全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 19卷 第 2期
2007年 4月
Vol. 19, No. 2
Apr., 2007
解螺旋酶RecQ家族的研究进展
章诺贝，张吉翔*
（南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室, 南昌 330006）
摘　要：DNA解螺旋酶 RecQ家族在抑制人类肿瘤发生及早衰方面发挥着重要作用。本文介绍了 RecQ
家族成员的结构与生物学特性，并在此基础上对其在 D NA 复制、重组、修复以及在维持端粒稳定方
面的作用机制作一综述。
关键词：RecQ解螺旋酶； DNA复制； DNA重组； DNA修复； 端粒
中图分类号：Q783; Q71　　文献标识码：A
Advancement of the research on RecQ family helicases
ZHANG Nuobei, ZHANG Jixiang*
(Key Laboratory of Molecular Medicine of the Second Affiliated Hospital of Nanchang University,
Nanchang 330006, China)
Abstract: The RecQ family helicases play important roles in suppression of cancer and premature ageing in
human. This review introduces the structure and biochemical characteristics of RecQ helicases, expatiates how
which RecQ participate in DNA replication, recombination, repair and telomere maintenace.
Key words: RecQ helicases; DNA replication; DNA recombination; DNA repair; telomere
收稿日期：2006-05-12；修回日期：2006-06-05
基金项目：国家自然科学基金(30360037)
作者简介：章诺贝(19 82 —)，男，硕士研究生；张吉翔(19 50 —)，男，博士，教授，博士生导师，* 通讯作者，
Tel: 0791-6292706, E-mail: jixiangz@tom.com
文章编号 ：1004-0374(2007)02-0203-05
DNA解螺旋酶RecQ家族因其在抑制人类肿瘤
发生及早衰方面发挥重要作用而倍受人们关注。人
类 RecQ 解螺旋酶基因 WR N (werner syndrome
protein)、BLM(Bloom syndrome protein)和 RecQ4发
生突变可分别导致Werner综合征(WS)、Bloom综合
征(BS)和 Rothmund-Thomson 综合征(RTS)。此三种
疾病均以基因组不稳定以及易罹患肿瘤为特点，另
外，WS和 RTS患者还可出现早衰。现就国内外有
关 RecQ解螺旋酶家族的研究进展作一综述。
1　RecQ的结构与生物学特性
大部分 RecQ解螺旋酶家族成员均具有一个解
螺旋酶结构域，能结合并水解 ATP，此外，它们
还含有一个高度保守的多功能 RecQ碳末端(RecQ
C-terminal region, RQC)结构域和一个解螺旋酶RNA
酶D碳末端(helicase RNase D C-terminal, HRDC) 结
构域(图 1)[1]。RQC结构域可使 RecQ与DNA结合
并介导其与那些参与 DNA代谢的蛋白质的相互作
用；HRDC结构域可促进并稳定 RecQ与DNA的结
合，但不具有催化活性[2-3]。另外，某些 RecQ 家
族成员还含有锌指基序，此锌指基序在维持 RecQ
蛋白的稳定性以及促进其与DNA结合等方面发挥重
要的作用[4]。Hu等[5]提出，DNA和蛋白质结合结
构域(DNA and protein-binding domain，DPBD)可作
为WRN的调控结构域，从而调控其活性，并可通
过蛋白质 -蛋白质的相互作用促进WRN的直接细胞
定位。
所有的 RecQ解螺旋酶均能催化ATP依赖性的
双链DNA3→ 5的展开。由 RecQ解螺旋酶介导的
204 生命科学 第19卷
双链DNA展开的效率相对较低，但单链DNA结合
蛋白能够显著地增强 R ec Q 的解螺旋活性。许多
RecQ蛋白存在底物特异性，它们更易作用于分支
状DNA结构，如叉状结构、霍利迪连结体(Holliday
junctions, HJs)等(图 2)[6]。人类BLM和WRN还能够
促进由RecA蛋白产生的重组中间物质HJs移动数千
碱基对[7-8]。另外，RecQ解螺旋酶还可展开其他一
些底物，如空隙 DNA、D环结构、RNA-DNA杂
合体以及三联DNA等[9]。大肠杆菌 RecQ蛋白能够
以 84bp/s的速度迅速地展开双链DNA，为由 RecA
蛋白所介导的DNA互换提供单链DNA尾巴[10]。酿
酒酵母 RecQ蛋白 Sgs1和 BLM，WRN还可有效地
展开G四联体DNA(G-quadruplex DNA)[11]，与展开
双链DNA相似，由RecQ解螺旋酶介导的G四联体
DNA的展开要求其具有自由的3端单链尾巴[12]。还
有研究发现，人类WRN和爪蛙RecQ蛋白FFA-1的
氨基末端具有 3→ 5的核酸外切酶活性。WRN不
仅有解螺旋酶活性，而且还具有核酸外切酶活性，
虽然两者相互独立但具有动态的合作关系[13]。其他
RecQ解螺旋酶本身虽无核酸酶活性，但它们当中
许多却可与 DNA核酸酶发生相互作用，因此，与
DNA核酸酶的联合可能是 RecQ解螺旋酶家族成员
的共同特性。
2　RecQ在DNA复制中的作用
RecQ解螺旋酶在DNA复制过程中可修复停顿
或受损的复制叉。在大肠杆菌中，RecQ可在停顿
的复制叉上降解新生的随从链，从而维持复制叉的
稳定并阻止不适当的重组[14]。RecQ在酵母中的同
系物，Sgs1和 Rqh1可以维持受阻滞的复制叉的稳
定[15-16]。在人类中，WRN和 BLM可与 5端侧翼核
酸内切酶 /5→ 3核酸外切酶 (5-flap endonuclease/
5-3 exonuclease, FEN-1)相互作用，FEN-1是一参
图1　RecQ家族部分成员结构示意图[1]
图2　RecQ家族作用底物结构示意图[6]
205第2期 章诺贝，等：解螺旋酶 RecQ 家族的研究进展
与处理冈崎片段及DNA修复的基因组稳定因子，其
中，BLM还可促进 FEN-1的核酸内切和核酸外切活
性[17]。由此可提示，RecQ解螺旋酶与 FEN-1可协
同地处理DNA复制时产生的中间物质。还有学者发
现，BLM可与DNA结构特异性核酸内切酶Mus81
在停顿的复制叉上发生相互作用。Mus81可与BLM
的碳末端区域相结合，而 BLM又可促进Mus81针
对于HJs和 3端侧翼的核酸内切酶活性[18]。以上提
示，BLM可与Mus81协同对停顿的复制叉进行加工
处理和修复。复制蛋白A(replication protein A, RPA)
可与人类 RecQ蛋白WRN、BLM和 RecQL相结合
并促进它们解螺旋酶活性[19-20]。WRN还可与Mre11
及ATR协同参与对DNA复制阻滞的反应，从而阻
止复制叉的崩解以及基因组的不稳定[21]。
此外，R e c Q 解螺旋酶还可直接移除受阻的
DNA结构(如G四联体DNA)。WRN可与DNA聚合
酶δ相互作用并促进发夹结构(hairpin)和G四联体结
构的移除[22]。RecQ解螺旋酶还可通过与拓扑异构
酶(Top)相互作用，从而解除在DNA复制时过大扭
转应力所造成的复制叉的停顿。BLM可结合并促进
人类 TopⅢ α的活性；而WRN可结合并促进人类
TopⅠ的活性[20,23-24]。
3　RecQ在DNA重组中的作用
RecQ可促进同源重组(homologous recombina-
tion，HR)中间物质的溶解并阻止链的交叉。在酵
母中，Sgs1和 Top3可抑制由HR介导的链交换[25] ；
在体外，BLM和TopⅢα通过溶解HJs也可抑制由
HR 介导的链交换[26 ]。最近发现，一种新型蛋白
BLAP75可特异性地与 BLM和 TopⅢ α相互作用，
从而形成一种不可分割的复合体进而对HR 的中间物
质进行处理[27] 。RecQ解螺旋酶还可与参与 HR的
Rad51和 Rad52蛋白发生相互作用，从而溶解中间
物质并(或)阻止不适当的重组修复。Rad51可通过
与Rad52相互作用而与单链DNA结合，进而促进在
重组修复中链的侵入，其中，WRN、BLM 和 Sgs1
可与Rad51相结合[28-29]。在RecQ缺失型细胞中，抑
制同源重组可使细胞得以存活，这提示在 RecQ解
螺旋酶缺失时，具有毒性的重组中间物质持续出
现。在酵母中，Sgs1的缺失可导致细胞死亡，而
Rad51或 Rad52的突变可抑制此现象[30-31]。另外，
WRN还可与Rad52相互作用并可促进由Rad52所介
导的单链DNA的退火[31]。以上提示，RecQ解螺旋
酶可离解重组中间物质并阻止不适当的链交换。
4　RecQ在DNA修复中的作用
RecQ主要在细胞 S期感知并应对DNA损伤。
在酵母中，Sgs1可参与细胞 S期检测点对DNA损
伤的反应[32] ；在哺乳动物细胞中，细胞 S 期阻滞
剂博来霉素可导致WRN酪氨酸磷酸化，该反应依
赖于c-Abl激酶DNA损伤反应途径[33]。BLM是BASC
(BRCA1-associated genome surveillance complex)的一
部分，BASC含有共济失调性毛细血管扩张症突变
型(ataxia telangiectasia mutated，ATM)激酶和共济
失调性毛细血管扩张症 Rad3相关型(ataxia telang-
iectasia-Rad3-related，ATR)激酶以及 S期检测点蛋
白Nbs1等DNA损伤反应蛋白[34]。在复制叉停顿后，
BLM和WRN可依赖于ATM和ATR发生磷酸化[35]。
另外，WRN和 BLM还可与 p53共同应对复制叉的
停顿[36-37]。这提示，RecQ解螺旋酶可能在细胞对
DNA损伤的反应中(尤其在 S期)发挥重要作用。还
有研究发现，BLM可与染色质装配因子1 (chromatin
assembly factor 1，CAF-1)的最大亚基 hp150发生
相互作用。在DNA合成期，BLM与 hp150共同定
位于细胞核的特殊位点，而在DNA受损或DNA复
制受阻时两者共同定位于细胞核的水平显著上升。
在DNA修复时，BLM的缺失可破坏 CAF-1在细胞
核中的动员[38]。以上提示，BLM和 CAF-1可协同
应答DNA损伤或DNA复制受阻。近来还有学者提
出，BLM可作为DNA损伤感受器从而诱导DNA损
伤诱导性位点(DNA damage-induced foci，DDI)的
形成。BLM的此功能受到小泛素样修饰因子(small
ubiquitin-like modifier，SUMO)的负性调控[39]。
虽然 BLM、RecQ4和 Sgs1的表达水平在 S期
最高，但WRN 在整个细胞周期均可发挥作用[21]。
双链DNA损伤可通过HR(主要在S期)和非同源末端
结合(non-homologous end-joining，NHEJ)(主要在G1
期)进行修复。NHEJ中的必需成分Ku和DNA蛋白
激酶可与WRN相互作用而使WRN发生磷酸化，促
进WRN3→ 5的核酸外切酶活性并增加其催化效
率 [ 40 -4 1]。
与WRN相互作用的酶，如RPA、FEN-1和DNA
聚合酶 δ，可在碱基切除修复(base excision repair，
BER)中发挥作用，而BER又在单链DNA修复中发
挥重要作用。WRN可与BER酶、DNA聚合酶 β相
互结合，并促进链置换型 D N A 的合成 [ 42 ]。v o n
Kobbe等[43]发现，属于BER酶的多聚(ADP-核糖)聚
合酶 -1[poly(ADP-ribose) polymerase-1，PARP-1]是
206 生命科学 第19卷
WRN RQC结构域的最重要的黏合剂。PARP-1可与
受损的单链DNA强烈地结合，并可通过糖基化多种
核蛋白而在DNA损伤的监控网络中发挥重要作用。
以上均提示，RecQ解螺旋酶可能在单链DNA损伤
修复中发挥作用。
Doherty等[44]提出，RecQL可促进人类核酸外
切酶 1的活性，错配修复识别复合体MSH2/6又可
促进RecQL解螺旋酶活性。上述作用可提示RecQL
可能参与DNA的错配修复(mismatch repair, MMR)。
另外，RecQ还可通过募集 RecA，从而介导在停滞
的复制叉上发生 SOS反应和重组[45]。
5　RecQ在维护端粒稳定中的作用
端粒的失效可导致早衰，而 RecQ可维持端粒
的稳定。在端粒末端存在 D 环和 G 四联体 DNA，
而这些结构又是WRN、BLM和 Sgs1的底物[46]。
WRN和BLM可与端粒结合蛋白TRF2相互作用，借
此可增强两者针对短双链的解螺旋活性[47]。WRN
和BLM 可与TRF2共同定位于存在端粒选择性延长
(alternative lengthening of telomeres，ALT)机制的人
类永生性细胞株的胞核上。在酵母中，ALT途径依
赖于重组蛋白 Rad52、Rad50和 Sgs1[48]，ALT的高
度调节形式可在缺乏端粒酶的体细胞中修复并保护
端粒末端，而端粒结构的损坏可促发 DNA损伤反
应，并导致端粒末端的融合和染色体断裂。以上结
果提示，RecQ解螺旋酶在修复和加工处理端粒末
端结构中发挥重要作用。Opresko等[49]提出，WRN
的解螺旋酶活性及其 3→ 5的核酸外切酶活性可协
同溶解端粒D环，而端粒结合蛋白TRF1和TRF2可
调控此作用。Opresko等[50]发现，端粒单链DNA结
合蛋白POT1可强有力地促进WRN和BLM展开长的
端粒叉状双链和D环结构。POT1可与WRN和BLM
协同处理端粒末端的 DNA结构，从而保护端粒在
展开时的 3 端尾巴。
6　问题与展望
综上所述，解螺旋酶 RecQ家族在DNA复制、
重组、修复以及维持端粒和基因组稳定等方面均发
挥着重要作用。迄今为止，国内外学者已对 RecQ
家族进行了大量的研究，但仍存在一些问题有待阐
明，如 RecQ家族成员之间是否存在相互作用；除
WRN外的其他RecQ家族成员是否还可在细胞 S期
外发挥作用。因此，弄清 RecQ家族的精密作用机
制还需要更加深入地分析和实验，而这将可能为包
括肿瘤在内的多种人类疾病提供新的治疗靶点。
[参　考　文　献]
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