- 1 ). TP and A lb we rem easured afte r8 and 12 w eeks. A ll rats we re killed in the 12week, pa th-
o log ica l changes w ere ob served by light m icroscopy and g lome rulosc lero sis index( GS I) w ere counted. Results: Compared
w ith non - trea ted nephropa thy group, the we igh t and TP, A lb o fChongcao Shencha capsulew ere inc reased a tw eek 12(P
< 0. 01). Pa thohisto log ica l study revealed tha t Chongcao Shencha capsule g roup had the least rena l lesions in term s of
g lom eru losclero sis com pa red w ith the o ther groups, and g lom eru losclero sis index ( GSI) is much higher in non - treated
neph ropa thy group. Conclus ion: The w e ight and TP, A lb o f Chongcao Shencha capsu le is highe r than non - trea ted ne-
phropathy g roup, Chongcao Shencha capsule a lso inh ibited g lom eru losclero sis and p reven ted tubular fib rosis.
Keyw ords: Chongcao Shencha capsule; g lom eru losclero sis; patho log ica l changes; rats
中药复方治疗慢性肾衰竭具有多靶点、多途径的作用
方式,但是对其作用机理的研究却相对滞后,限制了中药复
方制剂的进一步推广和应用。已进行的临床研究结果显
示:虫草肾茶方在慢性肾脏病 ( CKD ) 3 、4 期疗效较
好 [1 - 2]。但是虫草肾茶胶囊能否延缓肾小球硬化早期的进
展,其作用机理如何,目前还不清楚。为此 ,本研究采用单
侧肾切除加阿霉素尾静脉注射法建立了肾小球硬化早期大
鼠模型,观察虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠肾
脏组织形态学的影响, 以便进一步探讨其作用机制。
1 实验材料
1. 1 实验动物
雄性W ista r大鼠 72只, 体重 ( 200 ? 20) g, 由吉林大学
基础医学院动物实验中心提供。
1. 2 实验药物
虫草肾茶胶囊由发酵冬虫夏草菌粉、猫须草 (别名肾
茶 )、制大黄、水蛭等 6味药物组成, 每粒胶囊重 0. 45g, 相
当于生药 2. 41g。发酵冬虫夏草菌粉由江西金水宝制药有
限公司提供。注射用盐酸阿霉素 ( Adriam ycin, ADR )由意
大利法玛西亚公司生产,批号 : 6QLO11 -D。福辛普利由中
美上海施贵宝制药有限公司生产, 批号: 070511。
2 实验方法
2. 1 动物分组与造模方法
实验动物适应性饲养 1周后, 随机分为假手术组 ( A
组 ) 12只, 模型组 ( B组 ) 20只、治疗组 ( C组 ) 20只、对照组
( D组 ) 20只。参照张丽芬等 [3 ]的加速大鼠肾小球硬化模
型制作方法进行。术后第 8天 B组、C组、D组大鼠尾静脉
注射 ADR 3mg /kg, 第 35天尾静脉注射 ADR 2mg /kg。A组
大鼠于术后第 8、35天尾静脉注射等量生理盐水。
2. 2 给药方法
各组大鼠首次尾静脉注射 ADR后即开始给药, C组予
虫草肾茶胶囊 0. 47g# kg - 1# d- 1灌胃, D组予福新普利 7. 5
mg# kg- 1 # d - 1灌胃, 1次 /天, A组与 B组予等量蒸馏水灌
胃,连续给药 12周。
3 检测指标及方法
3. 1 一般状态与体重
观察大鼠精神状态、毛色、饮食等情况, 每周测体重 1
次。
3. 2 TP A lb检测
分别在大鼠注射 ADR前 ( 0周 )和 ADR注射后第 8周
末,进行眼眶静脉丛采血, 分离血清, 留取标本后 - 20e 保
存,用 SYNCHRON CX - 7全自动生化分析仪测定总蛋白
( TP )、白蛋白 ( A lb )。于第 12周末以 1. 5% 戊巴比妥钠
50mg /kg大鼠腹腔注射麻醉,行腹部正中切口, 钝性分离腹
主动脉并采血,离心后 - 20e 保存血清, 留待检测。
3. 3 肾脏组织形态学
于第 12周末大鼠腹主动脉采血后, 灌注 4e 预冷生理
盐水约 200mL, 同时开放大静脉反复灌洗肾脏至其外观发
白,迅速取出右肾, 剥离肾包膜,切取右肾上极少许肾组织,
切成 2mm3小块,以 3%戊二醛固定, 置于 4e 冰箱保存, 用
于电镜观察;剩余组织自肾门处切成两片, 10%多聚甲醛固
定,用于光镜检测。
3. 4 肾小球硬化计算机图象半定量扫描分析
采用 HPIAS - 2000高清晰度彩色图文病理分析系统
软件进行病理图像分析。在 PAS染色中, 每组选 8个样
本,每份样本均在 40倍显微镜下, 视野上、下、左、右、中各
取 2个肾小球 (共 10个 ), 数码摄像头采集肾小球图像, 采
集系膜基质着色区,画定肾小球毛细血管襻区域, HP IAS进
行肾小球分析,分别得出 10个肾小球系膜基质面积 /肾小
球毛细血管襻面积比 (肾小球系膜基质相对面积 )的平均
值,为基质增多的相对含量。并测量每个肾小球中 5个开
放最大的毛细血管直径以观察毛细血管开放程度。
肾小球硬化的定义为毛细血管腔塌陷和 /或玻璃样变,
根据文献中的方法 [4]人工观察并计算肾小球硬化指数: 将
切片中每个肾小球硬化程度分为 0~ 4级。 0级: 肾小球基
本正常; 1级:肾小球硬化面积 [ 25% ; 2级: 25% <肾小球
硬化面积 [ 50% ; 3级: 50% <肾小球硬化面积 [ 75% ; 4
级: 75% <肾小球硬化面积 [ 100% 。肾小球硬化指数
( G I) = [ ( 1N1 + 2N2 + 3N3 + 4N4) /每切片的肾小球总
数 ] @ 100%。 (公式中 N1代表 1级损害肾小球个数、N2
代表 2级损害肾小球个数, ,以此类推 )。每份标本至少
计数 30个肾小球,观察毛细血管开放直径、肾小球硬化指
数、基质增殖面积比。
3. 5 统计学方法
采用 SPSS 13. 0统计学软件进行统计学分析, 各组实
验数据以 (€x? s) 表示。总体数据用 One -W ay ANOVA(单
因素方差分析 )作统计分析, 用 LSD检验作各组间均数两
两比较。检验显著性水平设定为 P < 0. 05。
4 结 果
4. 1 一般情况比较
左肾切除术后 A组大鼠存活 11只, B组存活 17只, C
组存活 17只, D组存活 18只。大鼠死亡原因为麻醉过量、
手术本身的刺激等。A组大鼠于第 5周死亡 1只, 尾静脉
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注射 ADR后, B组大鼠死亡 7只, C组大鼠死亡 5只, D组
大鼠死亡 7只。第 1次尾静脉注射 ADR后, C组、D组各有
1例大鼠出现鼠尾腐烂现象,予以剔除。
第 12周末 A组大鼠无特殊表现, 体重增长符合大鼠
生长发育规律。B组大鼠精神萎靡, 体毛蓬松稀疏, 食量减
少,消瘦明显。C组大鼠精神状态较好, 体毛稍蓬松, 食量
较多。D组大鼠精神状态、体毛生长状况、食量与 C组未见
明显差别。各组大鼠体重变化情况见表 1。
表 1 各组大鼠体重变化的比较 (€x ? s )
组别 n 体重 ( g)
0周 4周 8周 12周
A组 10 213. 86 ? 21. 42 298. 23 ? 21. 22 377. 81 ? 30. 63 431. 81 ? 33. 63
B组 10 218. 52 ? 19. 76 232. 07 ? 23. 69* * 265. 38 ? 25. 09* * 295. 78 ? 35. 19* *
C组 11 210. 32 ? 15. 91 241. 21 ? 25. 23* * 320. 94 ? 27. 20* * ## v 397. 04 ? 37. 22* ## v
D组 10 219. 79 ? 17. 43 235. 70 ? 32. 51* * 278. 27 ? 21. 08* * 364. 94 ? 40. 10* * ##
注:与同期 A组比较, * P < 0. 05, * * P < 0. 01;与同期 B组比较, ##P < 0. 01;与同期 D组比较, v P < 0. 05。
4. 2 TP A lb检测
实验前各组大鼠的 TP、A lb无统计学差异, 第 8、12周
时 B组的 TP、A lb明显降低。D组的 TP、A lb在第 8、12周
时均高于 B组 (P < 0. 01) , C组的 TP、A lb在 8周时与 B组
比较无明显差异 (P > 0. 05),并且低于 D组 (P < 0. 05, P <
0. 01),在 12周时高于 B组 (P < 0. 01)。见表 2。
4. 3 肾脏组织形态学改变
4. 3. 1 光镜 A组大鼠肾小球结构正常清晰, 毛细血管襻
开放较好,未见肾小球节段性硬化。肾小管上皮细胞排列整
齐,管腔内无蛋白管型,肾间质可见极少量成纤维细胞和偶见
炎细胞。肾小囊比例正常,脏、壁两层内皮细胞结构正常。
B组肾小球肥大明显,肾小囊扩张, 囊壁增厚 ,球囊粘
连,肾小球硬化呈局灶节段性分布, 约 50% 肾小球有不同
程度的硬化,球性硬化达 10%左右。肾小管内管型明显,
上皮细胞颗粒变性,小管扩张, 间质可见明显纤维化和灶性
炎细胞浸润。
表 2 各组大鼠 TP A lb的比较 (€x? s)
组别 n TP ( g /L)
0周 8周 12周
A lb ( g /L)
0周 8周 12周
A 10 62. 50 ? 5. 76 66. 08 ? 4. 84* * 65. 71 ? 7. 22* * 30. 11 ? 4. 65 32. 28 ? 3. 08* * 33. 77 ? 3. 14* *
B 10 64. 13 ? 5. 42 42. 21 ? 3. 34 38. 72 ? 4. 38 31. 15 ? 3. 18 20. 65 ? 2. 78 14. 02 ? 2. 33
C 11 65. 12 ? 5. 09 43. 51 ? 7. 93## 51. 20 ? 5. 00* * 32. 47 ? 3. 43 21. 13 ? 4. 19# 24. 30 ? 3. 66* *
D 10 63. 20 ? 4. 47 59. 33 ? 4. 99* * 56. 17 ? 7. 32* * 31. 81 ? 3. 88 27. 74 ? 4. 02* 25. 60 ? 3. 29* *
注:与同期 B组比较, * P < 0. 05, * * P < 0. 01;与同期 D组比较, #P < 0. 05, ##P < 0. 01。
C组肾小球病变轻微,系膜轻度增生, 肾小球硬化不明
显,仅个别肾小球呈轻度节段性硬化。包曼氏囊扩张,未见
明显球囊粘连。肾小管上皮细胞肿胀, 管径稍窄,管腔轻度
扩张,偶见蛋白管型 ,间质未见明显纤维化,可见少量炎性
细胞浸润。
D组可见局部球囊粘连, 肾小囊基底膜增厚, 包曼氏囊
扩张,部分肾小球呈轻度节段性硬化。肾小管上皮细胞肿
胀,管腔扩张, 肾小管内可见管型, 上皮细胞颗粒变性,间质
轻度纤维化和灶性炎细胞浸润。
4. 3. 2 电镜 在透射电镜下放大 4800倍后观察肾脏组
织超微结构: A组大鼠肾小球的血管腔结构清晰, 基底膜厚
度约在 2Lm左右, 上皮细胞足突裂隙、足突结构规则,系膜
区偶见 1~ 2个系膜细胞。 B组大鼠肾小球脏层上皮细胞
足突广泛融合, 内皮细胞排列紊乱、脱落, 完整性被破坏。
基底膜增厚,不规则 ,系膜细胞增殖, 细胞外基质增多,可见
大量胶原纤维增生。肾小管上皮细胞内细胞器肿胀, 空泡
化,偶见小管上皮细胞脱落入管腔内。 C组大鼠肾小球脏
层上皮细胞呈扁平状, 核轻度固缩, 细胞器结构不清, 微绒
毛部分融合。管腔内可见大量高电子致密物质, 基底膜变
薄,线粒体结构不清。D组大鼠肾小球的病理改变与 C组
相似,可见肾间质纤维细胞增生。
4. 4 肾小球病理变化图象分析结果
A组肾小球硬化指数计为 0。C组、D组肾小球硬化指
数明显低于 B组 (P < 0. 05), 两组间比较无统计学差异 (P
> 0. 05)。D组肾小球毛细血管丛管腔开放程度高于 B组
(P < 0. 01), 并且高于 C组 (P < 0. 05 )。C组、D组 PAS阳
性区面积低于 B组 (P < 0. 01), C组、D组肾小球系膜基质
相对面积均低于 B组 (P < 0. 01), 两组间比较无统计学差
异 (P > 0. 05)。见表 3。
表 3 各组大鼠肾小球病理变化图象分析结果 (€x ? s )
组别 n
肾小球
硬化指数
肾小球毛细血管丛
管腔开放程度 ( Lm)
PAS阳性区
面积 ( Lm 2)
肾小球系膜基质
相对面积 (% )
A组 10 0 13. 84 ? 1. 80 405. 95 ? 234. 09 5. 02 ? 3. 01
B组 10 3. 25 ? 0. 35* * 7. 01 ? 2. 21* * 1387. 30 ? 435. 11* * 15. 25 ? 3. 26* *
C组 11 2. 57 ? 0. 44* * # 7. 27 ? 1. 01* * v 859. 13 ? 409. 42* * ## 7. 11 ? 3. 33* ##
D组 10 2. 62 ? 0. 39* * # 11. 30 ? 1. 90* ## 890. 77 ? 502. 61* * ## 7. 40 ? 2. 77* ##
注:与 A组比较, * P < 0. 05, * * P < 0. 01;与 B组比较, #P <
0. 05, ##P < 0. 01;与 D组比较, v P < 0. 01。
5 讨 论
肾脏纤维化是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同
途径,这一点在肾脏疾病研究领域已达成共识。肾脏纤维
化包括肾小管 -间质纤维化和肾小球硬化, 二者之间存在
着密切联系。肾小球硬化 ( g lom eru losclero sis, GS)是大多数
免疫和非免疫性肾脏疾病的共同病理特征,是多种慢性肾
脏疾病进行性发展的最后转归, 也是不同肾脏疾病终末期
共同的形态学表现。肾小球硬化将引起肾单位结构和功能
的破坏, 作为各种肾小球疾病持续进展的最终结果, 近年来
得到了越来越多的重视 [5 ]。
肾素 -血管紧张素系统 ( renn in - ang io tensin sy stem,
RAS)在肾脏疾病的发生发展中起着特别重要的作用。众
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多实验和临床研究证实,肾脏损伤过程中,肾素 -血管紧张
素系统活性上调, Ang水平增加。Ang可以直接影响肾脏
血流动力学, 引起肾小球毛细血管内高压, 引起一系列反
应,促进肾小球硬化发展。此外, Ang的非血流动力学作用
在慢性肾损伤中的作用也逐渐被人们认识。如促进细胞肥
大增生、促进 ECM 沉积、抑制纤溶作用、促进化学趋化因子
作用等,都在肾脏疾病的进展中起着重要作用, 故 ACEI被
广泛用于临床。而某些中药制剂是否也具有与 ACEI相似
的作用机制,是否能对肾脏血流动力学产生影响,目前的研
究还显不足。
有学者提出,肾小球硬化是由脏腑虚损、痰与瘀血阻于
肾络,互相胶结而形成。日久则成为肾脏的微型癥积,导致
肾脏不用,故痰与瘀的互相胶结是肾内癥积的病理生理基
础。痰、瘀都因脏腑虚损而生成,既是病理产物, 也是致病
因素。因虚实错杂,痰瘀互结, 导致疾病缠绵难愈, 形成了
诸多复杂的临床症状、体征 [6 - 7]。
虫草肾茶胶囊是课题组基于慢性肾衰竭脏腑虚损、痰
瘀互结,日久为癥的理论, 在 /虫草肾茶方0的基础上研制
而成的。虫草肾茶胶囊以虫草为君药, 黄芪为臣药。二药
合用以补脏腑之虚损, 扶机体之正气,复脏腑之功能。使肺
得宣肃,脾复健运, 肾司开合, 水道通调,气旺血行, 从根源
上减少痰、瘀的生成。随着慢性肾衰竭病程的进展,患者体
内毒素潴留增多,湿热、浊毒、瘀血等标邪日盛,患者多见面
色晦黯,脘腹胀满, 泛恶作呕,口中秽气 ,舌质紫黯。此时非
大黄不足以泄浊解毒。黄芪与大黄一补一泄, 各司其职,共
为臣药。大黄活血、泄浊, 能除痰实、瘀血, 通血中之瘀积;
猫须草清热、利湿, 能除滞留之水湿, 泄脏腑之湿浊。草豆
蔻芳香温燥,入脾、胃经, 善治心腹冷痛,痞满食滞, 噎膈反
胃,寒湿吐泻, 痰饮积聚。慢性肾衰竭患者尿毒潴留, 湿浊
壅盛,故用之以芳化湿浊。猫须草、草豆蔻相合, 疏利与芳
化并用,共为佐药。水蛭苦咸, 入血分, 破血逐瘀, 力峻效
宏,能除已成之瘀血。慢性肾衰竭肾络瘀阻日久,自然属于
/积久之滞0,药轻则难以取效, 重则伐伤正气, 因水蛭具有
/迟缓善入0的特性,能引诸药入血分, 故用之尤为适宜,为
方中使药。
本实验研究结果表明, 虫草肾茶胶囊与福辛普利都能
改善早期 GS大鼠的生存状态, 而虫草肾茶胶囊治疗组更
早地显示出了这种作用。福辛普利可能由于在减少蛋白尿
方面的优势,其升高血浆蛋白的作用更为明显。在 12周末
模型组肾小球硬化呈局灶节段性分布, 约 50%肾小球有不
同程度的硬化,球性硬化达 10%左右, 符合肾小球硬化早
期的病理特点。同时模型伴有一定程度的肾间质纤维化,
这与人类因慢性肾炎导致的慢性肾衰竭病变特点类似。治
疗组与对照组肾小球硬化的程度较模型组为轻,二者的肾
小球硬化指数无明显差别, 但虫草肾茶同时显示出了更好
的保护肾小管 -间质的作用。而福辛普利显然对改善肾小
球内血流动力学的作用更为突出, 对照组的肾小球毛细血
管丛开放程度明显优于治疗组, 而在其他指标方面,二者无
显著差别。在肾脏的超微结构方面, 虫草肾茶胶囊与福辛
普利都能够减轻上述病理变化, 而虫草肾茶胶囊较为明显
地减轻了胶原纤维增生的程度。
近年来对黄芪、虫草、大黄治疗慢性肾衰竭的研究较
多,其所具有的补充必需氨基酸,促进蛋白质代谢, 纠正脂
质代谢紊乱,调节免疫功能, 抑制系膜细胞增殖,降解 ECM
等作用已被广泛认可。而对猫须草、水蛭、草豆蔻的研究仍
然较少, 今后需要进行进一步的拆方研究, 以期深入了解虫
草肾茶胶囊延缓肾小球硬化早期进展的机制。
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科学吃蔬菜防癌
蔬菜的防癌功效一直是各国科学家研究的热点。近
来,美国、日本等科学研究证实, 科学食用蔬菜对预防癌症
有着积极作用。
最近 ,日本国立癌证预防研究所的科学家, 对蔬菜的防
癌功效进行了更全面、详细的研究。他们对 26万人的饮食
习惯进行了跟踪调查,最终发现, 蔬菜的确具有一定的防癌
作用。他们还根据蔬菜对肿瘤细胞抑制作用的高低, 排出
了前 20种蔬菜,依次是: 熟红薯、生红薯、芦笋、花椰菜、卷
心菜、花菜、芹菜、茄子皮、甜椒、胡萝卜、金针菜、荠菜、番
茄、大葱、大蒜、黄瓜和白菜。
该研究所还对排行榜中疏菜的防癌功能进行了研究。
科学家发现红薯中含有一种化学物质叫氢表雄酮, 可
以用于预防结肠癌和乳腺癌。
番茄能预防前列腺癌、乳腺癌。研究人员指出, 番茄中
的番茄红素能促进一些具有防癌、抗癌作用的细胞因子分
泌,激活淋巴细胞对癌细胞的杀伤作用。同时,研究表明,
摄入适量的番茄红素还可降低前列腺癌、乳腺癌等癌症的
发病率,对胃癌、肺癌也有预防作用。
十字花科蔬菜可防胃癌。早在 1995年,美国生物学家
就发现,多吃花椰菜的人患肠癌、肺癌的风险小得多; 而英
国科学家则证实了西兰花的防癌功效。花椰菜、花菜等十
字花科疏菜中含有的硫苷葡萄苷类化合物,能够诱导人体
内生成一种具有解毒作用的酶, 经常食用可预防胃癌、肺
癌、食道癌的发生。
此外,大蒜能预防结肠癌, 胡萝卜则能降低肺癌患病
率。
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