全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 18卷 第 5期
2006年 10月
Vol. 18, No. 5
Oct., 2006
人脂联素蛋白与血管功能调控
封淑颖，邹竹荣*
（华东师范大学生命科学学院, 上海 200062）
摘　要：当前，越来越多的研究聚焦于由脂肪组织分泌产生的血浆蛋白，即脂肪细胞因子对血管的直
接作用，其中最引人注目的是脂联素表现出显著的抗炎症和抗动脉粥样硬化的功效。本综述主要总结
了脂联素对血管功能影响的研究进展，并从几方面，诸如对血管结构、内皮细胞炎症反应、一氧化
氮(NO)产生及血管生成的影响进行详细阐述。
关键词：脂联素；内皮细胞；血管功能
中图分类号：Q51; R331.32　　文献标识码：A
Human adiponectin and vascular function regulating
FENG Shu-Ying, ZOU Zhu-Rong*
(School of Life Sciences, East China Normal University , Shanghai 200062 , China)
Abstract: Nowadays, increasing studies have been focused on the direct vascular effects of some plasma
proteins, termed adipokines that are secreted from adipose tissues. Therein, adiponectin predominantly exhib-
its significant anti-inflammatory and anti-atherosclerotic effects. This brief review will summarize the recent
work on the role of adiponectin in modulating the vascular functions, including the influences on the vascular
structure, inflammatory responses of endothelium cells, nitric oxide (NO) generation and angiogenesis.
Key words: adiponectin; endothelial cells; vascular function
收稿日期：2006-01-22；修回日期：2006-02-15
基金项目：国家自然科学基金(3047022)
作者简介：封淑颖( 1 9 8 2 —)，女，硕士研究生；邹竹荣，男，副教授，硕士生导师，* 通讯作者。
文章编号 ：1004-0374(2006)05-0497-05
人们生活水平的提高以及一些不良的生活习
惯，导致心血管疾病、胰岛素抵抗及 2型糖尿病迅
速蔓延。目前，肥胖、代谢综合征与心血管疾病
之间的发病机理仍不是很清楚，但对于以内脏肥胖
为主的疾病投入了较多的研究，此类研究突出了脂
肪组织作为内分泌器官发挥的主导作用。脂肪组织
可分泌很多特异性因子，即脂肪细胞因子，介导肥
胖引起的血管和代谢病症等[1]。随着内脏肥胖程度
的加重，自由脂肪酸、肿瘤坏死因子 -α (TNF-α)、
白细胞介素、抵抗素和瘦素等分泌增加，这些物质
会降低胰岛素的敏感性并导致内皮功能紊乱。
脂联素(adiponectin)，作为特异的脂肪细胞因
子，也与肥胖、胰岛素抵抗、2 型糖尿病与心血
管疾病密切相关。这些疾病的患者很多脂肪细胞因
子的血浆浓度明显上升，但血浆脂联素水平却显著
下降，脂联素与体重、脂肪分布、空腹胰岛素浓
度、葡萄糖耐量试验呈负相关，与胰岛素敏感性呈
正相关，因此脂联素可以作为这些疾病的诊断指标[2]。
另外，脂联素分泌也表现出性别差异性，女性比男
性较高。
血管内皮细胞功能与心血管疾病(如动脉粥样硬
化)的发生和发展密切相关。在内皮损伤或高脂、
498 生命科学 第18卷
吸烟等因素刺激下，血管内皮功能会发生紊乱。与
正常人相比，冠状动脉粥样硬化等心血管疾病患者
的脂联素浓度明显降低，这说明脂联素与血管的正
常功能关系重大。
1　脂联素结构和脂联素受体
脂联素是由脂肪组织特异性分泌的约30kDa的
脂肪细胞因子，以多聚物形式在人体中循环，健康
人体中其浓度约为 2 ~1 0 µg/mL。1 9 9 5 年，由
Scherer等在小鼠 3T3脂肪细胞中首次发现脂联素，
结构上与补体 C1q相似，遂命名为脂肪细胞补体相
关蛋白 30。之后，Hu、Maeda、Nakano等相继
在鼠或人脂肪细胞分离到该蛋白质，命名各异，如
APM1、ADIPOQ、脂联素、GBP28等(本文采用
“脂联素”) [ 3 ]。
人编码脂联素的基因 amP1位于 3号染色体q27
处，全长 16 kb；它含有 3个外显子和 2个内含子。
脂联素全长由 247个氨基酸组成，包含 4个结构域，
从 N 端到 C 端依次为：信号序列、非同源序列、
胶原样结构域、球状结构域。胶原结构域含有 22
个Gly-X-Pro/X重复序列，它是形成胶原三螺旋结
构及多聚物的一级结构基础。球状结构域为该蛋白
质的活性部位，因其球状结构域与补体 C1q蛋白存
在序列同源性，故脂联素属于 C1q球状结构域蛋白
质家族 [ 3 ]。
在体内循环时，脂联素以全长蛋白(fAd)和经
蛋白水解成的C端球状结构域(gAd)的形式存在，后
者可能比前者有增强的生物学活性。脂联素存在两
种受体AdipoR1和AdipoR2，它们结构高度相似，
均为包含 7个跨膜区域的蛋白质，氨基端在细胞内
部，羧基端在细胞外部，与 G 蛋白偶联受体家族
的结构正好相反。AdipoR1广泛存在于骨骼肌，对
脂联素的球状结构域(gAd)具有高亲和力，但对脂
联素(fAd)亲和力低；AdipoR2主要存在于肝脏中，
对两者都具有中等亲和力[4]。在动脉内皮细胞中两
种脂联素受体都有表达，但AdipoR1优先表达，可
能对此类细胞中的 gAd起到信号作用[5~6]。
2　脂联素的信号传递
对肝、骨骼肌和脂肪细胞的研究显示，AMP
激酶(AMPK)的活化与脂联素的信号传递相关[7]; 而且
AMPK目前也被认为参与了甲福明二甲双胍(一种抗
糖尿病、降血糖药)和噻唑烷二酮类(TZD)胰岛素敏
感剂的活性机制[8]。这说明AMPK本身可能是一种
重要的抗糖尿病物质，并且与脂联素对胰岛素的敏
感作用相符。
目前看来，AMPK可能介导脂联素在内皮细胞
中的信号传递[9]。与其他细胞类型中一样，内皮细
胞AMPK的活化会促进脂肪酸氧化和净ATP合成[10]。
由于AMPK在内皮细胞中能活化内皮型一氧化氮合
酶(eNOS)，因此该激酶为脂联素和一氧化氮NO的
产生提供了一个潜在的信号连接。在药理学研究
中，AMPK的活化可以减轻由高剂量葡萄糖引起的
内皮细胞凋亡[11]，这说明AMPK还可能介导脂联素
对内皮细胞生长和分化反应的影响。
就目前所知，脂联素对血管功能影响中的信号
传递机制还没有完全了解透彻，但该领域研究十分
活跃。在内皮细胞中脂联素有多个信号传递通路
(图 1)。脂联素的两种受体(AdipoR1和AdipoR2)在
内皮细胞中都有表达，其中对脂联素(gAd)有更高
亲和力的AdipoR1表达量较高。两者作用是激活不
同激酶耦连的信号传递系统，其它功能还不完全清
楚。在代谢反应类组织中，内皮细胞脂联素的一个
主要信号传递作用就是激活AMPK，AMPK再活化
eNOS。AMPK活化 eNOS的过程依赖于丝 /苏氨酸
激酶(Akt)的活化，其中Akt与其上游磷脂酰肌醇 -3
激酶(PI-3K)信号通路相连[9]。脂联素对血管生成的
作用取决于 eNOS和Akt的活化。脂联素还可能借
助抑制细胞内NAD(P)H氧化酶活性来减少氧化修饰
型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的超氧化物产生[13]。
活性氧(ROS)降低能减轻对 eNOS活性的抑制和对
NO的淬灭，以及封闭oxLDL诱导的有丝分裂原激活
蛋白激酶MAPK活化，从而增强NO的产生和减弱细
胞增殖(proliferation)[14~15]。另外，经由半胱氨酸蛋白
酶(caspase)的活化，脂联素也能导致内皮细胞的凋
亡 [ 1 6 ]。
3　脂联素对血管的影响
3.1　对血管结构和功能的影响　目前已经了解的脂
联素对血管结构和功能的影响有：增强内皮依赖性
血管舒张；增强非内皮依赖性血管舒张；抑制动
脉硬化；抑制血管黏附分子清道夫受体的表达；
TNF-α不平和抑制 TNF-α诱导的内皮细胞炎症反
应；减弱生长因子对血管平滑肌细胞的影响；抑
制 oxLDL对血管内皮细胞的作用，包括抑制细胞增
殖、减少过氧化物的产生及抑制MAPK的活性；促
进NO的产生；刺激血管生成；抑制内皮细胞的增
殖和迁移；减轻机械损伤血管中的平滑肌细胞增
殖。
499第 5期 封淑颖，等：人脂联素蛋白与血管功能调控
动物和人体的研究表明，血循环中脂联素水平
和内皮功能有其相关性。研究显示在血管成形术造
成损伤的血管内皮及内皮间隙有脂联素聚集，而损伤
周围完整的内皮及内皮间隙中却找不到脂联素[17~18]，
这表明脂联素参与血管损伤修复。脂联素基因敲除
小鼠的动脉经器械损伤后，血管平滑肌细胞增殖增
加、新生血管内膜明显增厚，但当通过重组腺病毒
感染而补充脂联素(fAd)时，新生膜增厚便会被抑
制 [ 1 9 ]。
提高体内血浆脂联素水平，可抑制动脉粥样硬
化的发展。脂联素转基因 /apoE 敲除小鼠较对照
apoE 敲除小鼠有抗动脉粥样硬化作用[20]。泡沫状细
胞中的脂联素能抑制血管细胞粘附分子(VCAM-1)及A
类清除受体的表达，同时也降低了 TNF-α水平[21]。
在生理水平，脂联素能特异性饱和地与动脉内
皮细胞结合。对脂联素敲除小鼠动脉环的血管反应
进行研究，相比较于野生型小鼠，结果显示基因敲
除型小鼠对乙酰胆碱的血管舒张反应被削弱，而对
硝普钠的反应却没什么改变，表明此种小鼠内皮信
号传递出现了缺陷[22]。另外，Kato等[23]通过对野生
型和脂联素基因敲除小鼠进行研究，发现脂联素缺
乏会增强血栓的发生及血小板的聚集。
3.2　对血管内皮细胞炎症的抵抗作用　现在已知的
与内皮细胞作用相关的物质有：自由脂肪酸，细胞
因子，如TNF-α，以及氧化强化剂分子，如 oxLDL
等。这些物质激活信号激酶，也与 ROS密切相关。
代谢综合征和糖尿病就根源于 ROS主导的炎症反
应 [ 2 4 ]。
目前发现脂联素对血管功能和炎症细胞都有直
接影响，其中就包括能逆转TNF-α对内皮功能的伤
害作用。在动脉粥样硬化早期，炎症因子，如
TNF-α能激活产生黏附分子，从而使单核细胞与血
管内皮细胞黏附。脂联素能特异地与人主动脉内皮
细胞(HAEC)以饱和的方式结合，抑制了 TNF-α诱
导细胞黏附分子(如VCAM-1, E-selectin)在内皮细胞
表面表达。脂联素通过激活环磷酸腺苷(cAMP)-蛋
白激酶A (PKA)信号通路，抑制 TNF-α介导的核因
子-κB (NF-κB)的抑制分子(IκB-a)的快速磷酸化及降
解，并随后抑制 NF-κB的活化，来减轻内皮细胞
的炎症反应，但不影响TNF-α介导的其他途径的磷
酸化，如 P38激酶、Akt激酶、Jun-N端激酶等[25]。
脂联素还可减少TNF-α诱导的HAEC中的 IL-8的分
泌及其mRNA的表达[26]。此外，脂联素的抗炎症
效果还包括抑制白细胞聚集、减轻噬菌细胞的活性
以及降低巨噬细胞 TNF-α的分泌水平。
大动脉内皮细胞研究结果表明，脂联素(gAd)
能够抑制 oxLDL诱导的细胞增殖、过氧化物的释放
和对有丝分裂原激活蛋白激酶(p42/p44 MAPK)的活
化[5]。低密度脂蛋白(LDL)颗粒在血管壁处吸收并氧
化，可以促进泡沫状细胞的形成，遏制 eNOS的活
性，引起炎症反应并刺激 ROS的产生，从而最终
导致动脉粥样硬化的形成[27]。血管中的ROS会导致
内皮细胞的增殖或凋亡，引起血管增生或血管损
害 [ 1 5 ]。
3.3　对血管舒张因子NO的作用　NO是机体内的分
子信使，机体许多功能都离不开NO。目前研究发
现NO的代谢异常与心血管疾病密切相关，它参与
了动脉粥样硬化和冠心病的形成和发展。
血管内皮细胞一个主要功能就是产生NO。体
内或离体动物实验以及在人体的研究表明，若内皮
细胞产生NO能力降低，血管壁就会易于被血小板
黏附，并受血小板崩解所释放的物质损伤，最终导
致动脉粥样硬化的发生或血栓形成。脂联素对血管
系统的有益作用就是可以促进 eNOS的产生或减轻
内皮细胞oxLDL对eNOS的抑制作用，从而促进NO
的生成[5]。ROS能降低NO的活性，改变其化学构
型，并能改变 eNOS的催化活性，即从合成NO转
图1　内皮细胞中脂联素信号传递途径[12]
注：脂联素通过其受体介导活化 A M P 激酶，进而激活
eNOS，促进NO的产生并对血管生成产生影响；另外抑制
NAD(P)H氧化酶，导致 ROS减少，减轻 ROS对 eNOS的
抑制和对NO 的淬灭作用等。
→:刺激作用；⋯⋯|：抑制作用；？：脂联素两种受体在
信号传递过程中的某些作用现在仍不清楚
500 生命科学 第18卷
向合成过氧化物[14]。脂联素可以减少 ROS的产生，
进而增加 NO 的生成量。
3.4　对血管生成的影响　新的组织生长与发育都需
要血管用以传送养分以及移除废物，因此在伤口愈
合、组织修复、生殖过程、生长与发育等过程中
都需要新血管生成。
目前两个最新研究工作表明，脂联素对小血管
生成具有重要影响。Ouchi等[9]发现脂联素(fAd)在
体外实验中能表现出化学诱变剂的作用，从而刺激
人脐静脉内皮细胞(HUVEC)向毛细血管状结构的分
化；脂联素(fAd)还能刺激角膜体内血管生成模型中
的血管生长。与此相反，Bråkenhielm等[16]报道脂
联素(fAd)对血管生成却起着负调控作用。在小鸡尿
囊绒膜和小鼠角膜血管生成实验中，脂联素(fAd)抑
制了新血管的生长；而且在体外，脂联素有效地抑
制了内皮细胞的增殖和迁移。这两个对立结论的缘
由主要是实验中内皮细胞、大血管(动脉)或小毛细
血管来源的不同，或者角膜血管生成实验技术的差
异 [ 1 6 ]。
除了引起血管内皮细胞的反应外，脂联素还通
过作用于血管平滑肌细胞从而影响血管生成。用脂
联素(fAd)处理体外培养的血管平滑肌细胞，会削弱
各类生长因子诱导的细胞增殖和肝磷脂结合的表皮
生长因子(HB -EGF)或血小板源性生长因子 -B B
(PDGF-BB)诱导的细胞迁移。PDGF作用的降低至
少一定程度上源于脂联素与PDGF-BB的结合，抑制
了 PDGF因子介导的细胞间联会[28]。就目前情况看
来，血管生成可能是具有修复作用的(如冠状新血
管形成)，但也可能是有害的(如引起糖尿病患者的
视网膜病)，所以很难预测体外培养细胞中脂联素
的哪种功能与小鼠体内模型中脂联素抗动脉硬化作
用最为相近。尽管如此，目前得到的数据可以说明
脂联素对在各种疾病状态下导致血管功能和生长变
化的血管结构改变具有极其显著的影响。
4　结语
脂联素作为所有脂肪细胞因子中的惟一负性调
节激素，在血液中以相对较高浓度循环，其具有抗
炎症、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等特性。内脏
肥胖患者脂联素循环浓度减少，不仅引起胰岛素抵
抗和高血糖，也导致内皮血管功能紊乱。同时脂联
素可通过减少血管壁中过量炎症反应，起到血管重
塑的内源性生物功能调节剂作用。对血管组织中脂
联素信号传递通路的详细阐述，可以为人们提供新
的治疗思路，从而遏制肥胖、Ⅱ型糖尿病和相关心
血管疾病的增加。脂联素因具有降低血糖血脂、胰
岛素增敏、抗动脉粥样硬化等多种作用，使其有可
能成为治疗糖尿病、心血管疾病的新药，因而具有
广阔的开发前景。
[参　考　文　献]
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新疆理化所建立雪莲规模化组培快繁技术体系
日前，中国科学院高技术研究与发展局组织专家对“西部行动”项目“新疆雪莲规模化组培快繁技
术研究”进行了验收。项目由中国科学院过程工程研究所和中国科学院新疆理化技术研究所协作承担。
专家组听取了项目负责人关于项目执行情况总结报告，审阅了项目组提供的相关资料，考察了雪莲中
试规模组培快繁技术平台，并对有关问题进行了质疑。经过认真讨论，专家组一致认为：项目筛选得到
了稳定的新疆雪莲细胞系，首次系统研究和建立了生物反应器快繁胚性愈伤技术体系，生物反应器培养达
到≥ 2000个繁殖体 /升，显著提高了繁殖系数和育苗效率，建立了新疆雪莲规模化组培快繁技术体系。建
成了可年产新疆雪莲组培苗 10万株以上的中试技术平台，包括分析室、准备室、培养室、萌发室、复
壮炼苗室、温室大棚等。在新疆天池自然保护区海拔 1927米和 1400米建立了新疆雪莲种植示范基地，种
植面积 15亩，共计种植新疆雪莲 12万株，组培苗移栽成活率达到 80%以上，有效成分含量符合《中国
药典》(2005版)要求。培养了中试放大及人工种植研究队伍，使中试平台和种植基地基本达到了运转要
求 。
通过项目的研究，申请了发明专利 6 项，其中授权 1 项；实用新型专利 1 项，已授权。项目已通
过部级成果鉴定，鉴定委员会认为：项目研究内容填补了多项国内外空白，取得了多项自主知识产权，
为实现新疆雪莲规模化人工种植奠定了基础，项目技术整体达到了国际先进水平。专家组同意通过项目验
收，同时指出，该项目形成了规模化组培快繁新疆雪莲及其人工种植完整的技术体系，具有良好的产业
化前景，建议尽快推进产业化种植。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　摘自 http: //www.cas.ac.cn
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