全 文 ：植物生理学报 Plant Physiology Journal 2011, 47 (9): 847~854 847
收稿 2011-07-14 修定 2011-08-10
资助 国家自然科学基金(90817101)。
* 通讯作者(E-mail: langtaoxiao@163.com; Tel: 0731-84635261)。
抗坏血酸对植物生长发育的作用及其缺失突变体的研究进展
刘拥海1,2, 俞乐2, 王若仲1, 彭新湘3, 萧浪涛1,*
1湖南农业大学生物科学技术学院植物激素与生长发育湖南省重点实验室, 长沙410128; 2肇庆学院生命科学学院, 广东肇庆
526061; 3华南农业大学生命科学学院, 广州526061
摘要: 抗坏血酸(ascorbic acid, AsA)是植物组织内广泛存在的高丰度小分子物质。近年的研究表明它可能通过复杂的信号
转导网络来调节植物生长、诱导开花以及延缓衰老。本文介绍了AsA对植物生长发育的作用及其缺失突变体的研究进展,
为深入利用AsA缺失突变体来发掘AsA新的生物学功能提供参考。
关键词: 抗坏血酸; 开花; 衰老; 突变体
Role of Ascorbic Acid in Plant Growth and Development and Its Deficient Mu-
tants in Higher Plants
LIU Yong-Hai1,2, YU Le2, WANG Ruo-Zhong1, PENG Xin-Xiang3, XIAO Lang-Tao1,*
1Hunan Provincial Key Laboratory of Phytohormones and Growth Development, College of Bioscience and Biotechnology, Hunan
Agricultural University, Changsha 410128, China; 2College of Life Sciences, Zhaoqing University, Zhaoqing, Guangdong 526061,
China; 3College of Life Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, China
Abstract: Ascorbic acid (AsA) is a highly abundant metabolite in plants. Recent evidences suggest that AsA
may play important roles in regulation of plant growth, floral induction, and delaying senescence through a
complex signal transduction network. This review covers the role of ascorbic acid in plant growth and develop-
ment and its deficient mutants in higher plants. The information will be useful for further exploring the new bio-
logical functions of AsA using its deficient mutants.
Key words: ascorbic acid; flowering; senescence; mutants
抗坏血酸(ascorbic acid, AsA)作为一种具有多
功能的代谢物质, 不仅在植物抗氧化和清除自由
基、光合作用和光保护、细胞生长和分裂以及影
响植物激素生物合成等诸多方面有着非常重要的
生理功能, 而且AsA还是人类和动物维持生长、繁
殖和保证健康所必需的营养物质, 可以预防人类
心血管病的发生和提高人体机体免疫能力(Carr和
Frei 1999; Barth等2010; Mukherjee等2010)。植
物、微生物和大多数动物体内可自行合成AsA, 但
是人类和灵长类动物由于体内合成AsA的最后一
个酶发生了突变, 已经丧失了合成AsA的能力, 必
须从食物中获取(余春梅等2009)。因此AsA含量
亦是衡量水果、蔬菜等农产品品质的重要指标。
国内外一些研究者已经综述了植物AsA代谢、生
物合成途径及其相关代谢关键酶的研究进展
(Conklin 2001; Barth等2006; 邹礼平和陈锦华2009;
余春梅等2009; 俞乐等2009)。本文介绍了AsA在
调节植物生长、开花诱导以及延缓衰老等植物生
长发育方面的作用及其缺失突变体的研究进展,
以期为深入利用AsA缺失突变体来发掘AsA新的
生物学功能提供参考。
1 抗坏血酸在调节植株生长中的作用
AsA调节植株生长与其影响细胞的分裂有关,
尤其在细胞周期G1期向S期的转变中AsA起重要作
用(Muller-Moule等2002)。Veljovic-Jovanovic等
(2001)报道拟南芥(Arabidopsis thaliana L.)突变体
植株体内由于AsA含量的缺失, 结果细胞的分裂和
生长受抑制, 导致了嫩枝生长速率降低。前人的
研究发现AsA是紫黄质脱环氧酶以及合成羟脯氨
酸、乙烯、赤霉素及花色素苷等次生代谢物所需
的代谢酶类的重要辅因子, 参与细胞间的酶促和
非酶促反应, 调节细胞的生长(Barth等2006)。另有
植物生理学报848
研究表明植物叶片中AsA可能是通过ABA等植物
激素介导来调节植株生长(Pastori等2003)。
L-半乳糖-1,4-内酯脱氢酶(L-galactono-1,4-
lactonede hydrogenase, GLDH)直接氧化L-半乳糖
内酯生成AsA, 是植物AsA生物合成途径中最后一
步的关键酶(Wheeler等1998)。尽管GLDH不是限
速酶, 但已有研究表明烟草(Nicotiana tabacum
L.)、水稻(Oryza sativa L.)等植物体内AsA的含量
与GLDH基因的表达水平及活性密切相关(Tabata
等2001; Tokunaga等2005; Yu等2010; Liu等2011)。
Tabata等(2001)通过反义RNA技术抑制GLDH基因
的表达, 导致转基因烟草细胞内AsA的含量降低
24%~27%, 对细胞的分化和生长也产生了不利影
响。Tokunaga等(2005)通过正义RNA技术调控
GLDH基因的表达, GLDH活性也相应提高, 并检测
到转基因烟草细胞内AsA含量得到提高, 为野生型
的1.5~2倍, 结果观察到细胞的生长能力显著增
强。Alhagdow等(2007)对番茄(Solanum lycopersi-
cum L.) GLDH基因进行了RNA干涉后使其沉默表
达, 植株GLDH转录量减少, GLDH活性下降80%,
AsA/DHA的比值降低, 与野生型比较, 转基因植株
矮小, 生长速率显著下降, 叶片和果实偏小。
最近, 俞乐等利用RNA干涉技术从分子水平
上证实了GLDH在禾本科重要模式植物水稻AsA
合成中所起的关键作用, 成功克隆了水稻GLDH的
cDNA并构建干涉载体 , 获得了AsA含量下降
40%~80%的转基因水稻植株, 另外还成功构建了
GLDH的超量表达载体并获得了AsA含量提高
20%~40%的转基因水稻植株(俞乐等2010; Yu等
2010)。Liu等(2011)研究上述的水稻转基因材料,
发现GLDH干涉型水稻由于AsA的缺乏, 各生育期
内的表型发生变化, 与野生型植株相比较, 生长缓
慢、植株矮小、开花时间延迟、开花数及结实率
明显降低, 而GLDH超表达型水稻植株表型与野生
型差异不大, 但结实率、千粒重却明显提高, 表明
GLDH的基因表达水平、活性变化或AsA含量缺
失对水稻生长及结实有显著影响, 但其影响机理
尚不清楚。
2 抗坏血酸在诱导开花中的作用
从营养生长阶段转变到生殖生长阶段对开花
植物的生存至关重要。科学家们通过分离拟南芥
开花遗传突变体, 已阐明植物可能存在4条开花诱
导途径, 即春化途径、光周期途径、自主开花途
径和依赖于赤霉素的途径(Komeda 2004)。当然,
植物开花还受到发育阶段及其他环境信号的调控,
包括光质、水分及养分的有效供给等(雍伟东等
2000; 彭凌涛2006)。
近年来发现AsA在植物开花诱导过程中也有
重要作用(Barth等2006; Attolico和De Tullio 2006)。
当拟南芥AsA缺失突变体vtc1和vtc2 (AsA含量分
别约为野生型的10%和30%)在短日照条件(光:暗/
10 h:14 h)下生长, 开花延迟(Veljovic-Jovanovic等
2001; Pavet等2005)。但Conklin和Barth (2004)报道
当植株在长日照条件(光:暗/16 h: 8 h)下生长, 拟南
芥AsA缺失突变体vtc1比野生型要提早进入开花
阶段, 这表明在开花诱导时间方面AsA起抑制效
应。随后Attolico和De Tullio (2006)给兼性长日照
植物拟南芥施加AsA生物合成的前体物质L-半乳
糖内酯来增加其组织中AsA含量, 结果发现AsA含
量上升对植株的营养生长没有影响, 但使其开花
时间平均滞后了约5 d, 进一步研究发现其原因是
高含量的AsA延迟了LEAFY基因的表达, 该基因编
码一种控制开花时间的重要转录因子, 若喷施赤
霉素(gibberellin, GA)则LEAFY基因提前表达, 植株
提前开花, 进一步表明AsA在诱导植株从营养生长
向生殖生长起抑制作用。但最近Kotchoni等(2009)
研究了4种拟南芥缺失突变体vtc1-1、vtc2-1、vtc3-1
和vtc4-1, 发现不论在长日照还是短日照条件下,
其开花与衰老均早于野生型。Kotchoni等认为突
变体开花时间的改变与其组织中轻微上升的活性
氧水平无关, 而可能与生物钟、光周期及自主途
径途径等开花相关基因表达改变有关, 当然也不
排除AsA缺失突变体开花时间的改变可能与培养
时营养供给或光照强度等因素有关。
另外, 研究发现拟南芥vtc1突变体在短日照条
件下延迟开花可能与GA的缺乏有关, 这主要是因
为AsA缺乏限制了GA合成关键酶GA-20氧化酶的
活性, 其活性依赖于AsA (Barth等2006)。有报道指
出, 拟南芥突变体vtc1开花时间的改变与脱落酸
(abscisic acid, ABA)有关。Pastori等(2003)等观察
到AsA水平不足时, 拟南芥突变体vtc1中ABA生物
合成代谢途径的关键酶9-顺-环氧类胡萝卜素双加
刘拥海等: 抗坏血酸对植物生长发育的作用及其缺失突变体的研究进展 849
氧酶(9-cis-epoxyicarotenoid dioxygenase, NCED)的
转录水平上调, 积累高含量的ABA, 导致其在短日
条件下开花时间延迟。这可能与ABA作为GA的
拮抗物(非竞争方式)间接下调分生组织特征基因
LEAFY表达水平有关, 从而导致vtc1的开花时间推
迟(Blazquze等1998)。Barth等(2006)根据上述研究
结果提出了在长日照与短日照条件下拟南芥中
AsA诱导开花的可能模式(图1), 推测在长日照条
件下低AsA水平通过改变光周期/日夜节律途径,
或者通过提高水杨酸(salicylic acid, SA)水平导致
在长日照条件下提前衰老, 相反, 在短日照条件下
AsA缺失抑制了GA诱导的开花途径, 或者在短日
照条件下低AsA含量也可能抑制了自主开花途径,
结果导致了延迟开花与衰老。因此AsA缺失诱导
开花时间的改变机制非常复杂, 其中涉及到光周
期、赤霉素以及自主开花途径等3个主要的开花
调节途径。
3 抗坏血酸在延缓衰老中的作用
AsA可以直接清除植物体内因氧代谢、光合
作用及环境胁迫等产生的活性氧 (Blokhina等
2003)。研究表明植物细胞叶绿体中缺乏过氧化氢
酶, 光系统I中氧的光还原产生的H2O2必须通过
AsA过氧化酶清除, AsA也是光系统II的电子供体,
其氧化产物单脱氢抗坏血酸可作为光系统I的直接
电子受体, 因此植物细胞内AsA含量的增加, 往往
能增强植物抵抗高光强、冷害、干旱、水涝、盐
碱、紫外辐射及臭氧等逆境的能力而延缓衰老
(Sanmartin等2003)。Conklin等(1996)报道当2周龄
的拟南芥AsA缺失突变体vct1暴露在臭氧浓度为
250 ppb的环境中时, 可观察到其组织崩溃, 研究结
图1 抗坏血酸通过3种开花遗传途径调控拟南芥开花时间与衰老的可能模式图(Barth等2006)
Fig.1 A simplified diagram illustrating the hypothetical effects of low levels of ascorbic acid in regulating flowering time and
senescence via three of the major genetic pathways of flowering in Arabidopsis (Barth et al 2006)
表示上调; 表示下调; 表示抑制; 表示抑制; 表示受阻。
植物生理学报850
果表明拟南芥因缺乏足够含量的AsA而对O3、紫
外线等环境胁迫异常敏感, 而外施AsA可增强其抗
性。Guo等(2005)报道, 外源施加AsA或AsA合成
前体物质L-半乳糖内酯后, 水稻根和茎中AsA含量
显著增加, 同时植株对寒冷、水分胁迫及金属铝
离子的抗性均有明显的提高。
若植物体内AsA缺失往往会诱发氧化胁迫,
进而触发提前衰老(Barth等2006; Kotchoni等
2009)。Keller等(1999)研究表明对马铃薯(Solanum
tuberosum L.) AsA代谢途径中GDP-甘露糖焦磷酸
化酶基因(GDP-mannose pyrophosphorylase, GM-
Pase)进行干涉后, 植株叶片AsA含量显著下降, 结
果植株衰老明显提前并加速。Navabpour等(2003)
报道了拟南芥在由硝酸银模拟的氧化胁迫导致的
衰老中, 叶片中部分衰老相关基因LSC54及LSC94
表达水平显著提高, 而编码光合作用关键酶核酮
糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(ribulose 1,5-bisphos-
phate carboxylase/oxygenase, Rubisco)小亚基基因
表达水平明显下降。而在硝酸银处理的基础上添
加AsA则可消除LSC54和LSC94表达水平的上升。
Barth等(2004)报道AsA缺乏拟南芥突变体vtc1在长
日照条件下SA水平提高并提前进入衰老阶段, 外
施加AsA能使某些衰老相关基因(SAGs)的表达降
到野生型水平, 延缓衰老。Huang等(2005)的研究
表明, 盐胁迫处理以后, 与野生型植株相比, 拟南
芥AsA缺陷型突变体vtc1的CO2同化能力明显降低,
光系统II的功能受到影响, 植株体内H2O2大量增加,
还原型AsA量迅速减少。Vanacker等(2006)研究显
示豌豆(Pisum sativum L.)的叶片在生长到11周后
叶绿素、蛋白迅速降解, 叶片明显衰老, 衰老前叶
片AsA库明显降低, 脱氢抗坏血酸还原酶活性于第
9周即开始明显下降。上述研究结果表明在一些
由氧化胁迫诱导的衰老过程中, AsA可能参与了一
些衰老相关基因的转录调控。
4 抗坏血酸缺失突变体研究
植物AsA生物合成途径(L-半乳糖途径)中的
葡萄糖-6-磷酸异构酶(phosphoglucose isomerase,
PGI)、甘露糖-6-磷酸异构酶(phosphomannose
isomerase, PMI)、GDP-甘露糖焦磷酸化酶(GDP-
mannose pyrophosphorylase, GMPase)和GDP-半乳
糖磷酸化酶(GDP-L-galactosephosphorylase, GGP)
由多个基因编码(Laing等2007; Linster等 2007; 余
春梅等2009; Barth等2010)。前人研究资料显示该
途径的限速步骤可能在甘露糖-1-磷酸和L-半乳糖
之间(Barth等2010; 图2反应4~7之间), 也就是说
PGI、PMI、磷酸甘露糖变位酶(phosphomanno-
mutase, PMM)、L-半乳糖脱氢酶(L-galactose dehy-
drogenase, GDH)和GLDH等都可能不是AsA合成
的限速酶(余春梅等2009; Barth等2010)。如Gatzek
等(2002)报道将拟南芥的GDH在烟草中过量表达
图2 高等植物中抗坏血酸生物合成D-甘露糖/
L-半乳糖途径(Barth等2010)
Fig.2 Simplified representation of the D-mannose/L-galactose
L-ascorbic acid biosynthetic pathway
in higher plants (Barth et al 2010)
①葡萄糖-6-磷酸异构酶; ②甘露糖-6-磷酸异构酶; ③磷酸
甘露糖变位酶(PMM); ④GDP-甘露糖焦磷酸化酶(VTC1/CYT1);
⑤GDP-甘露糖-3,5-差向异构酶; ⑥GDP-L-半乳糖磷酸化酶(VTC2/
VTC5); ⑦L-半乳糖-1-磷酸化酶(VTC4); ⑧L-半乳糖脱氢酶; ⑨L-
半乳糖内酯脱氢酶。
刘拥海等: 抗坏血酸对植物生长发育的作用及其缺失突变体的研究进展 851
后, 转基因植株中的AsA含量几乎没有变化。此
外, Qian等(2007)报道在过量表达PMM的拟南芥株
系中, PMM活性虽然增加10 倍以上, 但AsA含量仅
提高了25%~33%。Alhagdow等(2007)对番茄
GLDH基因进行了RNA干涉, 转基因植株GLDH的
酶活性下降80%, 但却没有检测到组织中AsA含量
有明显下降。最近Imai等(2009)将甘薯中编码
GLDH的cDNA序列通过农杆菌介导导入到烟草植
株中, 结果显示根中GLDH蛋白表达水平和酶活性
均有显著上升, 但叶片中AsA含量无明显差异。当
施加L-Gal等AsA代谢前体物时转基因与非转基因
烟草植株中AsA含量会有2~3倍的增加, 上述结果
也表明GLDH可能不是AsA合成的限速酶。
4.1 抗坏血酸缺失突变体分离及基因克隆鉴定
分离AsA缺失突变体起因于了解植物避免活
性氧的机制。Conklin和Last (1995)对诱变的拟南
芥进行臭氧敏感性筛选, 得到2个突变体。互补分
析发现突变基因为非等位的隐性基因, 分别命名
为vtc1和vtc2, 其中vtc1叶片中AsA的含量只有
野生型的25%~30%, vtc1不仅对臭氧敏感, 还对
H2O2、紫外线、二氧化硫、高光强及盐胁迫等
敏感。Conklin等(1999)进一步研究发现在vtc1
突变体中, AsA的缺失不是由于氧化AsA的酶活性
增强导致分解代谢增加引起的, 而是由于在其合
成途径中从D-葡萄糖和D-甘露糖到AsA的转换出
现了缺陷引起的, 并通过对臭氧敏感性突变库中
AsA缺失个体的恢复性试验 , 又鉴定出 v t c 2、
vtc3、vtc4等突变体。Conklin等从拟南芥中分
离到AsA缺失突变体的意义在于科学家们借助
于这些突变体, 既可以验证Wheeler等(1998)阐
明的AsA生物合成途径 , 也可以大大促进识别
分离AsA代谢中的相关酶基因。科学家们相继
鉴定出VTC1基因编码GDP-甘露糖焦磷酸化酶
(GMPase), 该基因突变造成酶活性下降, AsA含量
比野生型低70% (Conklin等1999)。VTC4基因编
码L-半乳糖-1-磷酸化酶(L-galactose-1-phosphate
phosphatase, GPP) (Conklin等2006), 该基因突变使
A s A含量降低5 0 %。V T C 2基因也很快被克隆
(Jander等2002), 该突变体中AsA含量比野生型减
少70%~80% (Conklin等2000), 该基因最近已经被
鉴定为GDP-L-半乳糖磷酸化酶/半乳糖-鸟苷-转移
酶(GDP-L-galactose phosphorylase/L-galactose gua-
nyltransferase, GMP/GGT) (Laing等2007; Linster等
2007)。只有VTC3基因的编码产物目前尚未被
鉴定(Kotchoni等2009)。
此外 , VTC5的基因序列与VTC2有很高的
同源性, 该基因编码产物同样是GDP-L-半乳糖磷
酸化酶, 但该基因突变不仅会显著影响AsA含量,
而且会降低幼苗的生活力(Dowdle等2007; Linster
等2008)。总之, 在这些突变体中由于点突变而造
成AsA生物合成相关酶活性下降, 结果突变体中
AsA含量只有野生型的10%~50% (表1)。Barth等
(2010)总结了拟南芥不同AsA缺失突变体中基因
在AsA生物合成D-甘露糖/L-半乳糖途径的功能情
况(图2)。
4.2 利用抗坏血酸缺失突变体研究抗坏血酸生物
功能
如前文所述, 利用AsA缺失突变体研究AsA在
诱导植物开花及延缓衰老方面已取得了重大进展
(Veljovic-Jovanovic等2001; Barth等2004, 2006;
Conklin和Barth 2004; Pavet 等2005; Attolico和De
Tullio 2006; Kotchoni等2009)。此外, 研究发现
表1 AsA缺失突变体特征分析
Table 1 The characteristics of AsA deficient mutants in Arabidopsis
突变体
AsA含量百分比
突变基因
可能编码的酶 参考文献
(与野生型比较)
vtc-1 30% VTC1/GMPase GDP-甘露糖焦磷酸化酶 Conklin等1999
vtc-2 20%~30% VTC2/GMP或GGT GDP-L-半乳糖磷酸化酶/ Conklin等2000; Laing等2007;
半乳糖-鸟苷-转移酶 Linster等2007
vtc-3 25% VTC3/未知 未知 Kotchoni等2009
vtc-4 50% VTC4/GPP L-半乳糖-1-磷酸化酶 Conklin等2006
vtc-5 30% VTC5/GMP GDP-L-半乳糖磷酸化酶 Dowdle等2007; Linster等2008
植物生理学报852
AsA缺失突变体对病原菌的抵抗力显著增强(Barth
等2004; Pavet等2005; Mukherjee等2010)。有研究
发现AsA突变体vtc1和vtc2对能引起叶斑病的致命
细菌病原体假单胞菌属(Pseudomonas syringae pv.
maculicola ES4326)和另外一种能引起酸霜霉病的
致命病菌卵菌(Hyaloperonospora parasictica pv.
Noco)的抗性明显比野生型强, 能显著抑制病斑的
生长(Barth等2004; Pavet等2005), 并且还发现此抗
性与病程相关蛋白的转录和翻译水平密切相关,
同时检测到SA含量有明显上升, 并有提前衰老现
象, 表明有可能是由于AsA缺失促进了SA防卫信
号途径中基因的表达水平。Mukherjee等(2010)进
一步证实了AsA缺失突变体对致命的假单胞菌属
(Pseudomonas syringae)病原体的抵抗能力比野生
型强, 也检测到能诱导病程相关蛋白的SA水平上
升。为了深入研究AsA缺失突变体抗性增强的原
因, Mukherjee等(2010)通过生物技术手段得到了
A s A缺失以及 S A合成与信号途径相关基因
pad4-1、eds5-1和npr1-1的双突变体来观察对接种
病原菌后的感染情况, 结果发现AsA缺失突变体对
抗性的增强需依赖H2O2、SA和NPR1基因(nonex-
pressor of PR1, 病程相关非表达子1)。
利用AsA缺失突变体研究其对植物根系生长
发育的影响有新进展。前人研究表明植物组织中
高含量的AsA会激活根分生组织细胞分裂, 外施
AsA会激活细胞分裂与根系生长, 表明AsA氧化还
原活性与活性氧的积累会影响根的伸长(Kerk和
Feldman 1995; Shin和Schachtman 2004)。但最近
Barth等(2010)将5种拟南芥缺失突变体vtc1、
vtc2、vtc3、vtc4和vtc5在MS培养基上培养, 观察
根的发育, 结果发现只有vtc1-1根的生长受到抑制,
vtc2、vtc3和vtc4根的表型与野生型没有显著差异,
并且还发现vtc1根的生长对NH4
+产生超敏感。研
究表明vtc1根的生长对NH4
+产生的超敏感与低
AsA含量无关, 而可能与vtc1中GMPase (AsA生物
合成的途径酶)基因突变、GMPase酶活性缺失造
成的N-糖基化受到干扰有关。vtc1对N-糖基化抑
制剂衣霉素(tunicamycin)不敏感, 野生型却受到显
著抑制。Barth等(2010)还发现NO供体硝普钠(so-
dium nitroprusside, SNP)对vtc1根系生长没有明显
影响, 却显著抑制vtc2、vtc3、vtc4和野生型根长,
结果暗示与vtc2、vtc3、vtc4和野生型等比较, vtc1
根系中可能含有较高的內源NO含量, 进一步研究
发现在无NH4
+情况下, vtc1根系中NO含量和一氧
化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)基因表达水平
均显著高于野生型, 而在NH4
+处理下, 二者显著下
降。加入NO专一性清除剂cPTIO后vtc1根长得到
显著恢复, 表明vtc1根的生长对NH4
+的超敏感性可
能与NO信号转导有关。此外, 在无NH4
+情况下,
vtc1根系中吲哚乙酸(indole-3-acetic acid, IAA)含
量显著高于野生型, 而在NH4
+处理下, 二者差异不
显著, 结果表明NH4
+可能影响IAA的合成或转运。
外源 IAA和乙烯前体物1-氨基环丙烷 -1 -羧酸
(1-aminocyclopropane-1- carboxylate, ACC)均显著
抑制野生型根系生长, 但对vtc1抑制作用不明显,
表明vtc1根的生长对NH4
+的超敏感性还可能与生
长素及乙烯的内平衡有关。上述研究表明AsA可
能是通过复杂的信号转导网络来调节植物根系的
生长发育。
5 结语
综上所述, AsA是植物组织内广泛存在的高丰
度小分子物质, 不仅可以直接清除植物体内因氧
代谢、光合作用及环境胁迫等产生的活性氧, 而
且它在调节植物生长、诱导开花、延缓衰老等过
程中起着十分重要的作用。近年来利用AsA缺失
突变体来研究植物AsA对生长发育的影响取得了
许多重要进展。同时也注意到, AsA缺失突变体呈
现的某些性状与AsA缺乏可能无直接关系 , 可能
是突变基因的其他功能缺失所致 , 例如vtc1根
系生长对NH4
+的敏感性与GMPase基因突变导致
的N-糖基化受到干扰有关(Barth等2010)。此外,
AsA缺失突变体除了对光照时间、臭氧等环境胁
迫、病原微生物和NH4
+的敏感性有差异之外, 还
可能对其他的代谢与环境因子有不同的响应。总
之, 随着对AsA缺失突变体研究的不断深入, 尤其
是和AsA代谢与功能相关的双缺失突变体材料的
获得, 将会发掘出更多新的AsA生物学功能。
参考文献
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