全 文 ：鹿茸多肽对大鼠心肌缺血损伤的保护作用
陈晓光１，２，王岩１，吴岩３，王丽萍１，李惟１
（１．吉林大学 生命科学院，吉林 长春 １３００２３；
２．长春工业大学 人文信息学院 制药工程系，吉林 长春 １３０１２２；
３．吉林省中医中药研究院，吉林 长春 １３００２１）
［摘要］　目的：探讨鹿茸多肽对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法：采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型，
将动物随机分假手术组、模型组、地尔硫卓组（１ｍｇ·ｋｇ－１）、鹿茸多肽低、中、高剂量组（３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１）。除假手术组和
模型组给与同体积生理盐水外，各组动物在术后１２，２３ｈ分别尾静脉注射给药１次。术后２４ｈ，测定心肌梗死范围、血清肌酸
激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）心肌组织ＭＤＡ，ＳＯＤ，
并记录心电图ＳＴ段。结果：鹿茸多肽６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积，分别为（２１６７±
５１９）％，（１９５６±９１５）％，而模型组为（３４５２±８６９）％；模型组心电图出现ＳＴ段明显抬高（０４１±００５）ｍＶ，而鹿茸多肽
３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组能明显降低ＳＴ段抬高（０２８±００３），（０２１±００３），（０１６±００２）ｍＶ（均Ｐ＜００１）。另外，鹿
茸多肽能降低血清ＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ活性，血清及心肌组织 ＭＤＡ含量，增加血清及心肌组织 ＳＯＤ活性。结论：鹿茸多肽对大鼠
心肌缺血损伤具有保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。
［关键词］　鹿茸；多肽；心肌缺血；抗氧化
［收稿日期］　２００８１０１０
［通信作者］　陈晓光，Ｔｅｌ：（０４３１）８４５１６９８２，Ｅｍａｉｌ：ｘｇ＿ｃｈｅｎ＠
１６３．ｃｏｍ
　　心肌缺血损伤是世界上导致突然死亡的主要原
因之一［１］。数年以来，人们应用中药预防和治疗心
肌缺血损伤已显示出良好的前景。鹿茸为我国名贵
中药，被用来治疗神经衰弱、贫血症、性功能减退、心
脏功能减弱等疾病［２］。现代药理研究表明，鹿茸具
有调节心血管作用、强壮作用、性激素样作用、促进
创伤愈合作用等［３］。作者研究曾表明鹿茸水提物
具有抗氧化［４］、抑制单胺氧化酶作用［５］。已有研究
证明，鹿茸精能明显保护离体心肌缺血、再灌注损伤
心肌 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性、Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ ＡＴＰａｓｅ活
性［３］，鹿茸提取物可提高缺血心肌组织 ＳＯＤ活性、
降低ＭＤＡ含量［６］。然而鹿茸多肽的心肌损伤保护
作用目前无详细研究。本项实验从抗氧化角度出
发，对鹿茸多肽抗大鼠心肌缺血氧化损伤的作用及
初步作用机制进行了研究。
１　材料
１．１　鹿茸多肽的制备　梅花鹿 ＣｅｒｖｕｓｎｉｐｐｏｎＴｅｍ
ｍｉｎｃｋｖａｒ．ｍａｎｔｃｈｕｒｉｃｕｓＳｗｉｎｈｏｅ茸购于吉林省安图
县，由吉林省中医中药研究院郭彩玉研究员鉴定。
参照以前报道方法制备鹿茸多肽［７］。所得鹿茸多
肽产率为０２２４％，纯度为９０８％ 。
１．２　动物　 Ｗｉｓｔａｒ大鼠，清洁级，雄性，体重２５０～
２８０ｇ，由吉林大学基础白求恩医学院实验动物中心
提供，合格证号ＳＣＸＫ２００２０００１。
１．３　试剂与药品　乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、天门冬氨
酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）、超氧化物歧
化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒购自南京建成生
物工程研究所，批号分别为：０７０５１２，０７０２０３，
０７０３１２，２００７０９０２，２００７０５１４。红四氮唑（ＴＴＣ）购自
中国医药集团上海化学试剂公司，批号２００７０９０３。
盐酸地尔硫卓（天津田边制药有限公司，批号
０７０９０４１），其他试剂均为国产分析纯。
１．４　仪器　ＵＶ２０００型紫外可见分光光度计（上
海尤尼克公司）。ＨＸ２００型动物呼吸机（成都泰盟
科技有限公司），心ＥＣＧ６５１型电图机（上海光电医
用电子仪器有限公司），ＴＧＬ１６Ｇ型高速冷冻离心
机（上海安亭科学仪器厂），ＤＫＺ２Ｂ０型恒温水浴振
荡器（上海一恒科技有限公司）。
２　方法
２．１　大鼠心肌缺血模型的制备　参照文献［８］，将
大鼠以２０％乌拉坦腹腔麻醉（１２ｇ·ｋｇ－１），结扎冠
状动脉左前降支，假手术组只穿线不结扎冠脉，当出
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现ＴＳＴ幅度增高（＞０２ｍＶ），即缺血模型成功。
２．２　分组与给药　术后第１２ｈ，选取手术成功动
物６０只，将大鼠随机分为６组，每组１０只：假手术
组；模型组；地尔硫卓阳性对照组（１ｍｇ·ｋｇ－１）；鹿
茸多肽（ｖｅｌｖｅｔａｎｔｌｅｒｐｅｐｔｉｄｅｓ，ＶＡＰ）低、中、高剂量
组（３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１）。各组动物在术后１２，２３
ｈ分别尾静脉注射给药１次，假手术组和模型组给
与同体积生理盐水。
２．３　心电图 ＳＴ段记录［９］　分别于冠脉结扎后１３，
２４ｈ记录心电图。观察Ⅱ导联Ｔ波、ＳＴ段的变化。
２．４　心肌梗死面积测定［１０］　待结扎冠脉２４ｈ后，
取心脏，－２０℃冰冻１０ｍｉｎ，在结扎线下平行于冠
状沟将左心室横切５片，在１％ＴＴＣ溶液３７℃染色
６ｍｉｎ，染色后吸干水分，测量梗死区面积占心室面
积的百分比。
２．５　血清及心肌组织的生化指标测定　待结扎冠
脉２４ｈ后，腹主动脉取血，分离血清，按试剂盒要求
操作测 ＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＭＤＡ，ＳＯＤ；取心肌组织，用
００２５ｍｏｌ·Ｌ－１蔗糖溶液（含１ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＥＤＴＡ）
制成匀浆，离心（１２０００ｒ·ｍｉｎ－１）３０ｍｉｎ，取上清
液，按试剂盒要求操作测ＭＤＡ，ＳＯＤ。
２．６　统计学分析　用 ＳＰＳＳ１１０软件进行数据统
计学分析，数据结果用 珋ｘ±ｓ表示，各组间均数比较
采用单因素方差分析（ＯｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ），组间比较
采用双侧ｔ检验。对各组数据按方法进行正态分布
和齐性检验［１１］，均符合要求。
３　结果
３．１　对大鼠心肌梗死面积的影响　大鼠冠脉前降
支结扎２４ｈ后，模型动物心脏出现明显的梗死区，
心肌缺血区面积与心脏面积比为 （３４５２±
８６９）％，而 ＶＡＰ３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组分别
为（２４７２±５９１）％，（２１６７±５１９）％，（１９５６±
９１５）％（中、高剂量组均 Ｐ＜００５）。与模型组比
较，ＶＡＰ６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组降低梗死面积的作
用有明显差异。地尔硫卓组（１ｍｇ·ｋｇ－１）有明显
降低（１６９８±２１６）％（Ｐ＜００５）。
３．２　对心肌缺血大鼠心电图 ＳＴ段的影响　与假
手术组（０１１±００２）ｍＶ比较，模型组在结扎２４ｈ
后心电图出现 ＳＴ段明显抬高（０４１±００５）ｍＶ
（Ｐ＜００１）。而ＶＡＰ３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组及
地尔硫卓组能明显降低 ＳＴ段抬高（０２８±００３），
（０２１±００３），（０１６±００２），（０１５±００２）ｍＶ
（与模型组比较，均Ｐ＜００１）。
３．３　对心肌缺血大鼠血清ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＣＫ，ＳＯＤ，ＭＤＡ
的影响　与假手术组比较，大鼠心肌缺血模型组可见
血清ＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＭＤＡ均明显增加（Ｐ＜００５），而
血清ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ＜００５）。ＶＡＰ３０，６０，１２０
ｍｇ·ｋｇ－１均可提高心肌缺血大鼠血清ＳＯＤ活性、降
低ＭＤＡ，抑制血清ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＣＫ的增加，与模型组比
较有统计学差异（Ｐ＜００５，Ｐ＜０００１）（表１）。
表１　鹿茸多肽对心肌缺血大鼠血清ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＣＫ，ＳＯＤ，ＭＤＡ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＣＫ
／Ｕ·Ｌ－１
ＬＤＨ
／Ｕ·Ｌ－１
ＡＳＴ
／Ｕ·Ｌ－１
ＳＯＤ
／Ｕ·ｍＬ－１
ＭＤＡ
／μｍｏＬ·Ｌ－１
假手术　 － ４８９６３±２２６０ ８７６５±３９２ ６７２４±９０６ ２８３５７±２１９１ ３２３±０３１
模型　　 － １１８３２４±３９９８１） ２３１３５±２１７３１） １５４６５±２０１２１） ２０１０２±１７４８１） ６４６±０３６１）
地尔硫卓 １０ ５４５３８±２５８３２） １４３７６±１３２６２） ８６４８±９８７２） ２６７９３±２４３９２） ３８３±０２２２）
鹿茸多肽 ３０ ８９９８７±３９９８４） １９４８１±１６３９４） １１８９８±１０６５４） ２９７６７±２３９５２） ２７６±０１８２）
　 ６０ ７８７６５±３２８４２） １７８４８±１４２３２） １０９７５±１０７３３） ３２９８４±２９６４２） ２３６±０２７２）
　 １２０ ６６７８４±３７６９２） １６７２４±１１４５２） ９４３８±８２３２） ３６７４９±２９９８２） ２０１±０２８２）
　　注：与假手术组比较１）Ｐ＜０００１；与模型组比较２）Ｐ＜０００１，３）Ｐ＜００１，４）Ｐ＜００５。
３．４　对心肌缺血大鼠心肌组织 ＳＯＤ，ＭＤＡ的影响
　与假手术组比较，大鼠心肌缺血模型组可见心肌
组织ＳＯＤ活性下降，由（３２２１１±３２４８）Ｕ·ｍｇ－１
降到（１５１０２±１４５３）Ｕ·ｍｇ－１。ＭＤＡ含量增高
由（２１２３±８３５）μｍｏｌ·ｇ－１升至（４７７７±３４１）
ｎｍｏｌ·ｍｇ－１（均为 Ｐ＜０００１），ＶＡＰ３０，６０，１２０ｍｇ
·ｋｇ－１均可提高心肌缺血大鼠心肌组织 ＳＯＤ活性
（２７４８５±２１９７），（３１１０９±１５８５），（３４６８７±
２１８２）Ｕ·ｍｇ－１，降低 ＭＤＡ含量（１５２３±１２７），
（１８２６±１１２），（１４３６±１９８）μｍｏｌ·ｇ－１，与模型
组比较有统计学差异（均为Ｐ＜０００１）。
４　讨论
长期心肌缺血会导致心肌梗死、心肌细胞死
亡［１２］，心肌缺血时，心肌酶 ＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ被认为是
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心肌细胞受损程度的重要标志酶。本实验证明，鹿茸
多肽ＶＡＰ３０，６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１可明显抑制心肌缺血
大鼠血清ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＣＫ的增加，同时能改善心电图
损伤变化，抑制ＳＴ段的抬高，缩小心肌梗死面积，提
示鹿茸多肽对心肌缺血心肌损伤具有保护作用。
氧自由基形成过多是心肌缺血发生的主要机制
之一［１２］。ＭＤＡ为氧自由基攻击生物膜不饱和脂肪
酸发生脂质过氧化反应的终产物，其含量变化可间
接反映细胞受自由基损伤的程度。ＳＯＤ为细胞内
一种抗氧化酶，它可清除超氧阴离子，保护机体免受
氧自由基损伤，其活性高低可间接反映机体清除氧
自由基的能力［１２］。本实验证明，鹿茸多肽 ＶＡＰ３０，
６０，１２０ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制心肌缺血损伤大鼠血
清、心肌组织ＭＤＡ含量的升高，提高 ＳＯＤ活性，提
示鹿茸多肽可能通过提高内源性抗氧化酶 ＳＯＤ活
性，清除自由基引起的脂质过氧化反应，减轻自由基
对心肌细胞的损伤，达到保护心肌损伤的作用。
目前的实验和临床研究均表明，应用心肌保护
剂能明显降低人、动物的心肌梗死范围，减轻心肌损
伤程度［１３］。鹿茸多肽上述的心肌损伤保护作用可
为开发心肌保护药物提供一点线索。至于鹿茸多肽
与心肌缺血相关的细胞凋亡信号途径的关系仍需深
入研究。
综上所述，鹿茸多肽对缺血心肌损伤具有明显
保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。
［参考文献］
［１］　 ＢｅｃｋｅｒＬＢ．Ｎｅｗｃｏｎｃｅｐｔｓｉｎｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓ
ｃｕｌａｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，２００４，６１（３）：４６１．
［２］　 江苏新医学院．中药大辞典［Ｍ］．上海：上海人民出版社，
１９７７：２２３２．
［３］　 鄢德俊，刘霞，吕淑琴．鹿茸的化学成分与药理作用的研究概
述［Ｊ］．上海中医药杂志，２００４，３８（３）：６３．
［４］　 陈晓光，金淑莉，邸琳，等．鹿茸提取物体外抗氧化作用［Ｊ］．
中药材，２００３，２６（１０）：７３３．
［５］　 陈晓光，贾越光，王本祥．鹿茸提取物对老年小鼠单胺氧化酶
抑制作用的研究［Ｊ］．中国中药杂志，１９９２，１７（２）：１０７．
［６］　 袁玲，薄锋，张永和．鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织
ＳＯＤ、ＭＤＡ含量的影响［Ｊ］．长春中医药大学学报，２００７，２３
（１）：２１．
［７］　 ＧｕａｎＳＷ，ＤｕａｎＬＸ，ＬｉＹＹ，ｅｔａｌ．Ａｎｏｖｅｌｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｆｒｏｍ
ＣｅｒｖｕｓｎｉｐｐｏｎＴｅｍｍｉｎｃｋｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｅｐｉｄｅｒｍａｌｃｅｌｓａｎｄ
ＮＩＨ３Ｔ３ｃｅｌｌｉｎｅ［Ｊ］．ＡｃｔａＢｉｏｃｈｉｍＰｏｌ，２００６，５３（１）：３９５．
［８］　 ＳｔａｎｔｏｎＬＷ，ＧａｒａｒｄＬＪ，ＤａｍｍＤ，ｅｔａｌ．Ａｌｔｅｒｅｄｐａｔｅｒｎｓｏｆ
ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃ
Ｒｅｓ，２０００，８６（９）：９３９．
［９］　 ＢｉａｎＧＸ，ＬｉＧＧ，ＹａｎｇＹ，ｅｔａｌ．Ｍａｄｅｃａｓｓｏｓｉｄｅｒｅｄｕｃｅｓｉｓｃｈｅ
ｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｏｎｒｅｇｉｏｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｄｕｃｅｄｈｅａｒｔｉｎｆａｒｃ
ｔｉｏｎｉｎｒａｔ［Ｊ］．ＢｉｏｌＰｈａｒｍＢｕｌ，２００８，３１（３）：４５８．
［１０］　ＨａｎｇａｉｓｈｉＭ，ＮａｋａｊｉｍａＨ，ＴａｇｕｃｈｉＪ，ｅｔａｌ．ＬｅｃｉｔｈｉｎｉｚｅｄＣｕ，
Ｚｎｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅｌｉｍｉｔｓｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｓｉｚｅｆｏｌｏｗｉｎｇｉｓｃｈｅｍｉａ

ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｈｅａｒｔｓｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙ
ＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２００１，２８５（５）：１２２０．
［１１］　徐淑云，卞如濂，陈修．药理实验方法学［Ｍ］．３版．北京：人民
卫生出版社，２００２：２１０．
［１２］　ＶａｌｋｏＭ，ＬｅｉｂｆｒｉｔｚＤ，ＭｏｎｃｏｌａＪ，ｅｔａｌ．Ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓａｎｄａｎ
ｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｉｎｎｏｒｍａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓａｎｄｈｕｍａｎｄｉｓｅａｓｅ
［Ｊ］．ＩｎｔＪＢｉｏｃｈｅｍＣｅｌＢｉｏｌ，２００７，３９（１）：４４．
［１３］　ＷａｎｇＱＤ，ＰｅｒｎｏｗＪ，ＳｊｏｑｕｉｓｔＰＯ，ｅｔａｌ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｐｏｓ
ｓｉｂｉｌｉｔｉｅｓｆｏｒｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．
ＣａｒｄｉｏｖａｓＲｅｓ，２００２，５５（１）：２５．
ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆｐｅｐｔｉｄｅｓｆｒｏｍｖｅｌｖｅｔａｎｔｌｅｒｏｆＣｅｒｖｕｓｎｉｐｐｏｎ
ｏｎａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ
ＣＨＥＮＸｉａｏｇｕａｎｇ１，２，ＷＡＮＧＹａｎ１，ＷＵＹａｎ３，ＷＡＮＧＬｉｐｉｎｇ１，ＬＩＷｅｉ１
（１．ＣｏｌｅｇｅｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅ，ＪｉｌｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ＣｏｌｅｇｅｏｆＨｕｍａｎｉｔｉｅｓ＆Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ＣｈａｎｇｃｈｕｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，
Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３０１２２，Ｃｈｉｎａ；
３．ＡｃａｄｅｍｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａｏｆＪｉｌｉｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅｐｅｐｔｉｄｅｓｆｒｏｍｔｈｅｖｅｌｖｅｔａｎｔｌｅｒ（ＶＡＰ）ｏｆＣｅｒｖｕｓｎｉｐｐｏｎ
ｏｎａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓａｎｄｉｔｓｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｍｏｄｅｌｒａｔｓｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｊｕｒｙ（ＭＩ）
ｗａｓｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｌｉｇａｔｉｎｇｔｈｅｌｅｆｔａｎｔｅｒｉｏｒｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ（ＬＡＤ）ｂｒａｎｃｈｏｆｔｈｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｏｆｒａｔｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏｓｉｘ
ｇｒｏｕｐｓ：ｓｈａｍｏｐｅｒａｔｅｄｇｒｏｕｐ；ｉｓｃｈｅｍｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙ（ＭＩ）ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ；ｄｉｌｔｉａｚｅｍｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ１ｍｇ·ｋｇ－１ｇｒｏｕｐ；ＶＡＰ３０ｍｇ·
ｋｇ－１ｇｒｏｕｐ；ＶＡＰ６０ｍｇ·ｋｇ－１ｇｒｏｕｐ；ＶＡＰ１２０ｍｇ·ｋｇ－１ｇｒｏｕｐ．ＶＡＰｏｒｄｉｌｔｉａｚｅｍｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ（ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ）ｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｏ
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　Ａｕｇｕｓｔ，２００９
ｔｈｅｔａｉｌｖｅｉｎｏｆｅａｃｈｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓ１２ｈａｎｄ２３ｈｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｆｔｅｒｌｅｆｔａｎｔｅｒｉｏｒｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ（ＬＡＤ）ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ．Ｔｈｅｓａｍｅｖｏｌｕｍｅ
ｏｆｓａｌｉｎｅｗａｓａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｉｎｔｏｔｈｅｓｈａｍｏｐｅｒａｔｅｄｇｒｏｕｐａｎｄＭＩｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｉｚｅ，ＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎ，ｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｃｒｅａｔｉｎｅ
ｋｉｎａｓｅ（ＣＫ），ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ＬＤＨ），ａｓｐａｒｔａｔｅｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅ（ＡＳＴ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），
ａｎｄｌｅｖｅｌｓｏｆＳＯＤ，ＭＤＡｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｉｎｔｈｅｒａｔｓａｔ２４ｈａｆｔｅｒＬＡＤｏｃｃｌｕｓｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｉｓｃｈｅｍｉｃｒｉｓｋａｒｅａｒａｔｉｏ
ｗａｓ３４５２±８６９％ｉｎｔｈｅＭＩｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＶＡＰａｔｄｏｓｅｓｏｆ６０ａｎｄ１２０ｍｇ·ｋｇ－１ｒｅｓｕｌｔｅｄｉｎｒｅｄｕｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｓｉｚｅ
ｏｆ（２１６７±５１９）％ ａｎｄ（１９５６±９１５）％ （Ｐ＜００５），ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＶＡＰａｔｄｏｓｅｓｏｆ３０，６０ａｎｄ１２０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｉｇ
ｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎ（０２８±００３，０２１±００３，０１６±００２，０１５±００２）ｍＶ（ａｌＰ＜００１），ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅＭＩ
ｃｏｎｔｒｏｌｒａｔｓ（０４１±００５）ｍＶ．ＶＡＰａｌｓｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｌｅｖｅｌｓｏｆＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ，ＭＤＡｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅ，ｉｎ
ｃｒｅａｓｅＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｉｎＭＩｒａｔｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＶＡＰｅｘｅｒｔｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔａｃｕｔｅ
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［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｃｅｒｖｕｓｎｉｐｐｏｎ；ｖｅｌｖｅｔａｎｔｌｅｒｐｅｐｔｉｄｅ；ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ；ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ
［责任编辑　古云侠］
第三次全国道地药材学术研讨会暨中药资源生态专业委员会换届选举大会征文通知（第二轮）
第三届全国道地药材学术研讨会暨中药资源生态专业委员会换届选举大会定于２００９年９月１８－２０日在山东济南召开。
本次会议由中国生态学学会中药资源生态专业委员会主办，中国中医科学院中药研究所、山东省科学院协办。会议主要内容为
中药资源生态学，特别是中药道地药材学术研讨，经验交流。本次会议将邀请中药学和生态学及相关领域的科技工作者参加。
一、会议议题
１．中药道地药材的研究；２．中药资源生态学及其相关研究；３．中药资源生物多样性及保护利用，４中药资源可持续发展；
５．中药栽培中的环境问题及对策；６．濒危中药资源及保护现状；７．新技术在中药资源研究中的应用；８．当今世界生态学发展的
前沿及研究的热点问题及其对中药资源生态学研究的影响等。
二、征文要求
１．参会者与论文作者请填写报名回执，并于２００９年７月３０日前寄回大会秘书处；２．征文截止日期：２００９年７月３０日；３．
论文长度不超过８０００字，摘要３００字左右。文章题目请用四号黑体居中，题目下方的作者姓名用小四楷体居中，正文小五号
宋体。文章可分段落，但不设各级标题；４．作者简介限１００字，请用小五号宋体，（包括：姓名、性别、出生年月、工作单位、职务、
职称、专业领域、主要成就、联系地址、邮政编码、电话、传真与电子信箱）附于摘要下方；５．文稿请于２００９年８月２０日前，以
ｗｏｒｄ文档发送ｚｈｏｎｇｙａｏｓｈｅｎｇｔａｉ＠１２６．ｃｏｍ。
三、会议日期　会议报到日期：２００９年９月１８日。
会期：２００９年９月１９－２０日上午，２０日下午离会。
四、会议地点及住宿费用
山东翰林大酒店地址：济南市经十路１６７８７号（山东省千佛山医院对面）。
豪华标准间：会议价：３２０元／间／夜（含双早）。
标间：会议价：２９０元／间／夜（含双早）。
前台联系电话：０５３１８６１８１８８８。
乘车路线：①火车站乘Ｋ５１路到山东省千佛山医院站（山东师范大学南门）下车，打的士从火车站到翰林大酒店约１８元。
②汽车总站乘Ｋ６８路到山东省千佛山医院站（山东师范大学南门）下车，打的士从汽车总站到翰林大酒店约２０元左右。③飞
机场乘坐机场大巴到燕山立交桥下车，沿经十路西行８００米即到（山师东路口）。
四、会务费
人民币８００元（含会务费、资料费及２天餐费），报到时缴纳。差旅费、住宿费自理。
五、会议秘书处联系地址
地址：北京东直门内南小街 １６号 中国中医科学院中药研究所；邮编：１００７００；联系人：林淑芳、张霁、郭兰萍；电话：
６４０１４４１１２９５５或２９５６；传真：０１０８４０２７１７５８；Ｅｍａｉｌ：ｚｈｏｎｇｙａｏｓｈｅｎｇｔａｉ＠１２６．ｃｏｍ；济南联系人及联系电话：王岱杰 ０５３１
８２６０５３１９（Ｏ）；１５９６５３１７５８１；王晓０５３１８２６０５３１９（Ｏ）１３０３１７４８０１９。
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第３４卷第１５期
２００９年８月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１５
　Ａｕｇｕｓｔ，２００９