全 文 ：植物生理学通讯 第 40 卷 第 4期，2004 年 8 月 489
植物保卫细胞离子通道在气孔运动中的作用
薛绍武1 杨频1,* 裴真明2
１山西大学分子科学研究所，化学生物学与分子工程教育部重点实验室，太原 030006；2Department of Biology, Duke
University, Durham, NC27708, USA
The Role of Ion Channel of Plant Guard Cells in Stomatal Movements
XUE Shao-Wu1, YANG Pin1,*, PEI Zhen-Ming2
1Chemical Biology and Molecular Engineering Laboratory of Education Ministry, Institute of Molecular Science, Shanxi
University, Taiyuan 030006; 2Department of Biology, Duke University, Durham, NC27708, USA
提要 介绍保卫细胞质膜和液泡膜上的离子通道活性变化及其在气孔运动中的作用，同时对各种刺激引发气孔运动过程
中的信使 Ca2+、H2O2 和 pH 等对离子通道的调节作用作了概述。
关键词 保卫细胞；离子通道；气孔运动；胞质钙；H2O2
收稿 2003-10-14 修定 　 2004-03-29
资助　 国家自然科学基金重大项目(29890280)。
* 通讯作者(E-mail:yangpin@sxu.edu.cn,Tel:0351-
7011022)。
气孔由一对保卫细胞包围形成，它是植物与
外界环境进行气体交换的门户，其开闭运动调控
着光合作用和蒸腾作用，植物散失的水分 90% 左
右是经气孔排出的[1]。因此，研究气孔的调控机
制，为解决水分缺失，提高作物的耐旱性，是
很有意义的。
气孔运动由保卫细胞的膨压调节，即膨压增
大时气孔开放，膨压减少时气孔关闭。气孔开放
时，保卫细胞积聚 K +、阴离子和糖，细胞渗透
势增加，吸收水分，体积膨胀；相反，K +、阴
离子等从保卫细胞中流出，细胞渗透势减小，水
分从细胞中排出，细胞收缩，气孔关闭[2]。研究
已表明，离子通道对保卫细胞膨压有调节作用。
本文综述了各类离子通道在气孔运动中的作用以及
一些调节因子(Ca2+、H2O2、pH 等)对离子通道的
影 响 。
1 质膜K+通道与气孔运动
保卫细胞质膜上主要存在两种K+通道：即内
向整流K+通道(K+in)和外向整流K+通道(K+out)。这
两种 K+ 通道对气孔运动作用不同。
1.1 内向整流K+通道(K+in) 保卫细胞质膜的超极化
(膜电位低于-100 mV时)可激活此通道。Schroeder
和 Haggiwara[3]采用膜片钳技术研究大豆(Vicia
faba)保卫细胞的结果表明，胞质Ca2+浓度([Ca2+]cyt)
升高可抑制 K+in 通道，K+ 内流受阻， K+ 吸收受
限，结果抑制气孔开放。胞质 Ca2+ 浓度较低时，
负电势增加， K+in 通道开启的可能性增加。Wang
等[ 4 ] 研究大豆保卫细胞的结果表明，远轴的
(abaxial)保卫细胞K+in通道是受[Ca2+]cyt和脱落酸
(ABA)抑制的，同时，胞外的 Ca 2+ 和 ABA 能调
节远轴气孔运动；而近轴的(adaxial)保卫细胞K+in
通道对[Ca2+]cyt 和胞外的 ABA 不敏感，近轴气孔
运动受胞外 Ca2+、ABA 的影响很小。这说明胞外
Ca2+ 和 ABA 调节的气孔运动有 K+in 通道参与，而
远轴和近轴保卫细胞对 Ca2+和ABA 的不同反应机
制仍需深入研究。Grabov和Blatt[5]结合电压钳和
荧光测钙技术研究大豆保卫细胞，发现超极化激
活的K+in电流对[Ca2+]cyt有强烈的依赖性，每个K+in
通道与 Ca2+ 有 4个结合位点，[Ca2+]cyt 较小的升高
就可使K+in 通道失活。Romano 等[6]结合膜片钳和
共聚焦钙成像技术，将保卫细胞胞内和胞外的
Ca 2+ 络合，加入 ABA 后 K +in 电流受到抑制。他
们由此提出 ABA 抑制 K+in 电流除存在依赖钙的信
号途径外，还存在不依赖钙的信号途径。
Zhang 等[7]发现 ABA 诱导气孔关闭信号过程
专题介绍Special Topics
植物生理学通讯 第 40 卷 第 4期，2004 年 8 月490
中有 H2O2 产生，H2O2 的清除剂过氧化氢酶(CAT)
和 N A D P H 氧化酶抑制剂 D P I ( d i p h e n y l e n e
iodonium)可以部分消除 ABA 诱导的气孔关闭。
Zhang 等[8]进一步研究表明，CAT 和 DPI 可减弱
ABA 对 K+in 通道电流的抑制作用，H2O2 可抑制 K+in
通道电流，从而提出 H2O 2 是通过调节 K+ 电流而
诱导气孔关闭的。弱碱苯甲基胺(benzylamine)可
促进，丁酸(butyric acid)则抑制H2O2引发的气孔
关闭。共聚焦 pH 成像分析表明，H2O2 可使保卫
细胞胞质碱化和液泡内 pH 减小[9]。
Lee 等[10]实验结果表明，亚麻酸和花生四烯
酸可促进气孔开放和抑制气孔关闭是因为：亚麻
酸和花生四烯酸可激活 K+in 通道电流，抑制 K+out
通道电流。它们是目前发现为数不多的 K+in 通道
激活剂。Liu等[11]研究多胺对大豆保卫细胞离子通
道的作用时，发现多胺可抑制 K+in 通道电流，引
发气孔关闭，但对K+out 通道和阴离子通道电流则
没有作用，说明多胺和 ABA 对气孔的调节途径不
同。
总之，K+in 通道开放有利于气孔开放而抑制
气孔关闭；K+in 通道受抑制后，气孔开放即受到
抑制。
1.2 外向整流K+通道(K+out) 保卫细胞质膜的去极
化可激活外向整流 K+ 通道(K+out)。Schroeder 和
Haggiwara[3]研究 ABA 信号时发现，K+in 通道对
[Ca2+]cyt 敏感，而K+out 通道对[Ca2+]cyt 则不敏感。
Blatt和Armstrong[12]研究ABA对保卫细胞作用时
也发现 K+out 通道电流增强，K+in 通道电流减小。
同时，AB A 可诱发胞内 pH 值升高，胞内 pH 值
升高后K+out 通道电流即增强；胞质酸化或缓冲胞
内的 pH 值可抑制 ABA 引发的 K+out 通道电流。
安国勇等[13]研究H2O2对蚕豆气孔运动和质膜
K+ 通道影响时发现，不同浓度(10 mmol·L-1~10
mmol·L-1)的 H2O2 可促使叶片气孔关闭，抑制气孔
张开，且10 mmol·L-1的H2O2抑制气孔张开作用能
被 EGTA 所消除，表明 Ca2+ 参与低浓度 H2O2 使气
孔关闭的过程。2 mmol·L-1 的 H2O2 可使质膜 K+in
通道电流明显减少，K+out 通道电流显著增加，进
一步证明H2O2 促使气孔关闭是通过抑制K+ 流入保
卫细胞质膜内或加强 K + 外向流出实现的。而
Kohler等[14]报道浓度为1~50 mmol·L-1 的 H2O2 对
K+out 通道电流和 K+in 通道电流都有抑制作用，这
与 ABA 的作用不同，而 H2O2 也可引发气孔关闭，
气孔关闭时会有K+ 流出细胞，他们推测质膜上还
存在其它的 K+ 外流方式[15]。有关 H2O2 对 K+out 通
道电流不同影响的报道可能和实验中使用 H2O2 浓
度有关，高浓度 H2O2 可能影响质膜的氧化还原状
态或生物物理状态，使胞内 K + 大量外流。
Ilan等[16]发现保卫细胞K+out通道受环境温度
的调控。在适当温度(13~20℃)下，K+out 和 K+in 通
道中电流随着温度升高而增加；在 20~28℃下，
K+out 电流随着温度的升高而降低，但 K+in 电流依
然增加。K+out 和 K+in 通道对于较高温度的不同反
应，会导致 K + 内流，于是气孔张开，这样可以
提高蒸腾效率而降低叶面温度。Evans[17]研究发
现，茉莉酮酸甲酯可调节保卫细胞质膜钾电流，
0.1 mmol·L-1茉莉酮酸甲酯增强K+out通道电流，抑
制 K + i n 通道电流。茉莉酮酸酯能够引发气孔关
闭，并且使胞质碱化，胞质经酸化处理后，反
应即消失。Liu 和 Luan[18]发现有两种拉伸激活的
通道(stretch-activated channel，SAC): 保卫细胞跨
膜的渗透势激活的 K+in 和 K+out 通道。高渗透势能
激活K+in 通道，抑制 K+out 通道，使细胞充涨，促
使气孔开放；而低渗透势则抑制 K+in 通道，激活
K +o u t 通道，使细胞收缩，促使气孔关闭。
最近，有人采用基因技术证明保卫细胞 K+out
通道在叶片气孔关闭中有作用[19,20]。Hosy等[19]从
拟南芥保卫细胞中鉴别了 K+out 通道基因 GORK。
表皮生物分析的结果表明， GORK 基因活性受抑
的植物对 ABA 和黑暗诱导的气孔关闭减缓；分析
植物气体交换和水分流失的结果表明， GORK 基
因活性受抑的植物气孔关闭减缓后，水分流失即
加快。由上可知，K+out 通道对气孔的作用和 K+in
通道作用相反，K+out 通道开放有利于气孔关闭，
K+out 通道受抑制则有利于气孔开放。
除了上述慢激活的K+out 通道外，在拟南芥保
卫细胞中还发现了一种快速激活的瞬时外向K+ 电
流(IAP)[15]。[Ca2+]cyt的升高能够抑制IAP，而K+out电
流不受 [Ca2+]cyt浓度的较小变化影响。IAP通道可
为胞内 pH 碱化抑制，而 K+out 通道则受胞内 pH 碱
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化激发。IAP 通道对 Ca2+ 有较大的通透性。IAP 的
生理意义还不清楚，它可能对气孔运动有短期的
调节作用。
2 质膜Ca2+通道与气孔运动
以前，人们只能通过检测 [Ca2+]cyt的变化间
接推测质膜Ca2+ 通道的变化。后来，随着膜片钳
技术在植物细胞学研究中的广泛应用及相关技术的
改进，人们已经能直接检测到植物细胞质膜 Ca2+
通道的活性变化。
Hamilton等[21]和Pei等[22]分别用膜片钳技术检
测到了Ca2+通道活性。Hamilton等[21]在大豆保卫
细胞质膜上检测到通透 Ca2+ 的单通道电流。ABA
可增加 Ca2+ 电流，而[Ca2+]cyt 则抑制 Ca2+ 电流。
Hamilton等[23]还发现，胞外Ba2+能使Ca2+通道更
容易激活，并且增加 Ca2+ 通道对超极化电压的敏
感性。Pei等[22]在拟南芥保卫细胞质膜上检测到了
Ca2+ 通透的通道电流。此种电流能为 ABA 和 H2O2
激活。AB A 可诱发 H 2O 2 的产生，如果用抑制剂
抑制 H2O 2 的产生，ABA 激活的 Ca 2+ 通道电流也
会受抑制。这表明 H2O2 是 ABA 和[Ca2+]cyt 升高的
中间信使。H2O2 激发的 Ca2+ 通道介导 Ca2+ 跨膜内
流，并且使[Ca2+]cyt 升高，这可能是气孔关闭的
重要原因。Kohler等[14]认为 Pei等记录的全细胞
Ca2+ 电流和 Hamilton等记录的单通道Ca2+ 电流具
有相似的特征，这两种 Ca2+ 通道都有较强的电压
依赖性，电位低于 -100 mV 时激活，并且都通透
Ba2+ 和 Ca2+。Kohler 等[14]还研究了 H2O2 和 ABA
对保卫细胞离子通道作用时的异同之处。H2O2 和
ABA 都激活相同的 Ca2+ 通道，作用方式也相似；
但 H2O2 和 ABA 对 K+ 通道作用也有不同。由此他
们提出，Ca2+通道是H2O2和ABA作用的焦点(focal
point)，而 H2O2 和 ABA 的信号途径不同，但最
终都调节气孔运动。最近 Kw a k 等[24 ]报道，对
NAD P H 氧化酶缺失的突变体保卫细胞，ABA 诱
导的气孔关闭受到减弱，外源 H 2 O 2 能够激活
NADPH 氧化酶缺失的突变体保卫细胞的 Ca 2+ 通
道，引发气孔关闭，从而进一步表明活性氧在
AB A 诱发气孔关闭中是有作用的。
除了 H2O 2 和 ABA 可激发质膜 Ca 2+ 电流外，
病原激发子也可激发 C a 2+ 电流，而且还会引起
[Ca2+]cyt 升高，引发气孔关闭[25]。在胞外Ca2+ 的
参与下，病原激发子可引起胞质 Ca2+ 振荡。加入
ABA 可阻止病原激发子引起的胞质 Ca2+ 振荡，这
与ABA引发的 Ca2+振荡不同。Klusener等[25]据此
认为，病原激发子和 ABA 都能激发 Ca2+ 内流，引
起气孔关闭，但两者的 Ca 2+ 信号途径不同。
Allen 等[26]和 Evans 等[27]用 Ca2+ 指示剂
came l e o n 研究拟南芥保卫细胞胞内 Ca 2+ 震荡
(calcium oscillation)信号时发现，胞外Ca2+可引发
胞内Ca2+ 振荡，导致气孔关闭；对于突变体det3
的保卫细胞，胞外 Ca2+ 可引起[Ca2+]cyt 升高，但
不能促使气孔关闭。Allen等[28]进一步研究Ca2+震
荡和气孔关闭的关系时，提出[Ca2+]cyt引发气孔关
闭有两种机制：一种是当[Ca2+]cyt 升高时，短期
的“钙反应活性”(calcium reactive)很快发生而引
起气孔关闭；另一种长期稳态的关闭则认为是由
一定频率、间期、大小、波峰数的 C a 2+ 振荡形
成的“钙编程”(calcium programmed)。
总之，各种刺激会引发质膜 Ca2+ 通道开放，
从而引起[Ca2+]cyt振荡，进一步调节胞内反应，引
发气孔运动。
3 质膜阴离子通道与气孔运动
在保卫细胞质膜上主要存在两种类型的阴离
子通道，即慢型(S)阴离子通道和快型(R)阴离子通
道。阴离子通道主要通透 Cl - 和苹果酸根离子。
3.1 慢型阴离子通道 此通道可被ABA激活，其激
活所需膜电位范围较宽(-200~+60 mV)，在 0 mV
出现最大电流。另外，此种通道激活和失活都很
慢[29]。Schroeder等[30]发现，快型和慢型阴离子
通道抑制剂NPPB(5-nitro-2,3-phynypropyll-ami-
nobenzoic acid)可以完全抑制ABA和苹果酸诱导的
气孔关闭，而快型阴离子通道抑制剂DIDS(4,4-
disothiocyanatos-tilbene- 2,2-disolfonic acid)不能抑
制慢型阴离子通道，对 ABA 和苹果酸诱导的气孔
关闭也没有明显的作用。
在大豆保卫细胞中，胞内Ca2+ 和膜的去极化
可激活慢型阴离子通道[31]。Allen等[32]发现拟南芥
保卫细胞[Ca2+]cyt也能激活慢型阴离子通道。在相
同电压刺激下，大豆保卫细胞中慢型阴离子电流
可被激活，而在拟南芥保卫细胞中此种电流却无
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法激活。拟南芥保卫细胞的胞外和胞内以 ABA 处
理时都可以激活慢型阴离子电流[33]。阴离子跨膜
外流，使膜去极化，激活外向钾电流，引发气
孔关闭。在拟南芥突变体abi1和abi2的保卫细胞
中，ABA 不能激活慢型阴离子电流。在大豆保卫
细胞中，蛋白激酶抑制剂K-252a完全抑制阴离子
通道的活性和 ABA 诱导的气孔关闭，而蛋白磷酸
酶抑制剂冈田酸(okadaic acid, OA)增强这两种效
应。与此不同的是，在拟南芥保卫细胞中 OA 可
抑制 ABA 激活的阴离子电流和 ABA 诱导的气孔关
闭。对突变体 abi1 的保卫细胞来说，K-252a 可
部分恢复 ABA 激活的阴离子电流和 ABA 诱导的气
孔关闭[33]。大豆和拟南芥的保卫细胞对ABA 呈现
不同甚至相反信号反应的机制还需进一步研究。
Pei等[34]研究了蛋白质法尼化(farnesylation)在
ABA 调节拟南芥保卫细胞慢型阴离子通道中的作
用，认为法尼基转移酶抑制剂 H F P A ( a -
hydroxyfarnesylphosphonic acid)可使ABA激活的阴
离子电流增大；而在无 ABA 时，HFPA 则不能增
大阴离子电流。HFPA 可促进 ABA 诱导的气孔关
闭。他们还研究了法尼基转移酶基因ERA1缺失的
拟南芥突变体era1-2 应答 ABA 的反应，发现ABA
能够增大era1-2阴离子电流，促使气孔关闭，而
era1-2植株在干旱时蒸腾效率降低。在相同的干
旱处理条件下，野生型出现严重的枯萎，而era1-2
植物叶中却水分饱满，呈现绿色。说明法尼基转
移酶是 ABA 调节阴离子通道活性的负调节者。
另外，保卫细胞蛋白激酶 AAPK 参与调节阴
离子通道活性和 ABA 诱发的气孔关闭，AAPK 基
因缺失的突变体中 ABA 不能调节阴离子通道和诱
发气孔关闭[35]。
这些都提示慢型阴离子通道在ABA 诱导的气
孔关闭中起主要调节作用。
3.2 快型阴离子通道 此通道在膜去极化时可迅
速被激活，膜超极化时又可迅速失活，膜电
位 -100~+30 mV 范围内，此通道仍处于活性状
态，在 -50~-30 mV 处有最大电流[29]。Hedrich
等[36]发现胞外 [Ca2+]的升高能够激活R型阴离子通
道。有关 R 型阴离子通道在气孔运动中的作用还
不很清楚。
4 液泡膜的离子通道与气孔运动
保卫细胞的液泡是溶质的贮存器官，在气孔
运动中对调节渗透势有作用。液泡占到保卫细胞
9 0 % 以上的体积，在气孔关闭时释放到胞外的
K +、阴离子等首先须由液泡释放到胞质中。
4.1 K+通道(VK channel) Ward和Schroeder[37]发
现液泡膜上存在高选择性的K+通道(VK channel)，
负责液泡 K+ 释放。[Ca2+]cyt 较低时，检测不到 VK
活性；当[Ca2+]cyt上升到生理浓度至1 mmol·L-1之
间时，VK 通道可迅速被激活。VK 通道电流受胞
质酸性的促进[38]。
4.2 快液泡离子通道(FV channel) 液泡膜上还存在
快速激活的阳离子通道(FV channel)，FV通道不
同于 VK 通道，它能被胞质升高的 Ca2+ 抑制，对
K+和阴离子都能通透[37]; FV通道电流受胞质碱性
pH 促进[38 ]。F V 通道能通透内向和外向的离子
流，生理浓度的 Ca2+ 不抑制 FV 电流，而生理浓
度的Mg2+ 则能增强Ca2+ 对此通道的抑制作用。由
此推测，在气孔开放时 Mg2+ 对 FV 通道的抑制调
节有作用[39]。
4.3 慢液泡离子通道(SV channel) 液泡VK通道选
择性地释放 K + 会使液泡膜电位向正电位方向移
动，从而会激发另一个广泛存在的慢液泡离子通
道(SV channel)。SV 通道与 VK 通道不同，它是
高度电压依赖性的，是非选择性阳离子通道。与
VK 通道相同的是，SV 通道也受胞质 Ca 2+ 激活。
Ward和Schroeder[37]发现SV通道对Ca2+也有选择
性(通透比率 Ca2+∶K+=3∶1)。SV 通道在 K+ 溶
液中单通道的电导是70 pS，只含有Ca2+的溶液中
单通道的电导降到 16 pS 左右，表明此种通道存
在一较强的Ca2+ 结合位点。这些结果表明，经过
SV通道从液泡释放的K+和Ca2+在气孔关闭过程中
具有一定的贡献。
4.4 Ca2+通道 Allen和Sanders[40]在保卫细胞液泡
膜上发现 Ca2+ 通道。这种 Ca2+ 通道与 SV 不同，
它对胞质的Ca2+ 不敏感。保卫细胞中液泡腔内pH
值的碱化能够激发这一通道，表明气孔运动中有
一个特定部位能使液泡pH值碱化从而引发Ca2+释
放。另外，保卫细胞中液泡膜上还存在 I P 3 和
cADPR 门控的Ca2+ 通道，IP3 和 cADPR 升高可激活
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这两种通道，引起胞质Ca2+ 增加，诱导气孔关闭[41]。
4.5 阴离子通道 在大豆保卫细胞中液泡膜上存在
对钙依赖的蛋白激酶(CDPK)激活的阴离子通道，
它通透 Cl- 和苹果酸，为 Ca2+ 和 ATP 激活。在生
理膜电势下它可以通透阴离子进入液泡内，可能
对气孔开放时阴离子的运动有作用[42 ]。总的来
说，这些液泡离子通道的确切作用仍不清楚。
5 结束语
综上所述，保卫细胞中的离子通道在气孔
运动过程中发挥不同作用。以 ABA 调节气孔运
动[2,43,44]为例，ABA诱导[Ca2+]cyt 升高，激活质膜
Ca2+ 通道和胞内的 Ca2+ 库(液泡等)，抑制质膜 H+
泵和 K + i n 通道，同时激发快型和慢型阴离子通
道，向胞外释放阴离子使膜去极化，质膜去极化
又进一步抑制 K+in 通道，激活 K+out 通道，向胞外
释放K+；大量阴离子和K+ 释放到胞外使保卫细胞
膨压降低，诱导气孔关闭。ABA 还可通过不依赖
Ca2+ 的途径，即通过提高胞质 pH，激活 K+out 通
道和阴离子通道而诱导气孔关闭。
近来很多研究表明，气孔保卫细胞的信号转
导中存在广泛的“对话”(cross talk)，如气孔运
动过程中 H2O2 和 NO 的信号交叉[45]，H2O 2 和 NO
参与 ABA 诱导的气孔关闭过程[14,46~48]，以及气孔
运动过程中 NO 和 Ca2+ 的信号交叉[49]等。但信使
之间(如 Ca2+、H2O2 和 NO)在信号转导中的地位、
关系如何，各信使在气孔运动过程中是如何协同
调节各种离子通道活性的，仍需要深入研究。保
卫细胞的Ca2+ 通道基因和Ca2+ 信号特异性[50]等都
还不十分清楚。结合分子基因工程[51]，深入研究
气孔运动的分子机制，在理论和实践上都有现实意
义。
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