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ＥｆｅｃｔｏｆｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｏｎＪＡＫ／ＳＴＡＴｉｔｅｒａｌｉｎｒａｔｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｗｉｔｈｓｅｐｓｉｓ
ＺＨＡＮＧＭｉｎｇｈａｏ，ＬＩＧｕｉｚｈｏｎｇ，ＣＡＯＪｕｎ
（ＤｅｐｔｏｆＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＮｉｎｇｘｉａＭｅｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙｉｎｃｈｕａｎ７５０００４，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ（ＯＭＴ）ｏｎＪＡＫ／ＳＴＡＴｉｔｅｒａｌｉｎｒａｔｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｗｉｔｈｓｅｐｓｉｓ．Ｍｅｔｈ
ｏｄ：ＦｉｆｔｙｓｉｘｍａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ６ｇｒｏｕｐｓ：ｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌ（ＣＬＰ）ｇｒｏｕｐ，ＣＬＰ＋ＯＭＴｈｉｇｈ，ｍｉｄ
ｄｌｅ，ｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓ（５２，２６，１３ｍｇ·ｋｇ－１，ｖｅｎａｃａｕｄａｌｉｓｂｏｌｕｓ），ａｎｄｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｖｅｎａ
ｃａｕｄａｌｉｓｂｏｌｕｓ）ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｏｎｔｈｅｒａｔｉｏｂｅｔｗｅｅｎｗｅｔｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅｌｕｎｇａｎｄｄｒｙｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅｌｕｎｇ（Ｗ／Ｄ）ａｎｄ
ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃｏｅｆｉｃｉｅｎｔ，ｇｒｏｓｓｃｈａｎｇｅｓａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｅｘａｍｉｎｅｄｗｉｔｈｌｉｇｈｔｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｉｎｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｉｓｓｕｅ．Ｃｈａｎｇｅｓｉｎ
ＪＡＫ２ａｎｄＳＴＡＴ３ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄ．Ｔｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα（ＴＮＦα）
ａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６（ＩＬ６）ｌｅｖｅｌｓｉｎｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＯＭＴｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｔｈｅＪＡＫ２ａｎｄＳＴＡＴ３ｐｏｓｉｔｉｖｅｒｅａｃｔｉｏｎａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｉｓｓｕｅ（Ｐ＜００５）．ＴＮＦαａｎｄＩＬ６ｌｅｖｅｌｓｉｎｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｉｓｓｕｅｈｏ
ｍｏｇｅｎａｔｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｍａｒｋｅｄｌｙ（ＴＮＦαｄｅｃｒｅａｓｅｄ３６％，２６％，１６％ ａｎｄＩＬ６ｄｅｃｒｅａｓｅｄ４６％，３９％，２４％ ｏｎＣＬＰ＋ＯＭＴ５２，２６ｍｇ
·ｋｇ－１ａｎｄ１３ｍｇ·ｋｇ－１ｇｒｏｕｐｓ．Ｐ＜００５ｏｒＰ＜００１）．ＯＭＴｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｒａｔｉｏｂｅｔｗｅｅｎｗｅｔｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅｌｕｎｇａｎｄｄｒｙｗｅｉｇｈｔ
ｏｆｔｈｅｌｕｎｇａｎｄｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｃｏｅｆｉｃｉｅｎｔ，ｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｅｍｉａ，ｅｄｅｍａ，ｉｎｆｉｌｔｒａｔｅｏｆｈｅｔｅｒｏｐｈｉｌｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅ
ａｎｄｅｍｅｒｇｅｏｆａｓｐｈｙｘｉａｌｍｅｍｂｒａｎｅ，ａｎｄａｌｅｖｉａｔｅｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅａｃｔｉｏｎ．Ａｎｄｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｗｅｒｅｅｑｕａｌｔｏｔｈｏｓｅｏｆｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌ
（ＣＬＰ＋ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ）ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＯＭＴｃａｎｉｎｈｉｂｉｔＪＡＫ／ＳＴＡＴｉｔｅｒａｌａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ
ｆａｃｔｏｒ（ＴＮＦα，ＩＬ６）ａｎｄａｎｔａｇｏｎｉｚｅｔｈｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｓｅｐｓｉｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ；ｓｅｐｓｉｓ；ｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ；ｃｅｌｆａｃｔｏｒ；ＪＡＫ／ＳＴＡＴ
ｄｏｉ：１０．４２６８／ｃｊｃｍｍ２０１００１２２
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